LAS NEUMONÍAS DEL GANADO EN CORRAL DE ENGORDA Y

Anuncio
LAS NEUMONÍAS DEL GANADO EN CORRAL DE ENGORDA Y
ESTRATEGIAS PARA SU CONTROL
Rafael Ramírez Romero*
Cecilia Ramírez Hernández**
Introducción
Las neumonías constituyen el problema más importante en las
explotaciones de ganado bovino engordado en corral (Taylor et al., 2010). En los
Estados Unidos se ha estimado en 750, 000,000 (setecientos cincuenta millones
de dólares) las pérdidas anuales que ocasionan los problemas respiratorios en el
corral (Schneider et al., 2009). En México no hay un estimado al respecto pero
pudiera decirse que las pérdidas son también cuantiosas.
La complejidad en las interacciones entre los diversos agentes infecciosos
(sinergismo virus-bacterias) y las inevitables condiciones que contribuyen a su
diseminación cuando los animales se encuentran disminuidos en sus mecanismos
de defensa (acopio, transporte y hacinamiento de animales de diversos orígenes,
muchos de ellos recién destetados), hacen necesario que este grupo de
enfermedades respiratorias en el ganado sea considerado un SÍNDROME o
un COMPLEJO RESPIRATORIO (Griffin, 2010).
Aunque el término Complejo Respiratorio Bovino (CRB) es inespecífico en
lo que se refiere a las etiologías, también es bastante útil para referirse a un
cuadro respiratorio neumónico que evoluciona como una lesión pulmonar
caracterizada por una bronconeumonía exudativa (supurativa, fibrinosa o
fibrinosupurativa), resultado de la colonización del tracto respiratorio inferior
(bronquiolos y alveolos) por bacterias oportunistas. Estas bacterias se
encuentran colonizando tracto respiratorio superior en el propio animal, pero
ante condiciones de estrés e infecciones respiratorias virales, aprovechan la
incapacidad circunstancial del tracto respiratorio para depurarlas y entonces
colonizan tracto respiratorio inferior, provocando un severo daño pulmonar,
muchas veces tan severo que ocasiona la muerte del animal (RamírezRomero, y Brogden, 1995) (ver patogénesis).
El objetivo de esta presentación será revisar la clasificación de las
neumonías en bovinos enfatizando sobre aquellas características del CRB y sus
secuelas hasta el rastro y posteriormente discutir los mecanismos que acontecen
en su desarrollo (patogenia), para finalmente sugerir algunas estrategias para su
control.
________________________________________
*Profesor e Investigador y ** Estudiante de Posgrado. Facultad de Medicina
Veterinaria y Zootecnia, Universidad Autónoma de Nuevo León.
Proyecto apoyado por Fundación Produce, N.L., 2013.
Clasificación de Neumonías
La lesión más representativa del CRB es la neumonía. Aunque hay
diferentes tipos de neumonías las lesiones neumónicas en los casos de CRB
tienen ciertas peculiaridades que permiten su reconocimiento pleno. Las
neumonías pueden ser clasificadas empleando diferentes criterios; sin embargo,
aquí se presentará una clasificación fundamentada en la distribución y el tipo de
lesiones, tomando en cuenta siempre la anatomía pulmonar; esta clasificación
se denomina anatomopatológica. Los criterios para asignar determinada
nomenclatura a las neumonías de los bovinos son: distribución y extensión de la
lesión, textura de las zonas afectadas y tipo de exudación (López, 2012).
La distribución es muy importante y proporcionará de inmediato una idea de
la ruta de infección. Por ejemplo, la distribución craneoventral de las lesiones
se refiere a los lóbulos apicales (craneales) afectados en las áreas inferiores
(ventrales). Este patrón de distribución ocurre cuando las infecciones llegan
al pulmón por vía aerógena; en los casos más severos las lesiones se extienden
hacia los lóbulos medio y accesorio en el pulmón derecho. Es importante señalar
que en estos casos el pulmón derecho siempre se encuentra más afectado que el
izquierdo porque el lóbulo craneal recibe un bronquio que parte directamente de la
tráquea antes de la bifurcación traqueal. La distribución difusa afecta en su
totalidad al pulmón, es decir afecta todos sus lóbulos, incluyendo los
caudales (diafragmáticos) y por lo general indica que la exposición al agente
patógeno ocurrió por vía sanguínea (hematógena). La distribución multifocal
se refiere a las lesiones que se presentan indistintamente en cualquier parte
del pulmón, si bien estas lesiones son circunscritas y no afectan la totalidad
del pulmón como en el caso anterior. Por lo general la distribución multifocal
ocurre cuando el agente patógeno llega a los pulmones por vía sanguínea
generando embolias. La extensión de la lesión es también importante porque en
muchos casos pueden reconocerse lesiones neumónicas discretas, que abarcan
solamente el 10 o 15% del total de ambos pulmones y no deben ser consideradas
siquiera como lesiones que causen signos clínicos en el animal, sino como
hallazgos incidentales. Para que a una lesión neumónica se le pueda atribuir
gravedad suficiente como para causar signos clínicos (fiebre, lasitud) en el
animal afectado, se requiere de por lo menos un 30% del área pulmonar
afectada y de un 50% o más para considerarla como causa de muerte. No
obstante, en muchos casos las lesiones pulmonares son microscópicas y no
puede establecerse la extensión de la lesión de manera precisa a simple vista
(López, 2012; Ramírez Romero y Brogden, 1995).
La textura de las zonas afectadas puede ser firme, elástica o nodular. En
muchos casos la textura firme se refiere como zona de consolidación
(también conocida como hepatización) porque durante los eventos
inflamatorios se acumulan exudados e infiltraciones celulares que confieren
mayor firmeza a la zona afectada. Por lo general, las muestras de tejido
pulmonar que se colectan de estas zonas de consolidación se hunden cuando se
depositan en el frasco con fijador (formalina u otros) para el proceso histológico.
Los pulmones con una consistencia más elástica que la normal, tienen una
textura semejante a la de materiales de látex; por lo general estos pulmones
también se encuentran pesados y distendidos (sin colapso). Esto se debe a
que existe una proliferación de parénquima (células epiteliales) y también de
estroma (tejido conectivo fibroso y vasos sanguíneos) en el pulmón. La
textura nodular se refiere a focos de consistencia firme o dura, bien
delimitados, que pueden inclusive sobresalir del contorno normal del
pulmón. Por lo general estas lesiones se asocian con padecimientos
inflamatorios crónicos (López, 2012; Ramírez Romero y Brogden, 1995).
El reconocimiento del tipo de exudado es también muy importante para
clasificar las neumonías. Este puede ser, seroso, catarral, purulento o fibrinoso. El
exudado seroso corresponde con edema y, aunque no contiene todos los
componentes inflamatorios que se presentan cuando la lesión inflamatoria
pulmonar es más severa, es por lo general rico en proteína porque la barrera
alvéolo-capilar es muy frágil y sensible a cualquier insulto. Los pulmones
edematosos son pesados y no colapsan; además, cuando el edema pulmonar es
severo, el abundante líquido edematoso forma una densa y persistente espuma
que rezuma por la tráquea al contacto con el aire (López, 2012; Ramírez Romero y
Brogden, 1995).
El exudado catarral se refiere a un exudado compuesto mayormente por
moco; en muchos casos este tipo de exudado debe considerarse muco-purulento
porque también contiene abundantes neutrófilos. Los exudados catarrales son
comunes en las neumonías verminosas (Dictyocaulus viviparus), en tanto que los
exudados purulentos son la característica de muchas neumonías bacterianas. Los
exudados purulentos por lo general se acumulan en los bronquios, llegando
inclusive a distenderlos y obliterarlos (bronquiectasia). En ciertas ocasiones los
exudados purulentos se encuentran bien circunscritos por tejido fibroso, tal y como
sucede con los abscesos. Este tipo de lesiones se puede presentar como una
secuela de bronquiectasia o como verdaderos abscesos en una neumonía
embólica. Por otra parte, cuando la lesión es nodular y los nódulos contienen un
exudado purulento de aspecto caseoso con áreas de calcificación, se refiere por lo
general a lesiones granulomatosas (López, 2012; Ramírez Romero y Brogden,
1995).
El exudado fibrinoso se reconoce sobre la superficie pleural (pleuritis) y
puede variar desde una discreta acumulación que confiere a la pleura un aspecto
opaco, con tenues estrías de fibrina, hasta un abundante exudado fibrinoso que
recubre el pulmón y forma coágulos de fibrina en la cavidad torácica. Este tipo de
lesión siempre deja secuelas que se presentan como adherencias de tejido fibroso
entre las pleuras parietal y visceral, involucrando por lo general también al
pericardio. En el siguiente Cuadro se presenta un resumen de las características
generales de los diferentes tipos de neumonías en los bovinos (López, 2012;
Ramírez Romero y Brogden, 1995).
Las neumonías del Complejo Respiratorio Bovino tienen siempre una
distribución craneoventral y las áreas afectadas siempre se encuentran
consolidadas. La extensión puede variar; en los casos fulminantes las
lesiones macroscópicas son extensas (>50%), mientras que en los animales
que reciben tratamiento o son destinados a sacrificio por bajo rendimiento,
las áreas afectadas representan un 30% o menos. El tipo de exudado
también puede variar. Se estima que cuando en la lesión neumónica
interviene Mannheimia haemolytica las lesión exudativa es de tipo fibrinoso,
en tanto que, con la participación de Pasteurella multocida, la exudación es
de tipo purulento (supurativo). En el primer caso la lesión neumónica se
describe como bronconeumonía, o quizá más propiamente, pleuroneumonía
fibrinosa, mientras que en el segundo se trata de bronconeumonía
supurativa (López, 2012; Ramírez Romero y Brogden, 1995). Eventualmente se
han descrito cuadros respiratorios por Histophilus somni que se caracterizan
por una profusa exudación de fibrina en pleura, asimismo, una pericarditis
también exuberante; a pesar de que las zonas de consolidación pulmonar son
limitadas y poco definidas. Recientemente se ha referido que la participación de
Mycoplasma bovis en las lesiones crónicas produce una lesión
bronconeumónica muy característica con zonas de necrosis caseosa
localizada en las vías respiratorias (bronquiectasia) (Ramírez-Romero, R et al.,
2010; Gagea et al., 2006 a,b). En esta caso se supone que las lesiones son tan
insidiosas (crónicas-activas) que inclusive se mantienen hasta el término del
proceso de engorda y ocasionan decomisos en rastro. Esto ha sido demostrado en
Europa (Radaelli et al., 2008), pero no hay trabajos al respecto en Norteamérica.
Clasificación Anatomopatológica de las Neumonías en los Bovinos (López,
2007 con complemento en histopatología de Trigo, 2011).
Tipo de
Neumonía
Vía de
Entrada
Distribución y
Morfología
Exudado
Bronconeumonía
(Pleuroneumonía)
Fibrinosa*
Aerógena
Craneoventral
Lobular
Serofibrinoso
o Fibrinopurulento
PI3, IBR, BRSV,
Mannheimia
(Pasteurella)
haemolytica
Bronconeumonía
Supurativa*
Aerógena
Craneoventral
Lobulillar
Purulento o
Mucopurulento
PI3, IBR, BRSV,
Mycoplasma
Pasteurella
multocida
Histophilus
somni
Otras
Neumonía
Intersticial
Variable,
puede ser
sanguínea o
hematógena
Variable, por
lo general
presentan una
gran cantidad
de edema
BRSV
Triptofano 3
Metil-Indol
Otras
Neumonía
Granulomatosa
Variable,
puede ser
aerógena o
hematógena
Variable,
dependiendo de
la vía de entrada
Pulmones
pesados, sin
colapso y con
áreas de
enfisema
Focal o Multifocal
Nodular
(granuloma)
Mycobacterium
Actinobacillus
Coccidioides
Otras
Forma Especial de
Neumonía
(Granulomas)
Neumonía
Embólica
Hematógena
Exudado
caseoso y
calcificado,
circunscrito en
granulomas
Exudado
purulento
circunscrito en
abscesos
Fusobacterium
Staphylococcus
Streptococcus
Actinomyces
Otras
Forma Especial de
Neumonía
(Abscesos)
Focal o Multifocal
Nodular
(absceso)
Posibles
Lesiones
Etiologías
Histológicas
Neumonía
Exudativa
Intersticial
Neumonía
(Pleuroneumonía)
Fibrinosa
Neumonía
Exudativa
(Bronconeumonía)
Supurativa
derivada en
muchos casos de
Neumonía LinfoProliferativa
Neumonía Aguda
Proliferativa
Epitelializante
*Neumonías representativas del Complejo Respiratorio Bovino
Secuelas de la Lesión Neumónica y Hallazgos en Rastro
Las secuelas de las lesiones pulmonares neumónicas se han considerado
responsables de bajos desempeños en corral y detrimento en el rendimiento de
las canales (Thompson et al., 2006; Gardner et al., 1999; Wittum et al., 1996). Por
lo general las secuelas reconocidas son lesiones de consolidación en parénquima
pulmonar, primordialmente en lóbulos craneales y fibrosis y adherencias pleurales
(Thompson et al., 2006; Wittum et al., 1996). También se han registrado los
cambios en los ganglios linfáticos regionales (Gardner et al., 1999). Los
procedimientos para evaluar las lesiones respiratorias en el rastro se
fundamentan, o son modificaciones del procedimiento desarrollado por Bryant y
cols. (1996, 1999). No obstante, son muy pocos los estudios histopatológicos que
han confirmado los hallazgos macroscópicos en el rastro (Wittum et al., 1996).
Los procedimientos de evaluación de lesiones pulmonares en rastro
desarrollados por Bryant y cols. (1996, 1999) son adecuados porque permiten una
evaluación conforme se desarrolla el proceso normal en el rastro. Sin embargo,
carecen de precisión en la determinación de las zonas afectadas. Recientemente
se ha llevado a cabo un procedimiento en el que se utiliza una diagrama con una
cuadrícula que cubre la totalidad de la superficie pulmonar por la parte dorsal y
ventral y que, luego de llenarse conforme a la observación de las lesiones, puede
evaluarse por morfometría para determinar con precisión las áreas afectadas
(Friton et al., 2005). Sin embargo, este procedimiento es lento, requiere de separar
el paquete de vísceras torácicas para llenar la cuadrícula y también, que el
proceso del rastro sea llevado a cabo conforme se realiza la evaluación de los
pulmones.
La evaluación histopatológica sería de gran ayuda para complementar las
observaciones macroscópicas en el rastro e inclusive para determinar el curso
aproximado de las lesiones (Griffin, 2010). El curso de las lesiones sería
importante para determinar en qué punto se establece el riesgo de desarrollar
neumonías, por ejemplo, previo al arribo o después de arribar al corral, o bien, si la
capacidad de detección de animales enfermos ha fallado. Con estos datos se
podrían dirigir la capacidad y los esfuerzos hacia puntos de riesgo determinados y
así disminuir los casos de neumonía. No obstante, se han realizado pocos
estudios con este objetivo (Daoust, 1989). En un estudio realizado en casos
naturales en bovinos, los indicadores del curso o edad de la lesión fueron
asignados de la siguiente manera: presencia de parénquima necrótico, 3 días;
presencia de fibroblastos, 4 a 5 días; depósito de fibras de colágena, 7 días y,
presencia de fibras de colágena birrefringentes bajo la observación con luz
polarizada, 21 días (Daoust, 1989). En otro estudio realizado experimentalmente
en corderos desafiados con Mannheimia haemolytica, se establecieron tres etapas
en el desarrollo de la lesión, 1, 15 y 45 días, considerando un curso agudo,
subagudo y crónico, respectivamente (Ramírez-Romero et al., 2001). Las
características histopatológicas correspondientes a estas etapas fueron para el
primer día una neumonía con extensas áreas de edema rico en proteína
inundando alvéolos, acompañadas de una marcada infiltración de neutrófilos;
asimismo, zonas de hemorragia y necrosis. Adicionalmente, las células cebadas
fueron escasas y las que se observaron se encontraban necróticas o
degranuladas. El día 15 se observaron cambios variables, desde extensos focos
de necrosis con características piogranulomatosas o bien, una proliferación
epitelial del epitelio bronquiolar y alveolar. La fibroplasia fue evidente en la pleura y
los espacios interlobulillares, aunque también delicadas fibras de colágena se
observaron en intersticio. Las células cebadas fueron numerosas y asociadas a la
fibroplasia, tanto en intersticio alveolar como en la pleura y los espacios
interlobulillares. Para el día 45, los cambios epiteliales en bronquiolos y alvéolos
se mantuvieron, pero también apareció la organización de los cambios
proliferativos en los bronquiolos (bronquiolitis fibrosa obliterante). Zonas de
atelectasia y enfisema alternando con lobulillos sin cambios. Además, una
marcada definición del tejido conectivo fibroso proliferado, tanto en pleura como en
espacios interlobulillares, así como en la periferia de los bronquiolos afectados.
Las células cebadas fueron aún más abundantes en los sitios en donde se
reconoció la fibroplasia. Además, numerosos macrófagos se encontraban activos
en la luz alveolar (Ramírez-Romero et al., 2001). Aún asumiendo que los criterios
histopatológicos descritos son útiles para el propósito de determinar el curso de
las lesiones pulmonares en las neumonías representativas del CRB, su mayor
utilidad sería en determinar la tendencia en el curso de los casos representativos
del problema o brote y no la determinación precisa del curso en casos específicos
(Daoust, 1989).
Condiciones que Explican la Presencia de Lesiones Neumónicas en
Animales que No Presentaron Signos Clínicos y Visceversa
El reconocimiento clínico de los animales con CRB en el corral de engorda
está fundamentado en la habilidad del personal técnico para identificar los
animales lo más rápido posible durante el proceso de recepción del ganado. Este
procedimiento es subjetivo pero es el más utilizado (Galyean et al., 1999). Algunas
manifestaciones tomadas en cuenta son: anorexia, depresión, letargia, descargas
ocular y/o nasal y en algunos casos alteraciones en la marcha (Galyean et al.,
1999). Otros han considerado además respiración laboriosa, tos y falta de llenado
en rúmen (Thompson et al., 2006; Gardner et al., 1999; Faber et al., 1999). La
fiebre es posiblemente el indicador más confiable (Friton et al., 2005; Friton et al.,
2004; Gardner et al., 1999), pero en algunos estudios a los animales considerados
enfermos e inclusive tratados no se les toma la temperatura (Faber et al., 1999).
Por otra parte, el criterio de fiebre varia, algunos han considerado >40.5°C (Ribble
et al., 1995a), >40°C (Thompson et al., 2006; Chirase et al., 2004; Gardner et al.,
1999), >39.7°C (Wittum et al., 1996) o >39.4°C (Friton et al., 2005; Friton et al.,
2004). Inclusive, se ha mencionado que la fiebre en animales recientemente
ingresados al corral de engorda, es una respuesta inespecífica que no se puede
asociar con neumonía ni mortalidad (Ribble et al., 1995a). La respuesta febril
inespecífica puede explicarse por el hecho de la exposición de los animales a un
ambiente con poca higiene. Se sabe que la cantidad de endotoxinas contenidas en
las partículas suspendidas en el aire contaminado en un corral de engorda y que
alcanzan el tracto respiratorio inferior, pueden generar una respuesta inflamatoria
y causar fiebre en los bovinos (Dhakal, 2007).
En algunos casos, la selección de los animales enfermos se ha realizado
minuciosamente, luego de llenar un registro y determinar una calificación (Friton et
al., 2005; Friton et al., 2004). En el siguiente Cuadro se presentan los parámetros
y las calificaciones correspondientes. En este sistema la calificación máxima fue
de 24 para un animal gravemente enfermo y de 7 para un animal normal
clínicamente (Friton et al., 2005; Friton et al., 2004).
Parámetros y Sistema de Calificación Clínica de la Enfermedad
Respiratoria (Friton et al., 2004; Friton et al., 2005)
Parámetro Clínico
Frecuencia
Respiratoria
Apetito
Disnea
Tos
Descarga Nasal
Condición General
Fiebre
Observación
Calificación
≤ 45 inhalaciones/min
> 45 y ≤ 55 inhalaciones/min
> 55 inhalaciones/min
Normal
Disminuido
Sin Apetito
Ninguna
Ligera
Moderada
Severa
Ninguna
Tosiendo
Ninguna
Ligera
Moderada
Severa
Normal
Mala Ligera
Mala Regular
Mala Severa
<39.40C
≥39.40C
1
2
3
1
2
3
1
2
3
4
1
2
1
2
3
4
1
2
3
4
1
4
En varios estudios en los que se evaluó la presencia de las lesiones
neumónicas en el rastro, se demostró que las lesiones neumónicas también se
registraron en animales que nunca fueron reconocidos como enfermos al igual que
en animales que habían sido tratados e inclusive, animales que fueron tratados
para controlar el padecimiento neumónico no presentaron lesiones en el rastro
(Thompson et al., 2006; Gardner et al., 1999; Wittum et al., 1996). Wittum y cols
(1996) registran casi un 70% de lesiones neumónicas en animales que nunca
fueron tratados. Gardner y cols. (1999) refieren encontrar lesiones pulmonares en
el 37% de animales que fueron tratados y en 29% que no fueron identificados
como enfermos y por ende no recibieron tratamiento. Por su parte Thompson y
cols. (2006) encontraron que 42.8% del total de animales presentaron lesiones en
el rastro. De ellos, las lesiones estuvieron presentes en 38.5% de animales que
fueron considerados sanos y no recibieron tratamiento; 55.4% de los que
presentaron lesiones habían sido tratados en una ocasión y 66.7% habían sido
tratados más de una vez (Thompson et al., 2006). Las explicaciones para estas
aparentes incongruencias pueden ser las siguientes: a) las lesiones neumónicas
ocurren durante un padecimiento neumónico sin signos clínicos, b) las lesiones
resultan de un padecimiento previo a la finalización y provocó lesiones
permanentes, c) las lesiones fueron el resultado de una infección viral y no de una
complicación bacteriana (Gardner et al., 1999). En cambio, la ausencia de lesiones
en el 52% de los animales tratados se explicaría por: a) reconocimiento y
tratamiento de una infección subclínica que no provocó lesiones, b) diagnóstico
clínico impreciso, c) resolución total de las lesiones en un cuadro respiratorio, d)
reconocimiento de signos clínicos y fiebre de un padecimiento diferente que no
correspondió a neumonía (Gardner et al., 1999). De lo anterior se confirma que la
capacidad para detectar clínicamente animales enfermos de neumonía no es
adecuada y se fundamenta en criterios subjetivos y que se requiere de un
procedimiento más sensible y preciso (Galyean et al., 1999). Inclusive, se ha
demostrado recientemente que los animales con lesiones neumónicas crónicas no
presentan fiebre y que durante la auscultación no hay evidencias concluyentes
sobre la severidad de la lesión pulmonar (Scott, 2013). Con antelación se ha
mencionado que la única evidencia clínica de la enfermedad respiratoria es la falta
de actividad en corral (lascitud) (Hanzlicek et al., 2010).
Patogenia
Factores que Contribuyen a la Presentación de Neumonías
A pesar de los mecanismos de defensa, en algunas circunstancias se
puede favorecer la colonización del tracto respiratorio por microorganismos. Por
ejemplo, en la deshidratación el moco se vuelve más viscoso y su tránsito por el
epitelio resulta más lento, favoreciéndose la colonización bacteriana. Se ha
calculado que el ganado transportado por más de 24 h sufre de deshidratación en
un porcentaje de 10 a 12 %, lo cual representa un riesgo para el desarrollo de
neumonías y otras enfermedades. Igualmente las bajas temperaturas, la acidosis
metabólica y la inhalación prolongada de gases irritantes como el amoniaco,
disminuyen la frecuencia del movimiento ciliar, lo que predispone a la infección
(Ramírez Romero y Brogden, 1995).
Por otra parte, el transporte prolongado, el hacinamiento, la mezcla en el
corral de animales de diferentes edades y cualquier otra condición que impida
drásticamente el patrón de comportamiento normal en el animal, propiciará la
condición de estrés. Inclusive, algunos procedimientos convencionales en el corral
de engorda, tales como la castración y el descornado, han demostrado ser
suficientemente estresantes. El estado de estrés implica la instauración de una
reacción neuroendócrina que conlleva la liberación de esteroides de la corteza
adrenal. Cuando el estímulo que provoca esta reacción se prolonga, la liberación
de esteroides endógenos, principalmente cortisol, disminuirá la capacidad del
animal para establecer una respuesta inmune adecuada. Si a estas condiciones
estresantes se le añade una higiene deficiente y una humedad relativa elevada
(>80%), existirá una mayor posibilidad de que se presenten infecciones
respiratorias debido al alto grado de contaminación y a la mayor supervivencia de
los microorganismos en el medio (Ramírez Romero y Brogden, 1995).
Otra situación de gran importancia es la nutrición de los animales.
Recientemente se ha demostrado que las deficiencias de vitaminas y minerales
traza influyen desfavorablemente en la capacidad de respuesta inmune, si bien,
aún no se ha determinado con exactitud la manera en que esto ocurre y se
requieren de más estudios (Galyean et al., 1999). En un estudio en el que se
suplementó con vitamina E a bovinos en corral de engorda no se reconocieron
efectos positivos de la vitamina en la ganancia de peso; sin embargo, la mayoría
de los animales tratados no requirieron de tratamientos adicionales con
antibióticos y por ende, el costo del tratamiento fue menor (Carter et al., 2002). En
cambio, en otro estudio la adición de vitamina E en las dietas de recepción
incrementó la ganancia y redujo la morbilidad de CRB (Galyean et al., 1999). Dado
que la vitamina E es un potente antioxidante su efecto puede estar relacionado
directamente con esta acción porque el transporte prolongado incrementa los
indicadores séricos de estrés oxidativo en el ganado (Chirase et al., 2004). Por
último, cuando los animales ingieren alimentos contaminados con micotoxinas,
particularmente aflatoxinas y la toxina T2, puede deprimirse también su capacidad
inmunitaria. Por lo tanto, estas micotoxicosis no acontecerían de manera clínica
evidente sino como una micotoxicosis secundaria, favoreciendo la presentación de
otros padecimientos secundarios, entre los que se incluiría a las neumonías
(Ramírez Romero y Brogden, 1995).
Agentes Infecciosos Involucrados
Como ya se ha mencionado, para que se presente el CRB se requiere de la
interacción de varios agentes infecciosos. Estos agentes infecciosos pueden ser
diferenciados en primarios y secundarios; es decir, en aquellos que intervienen
originalmente y en los que se presentan luego como oportunistas, después que se
ha desarrollado la infección inicial. Investigaciones sobre la patogenia del CRB
han demostrado que los virus pueden actuar como agentes primarios en tanto que
las bacterias como agentes secundarios (Ramírez Romero y Brogden, 1995).
Cabe señalar que recientemente se han publicado trabajos en México que
demuestran mediante inmunohistoquímica la presencia de agentes virales tanto en
las lesiones neumónicas de animales con bronconeumonía fibrinosa en corral de
engorda (casos agudos) (Juárez Barranco et al., 2003), como en lesiones crónicas
de bronconeumonía supurativa (Ramírez Romero et al., 2012).
Otros virus tales como Rhinovirus, Enterovirus y Reovirus, se consideran de
menor importancia en el Complejo Respiratorio Bovino. Por otra parte, aunque el
virus de la Fiebre Catarral Maligna también afecta el tracto respiratorio de los
bovinos, el cuadro clínico y la patología que provoca son tan característicos que su
inclusión en el complejo no se justifica (Ramírez Romero y Brogden, 1995).
En lo que concierne a las bacterias que participan en el CRB, es menester
señalar que bacterias tales como Arcanobacterium (antes Corynebacterium)
pyogenes, Streptococcus spp. y otras, pueden también intervenir, pero su
participación es ocasional. Por otra parte, las infecciones respiratorias por
Mycoplasma (M. bovis, M. dispar), las cuales son originalmente de tipo intersticial
y no inician como una neumonía exudativa sino proliferativa de acuerdo con la
apreciación histopatológica (Trigo, 2011), se consideran parte del CRB porque se
complican fácilmente con las bacterias de mayor importancia y por lo tanto,
convierten la neumonía intersticial en otra de tipo exudativo (bronconeumonía
supurativa) que sí debe ser incluida en el Complejo. El término Neumonía
Enzoótica se emplea para referirse a estas neumonías, las cuales se presentan
mayormente en becerros hacinados mantenidos en lugares cerrados con mala
ventilación. El término enzoótico se refiere a una condición patológica, en este
caso neumonía, ampliamente diseminado en la población de animales. Cabe
señalar que recientemente se ha demostrado, tanto en Canadá como en México,
que Mycoplasma bovis es la bacteria asociada más frecuentemente con
neumonías de curso crónico del Complejo y que inclusive su participación en las
neumonías provoca lesiones más severas y secuelas más graves (Gagea et al.,
2006 a,b, Ramírez Romero et al., 2010).
Patogénesis
Las bacterias involucradas en el Complejo Respiratorio Bovino pueden ser
recuperadas de la mucosa nasal y faríngea de bovinos sanos; sin embargo, estas
mismas bacterias pueden colonizar el tracto respiratorio inferior, particularmente
bronquiolos y alvéolos, bajo ciertas condiciones que disminuyen la capacidad de
defensa. Como ya se ha mencionado, estas condiciones adversas pueden ser
algún factor estresante, una infección respiratoria viral, o ambos (López, 2012;
Ramírez-Romero y Brogden, 1995).
En los bovinos, lo mismo que en otros animales domésticos y de
laboratorio, la remoción bacteriana del pulmón es prácticamente total a las 8 horas
posteriores a un desafío masivo por aerosol. Por ejemplo, becerros desafiados con
un aerosol de Mannheimia haemolytica, eliminan el 75% de las bacterias
inoculadas a las 2 horas, el 90% a las 4 horas y el 92% a las 8 horas. No obstante,
cuando previo al desafío bacteriano se infecta a los animales con algún virus (4 o
6 días antes con los virus IBR o PI3, respectivamente), los mecanismos de
depuración pulmonar son incapaces de eliminar las bacterias, provocándose
entonces una neumonía (López, 2012). Los mecanismos mediante los cuales se
desarrolla este sinergismo virus-bacteria, no se han dilucidado totalmente; sin
embargo, se asume que el detrimento mayor en los mecanismos de defensa en el
pulmón se debe a alteraciones en la actividad del macrófago alveolar. Es probable
que uno de los efectos mayores corresponda con un fenómeno de
hipersensibilidad de tipo II, también denominado citotoxicidad, que ocurre sobre
los macrófagos alveolares que expresan en sus superficies antígenas virales.
Tanto el Herpesvirus de la Rinitraqueítis Infecciosa Bovina (IBR) como los virus de
la familia Paramyxoviridae, Parainfluenza-3 (PI3) y Virus Respiratorio Sincitial
Bovino (BRSV), son virus envueltos que involucran a la membrana de la células
infectadas durante el proceso de gemación. En este caso, resulta paradójico que
al momento en que la respuesta inmune humoral comienza a presentarse
significativamente (6 a 8 días posteriores al inicio de la infección viral), los
anticuerpos dirigidos contra los virus destruyen a los macrófagos que se han
convertido precisamente en el blanco de la respuesta inmune, al exponer en su
superficie los antígenos virales. Además de lo anterior, los virus pueden ocasionar
otras alteraciones en los mecanismos de defensa del pulmón, tales como la
destrucción de la carpeta mucociliar, la producción de edema y daño de
neumocitos; esto último con consecuencias en la capacidad de intercambio
gaseoso y en la producción de surfactante alveolar (López, 2012; Trigo, 2011).
El caso del Pneumovirus, Virus Respiratorio Sincitial, requiere de un breve
comentario aparte. Al respecto se ha descrito un fenómeno hipersensible en el que
participan IgE, células cebadas y las substancias vasoactivas liberadas por éstas.
Es decir, en este caso el virus actúa como alérgeno. Más recientemente,
empleando animales de laboratorio como modelos de infección viral, se ha
demostrado que durante los días posteriores a la infección con el Virus
Respiratorio Sincitial, las células epiteliales, endoteliales y los macrófagos
alveolares del pulmón, expresan un mayor número de receptores para
neuropéptidos (receptor de Substancia P), lo que sugiere una participación del
sistema nervioso periférico en la patogenia (Ramírez-Romero et al., 2001). El
aspecto neurógenico de la respuesta inflamatoria pulmonar se tratará más
adelante.
En lo que concierne a las bacterias, se ha demostrado que éstas son las
responsables de la severidad del cuadro clínico en el Complejo Respiratorio
Bovino; de hecho, la mayoría de las infecciones virales sin complicaciones,
transcurren con manifestaciones clínicas discretas. Las bacterias más importantes
en el Complejo son Mannheimia haemolytica y Pasteurella multocida.
Recientemente también ha tomado relevancia Histophilus somni, la bacteria
causante de Meningoencefalitis Tromboembólica y, como ya se mencionó
Mycoplasma bovis. Otras bacterias tales como Actinomyces (Corynebacterium)
pyogenes y Streptococcus spp. participan en el complejo sólo ocasionalmente
(Griffin, 2010; Gagea, 2006 a,b).
Mannheimia haemolytica es la bacteria más frecuentemente aislada de
casos naturales de Bronconeumonía fibrinosa, el tipo de neumonía más
representativo del CRB; en este caso el serotipo de la bacteria es A1.
Pasteurella multocida tipo A es la bacteria que sigue en importancia y en
muchas ocasiones ambas concurren en un mismo caso de neumonía. Vale
señalar aquí que los tipos B y E (antígenos capsulares) de Pasteurella
multocida, causantes de Septicemia Hemorrágica, no han sido aislados en
los bovinos en el Continente Americano y, por lo tanto, La Septicemia
Hemorrágica debe considerarse exótica (López, 2012; Ramírez Romero y
Brogden, 1995).
Se ha propuesto que previo a la colonización bacteriana del tracto
respiratorio inferior, se requiere de una abrupta proliferación del serotipo patógeno
A1 que reemplaza al serotipo comensal A2 de Mannheimia haemolytica. Esta
proliferación masiva ocurriría durante condiciones de estrés y/o infecciones virales
y parece ser un prerrequisito para que se desarrolle la lesión neumónica (Frank et
al., 2002; Frank y Duff, 2000). Existen evidencias para suponer que Mannheimia
haemolytica A1, a diferencia de los serotipos comensales, expresa en su
superficie factores de virulencia que le permiten la adhesión y colonización del
tracto respiratorio superior después que ha sido alterado, para luego, a partir de
este foco primario de infección, diseminarse hacia el pulmón. Es factible también
que la expresión de los factores que permiten adhesión y colonización se
encuentre regulada conjuntamente con otros factores de virulencia (RamírezRomero y Brogden, 2000; Ramírez Romero y Brogden, 1995). Recientemente se
ha demostrado que la administración de los antibióticos tilmicosina (Frank y Duff,
2000) como de florfenicol (Frank et al., 2002) ya sea previo al transporte o al arribo
de los animales al corral, disminuye la población de Mannheimia haemolytica en la
nasofaringe y reducen la incidencia de casos de enfermedad respiratoria.
Los factores de virulencia de Mannheimia haemolytica considerados de
mayor importancia son la leucotoxina y el lipopolisacárido. La leucotoxina es una
exotoxina con capacidad citotóxica sobre leucocitos de rumiantes (incluyendo por
supuesto macrófagos). Este efecto selectivo de la leucotoxina quizá explique la
virulencia de la bacteria para rumiantes y la falta de patogenicidad para el cerdo y
otros animales domésticos. La leucotoxina de Mannheimia haemolytica pertenece
a un grupo de toxinas bacterianas denominadas citolisinas formadoras de poros,
debido a sus típicos efectos sobre las membranas celulares. Esta leucotoxina está
relacionada con la hemolisina de Actinobacillus pleuropneumoniae y la -hemolisina
de Escherichia coli. Estas citolisinas constituyen una familia de exotoxinas de
bacterias Gram negativas (toxinas RTX) codificadas por genes con alta homología
(Ramírez Romero y Brogden, 1995).
Por otra parte, se ha demostrado que los lipopolisacáridos bacterianos,
componentes primordiales de la capa exterior de la pared externa de las bacterias
Gram negativas, pueden ejercer un efecto inflamatorio considerable cuando se
instilan en el pulmón. Este efecto inflamatorio también ocurre cuando se emplean
los lipopolisacáridos de Mannheimia haemolytica y Pasteurella multocida, que
además, también alteran las propiedades del surfactante alveolar, favoreciendo el
desarrollo de la lesión neumónica. Recientemente se ha referido que, cuando se
inocula Mannheimia haemolytica por vía aerógena, su lipopolisacárido puede
atravesar la barrera epitelial e interactuar con las células endoteliales y los
macrófagos intravasculares del pulmón. De esta forma, aparte de la participación
de mediadores inflamatorios locales (substancias vasoactivas, citocinas y
derivados del ácido araquidónico), la intervención de otros sistemas inflamatorios
(coagulación, fibrinolísis y cininas) ocurre fácilmente (Ramírez-Romero y Brogden,
2000; Ramírez Romero y Brogden, 1995). Recientemente se ha demostrado que
el LPS de Mannheimia haemolytica también induce la producción del precursor y
la activación de gelatinasa B por parte de las células inflamatorias (macrófagos y
neutrófilos) que participan en las lesiones neumónicas. Estas enzimas podrían
explicar la severidad del daño y la posterior estimulación de una reacción de
reparación dominada por fibroplasia (Starr et al., 2004).
Entre las citocinas que se han demostrado comúnmente en las lesiones
neumónicas inducidas por Mannheimia haemolytica, se encuentran el factor de
necrosis tumoral (TNF) y las citocinas, interleucina 1 (IL-1) e IL-8. Estas citocinas
tienen una prominente capacidad flogística y también son las principales citocinas
producidas durante la inducción de lesiones neumónicas mediadas por complejos
inmunes (reacción de Arthus) y por la reacción de Shwartzman en el pulmón
(Ramírez-Romero y Brogden, 2000).
En lo que concierne a Mycoplasma bovis. Habrá en principio que considerar
que esta bacteria coloniza naturalmente tracto respiratorio inferior (bronquiolos) y
que puede permanecer allí sin demostrar más cambios que una incipiente
neumonía linfoproliferativa (intersticial cuffing). Sin embargo ante condiciones de
estré y la coinfección viral y bacteriana por mannheimia y/o Pasteurella, su papel
se torna consistentemente patológico generando lesiones que prevalecen (Griffin,
2010). Luego de su adhesión epitelial M. bovis, genera productos de virulencia
aparte de las adhesinas (Ball and Nicholas, 2010); tales como fosfolipasas, la
supresión de blastogénesis de linfocitos, peróxido de hidrógeno metabólico,
expresión de proteínas variables de superficie (a las cuales se les atribuye el
principal mecanismo de evadir la respuesta inmune) (Hermeyer et al., 2012),
formación de biocapa (la cual puede ser definida como bacterias sésiles unidas a
un sustrato, o entre sí, a menudo unidas por una matriz de polisacárido
extracelular) y radicales superóxido todos estos dañan a la célula huésped, sin
embargo todavía falta por entender la directa patogenicidad de estos productos
(Ball and Nicholas, 2010)
Hermeyer y sus colaboradores (2012) realizaron un estudio en donde
encontraron que además de los efectos directos de Mycoplasma bovis, hay
algunos factores liberados por el tejido pulmonar del huésped los cuales están
envueltos en el desarrollo necrosis en el tracto respiratorio. La presencia de
antígenos de M. bovis y la sobreexpresión de óxido nítrico y nitrotirosina inducida
por los macrófagos de las áreas del tejido perinecrótico, indican que la producción
de óxido nítrico y peroxinitrito están potencialmente relacionados en el desarrollo
de necrosis pulmonar. Las concentraciones crecientes de peroxinitrito induce la
producción de oxígeno reactivo y especies de nitrógeno (ROS y RNS) los cuales
son citotóxicos. Así pues, en ese estudio concluyeron que ROS y RNS son los
responsables de llevar a cabo la severa necrosis pulmonar que se desarrolla en
infecciones por M. bovis.
La importancia de los polimorfonucleares (neutrófilos) en el desarrollo del
daño pulmonar es tan relevante que cuando se priva experimentalmente a los
bovinos de estas células, la severidad de la lesión que se produce, luego de un
desafío masivo con la bacteria, se reduce notablemente. De lo anterior se
desprende la apreciación de que el macrófago alveolar participa mayormente en la
depuración bacteriana e interactúa con las células responsables de la respuesta
inmune, en tanto que los neutrófilos son los ejecutores de la respuesta inflamatoria
y del daño tisular (Ramírez Romero y Brogden, 1995; Ramírez Romero, 1995).
Más recientemente se ha demostrado que las células cebadas tienen una gran
importancia en la respuesta inflamatoria aguda del pulmón. En efecto, durante las
primeras 6 horas posteriores a un desafío con Mannheimia haemolytica, las
células cebadas se encuentran degranuladas en los sitios en los que las lesiones
histológicas son más severas. Esta observación se acompaña de niveles bajos de
histamina en los pulmones afectados y confirma la liberación de mediadores
derivados de estas células (Ramírez-Romero et al., 2001; Ramírez-Romero et al.,
2000). Cabe señalar que aparte de aminas vasoactivas, las células cebadas
contienen citocinas (TNF, IL-1 y otras) con marcada capacidad flogística (RamírezRomero et al., 2001).
Por último, en varios modelos de inflamación pulmonar se ha demostrado
recientemente la importancia del sistema nervioso periférico en la generación de
una respuesta inflamatoria. Al respecto se sabe que el nervio vago provee de
fibras sensorias al pulmón y que estas fibras se encuentran en íntima aposición
con ciertas células del tejido pulmonar, particularmente con células cebadas.
Cuando estas fibras son activadas liberan varios neuropéptidos, entre los cuales
destaca la taquicinina substancia P. Se ha demostrado que la substancia P es el
principal mediador en la inflamación neurogénica inducida en piel, vejiga, intestino,
pulmón y otros tejidos. Este mediador ejerce su acción sobre diversas células
(linfocitos, macrófagos y neutrófilos entre otras) a través de receptores
específicos; sin embargo, las principales células involucradas en la inflamación
neurogénica son las células cebadas. En las lesiones pulmonares agudas causada
por Mannheimia haemolytica, se ha demostrado que las fibras sensorias
pulmonares se encuentran con una cantidad escasa de substancia P,
probablemente debido a una liberación masiva del neuropéptido, pero lo más
importante es que bajo estas condiciones los macrófagos alveolares también
producen substancia P. De esta forma, la producción extraneural de substancia P
podría explicar la generación de un intenso estímulo flogístico donde las células
cebadas resultan activadas, liberando una gran cantidad de mediadores
inflamatorios, los que a su vez, favorecen una exagerada infiltración de neutrófilos
y daño tisular (Ramírez-Romero, 2000; Ramírez-Romero et al., 2001).
Áreas de Oportunidad para Disminuir las Pérdidas Ocasionadas por el CRB
Entre los factores relacionados con un incremento en el riesgo de
fatalidades atribuidas al CRB se incluyen: compra de ganado a intermediarios que
acopian animales de diversos orígenes en lugar de compra directa a ganaderos,
inconsistencias en los procedimientos de manejo de los animales ingresados,
incremento en las distancias y/o el tiempo de transporte al corral, hacinamiento,
acopio de animales sin manejo preventivo, cambios drásticos en las condiciones
climatológicas, irregularidades en la dieta de recepción y pobre calidad del agua
en los corrales. Además, otros factores detrimentales son la inclusión de una
proporción mayor de animales ligeros (jóvenes) a corral, cambios imprevistos en el
esquema de tratamientos, un incremento en el inventario de ganado que sature la
capacidad de atención del personal asignado al área de salud animal en el corral y
cambios en el equipo de trabajo con la inclusión de personal que no tiene
experiencia en el área (Loneragan et al., 2001). Es bien sabido que, si no todas,
por lo menos la mitad de las situaciones planteadas pueden identificarse durante
un brote de enfermedad respiratoria en ganado; asimismo, en algunos casos
resultará prácticamente imposible evitar estos riesgos por las características del
corral de engorda pero los riesgos pueden disminuirse. Estos factores y las
recomendaciones para disminuir los riesgos con su justificación, se presentan en
el siguiente Cuadro.
Factores de Riesgo en la Presentación de Neumonías y
Recomendaciones para Disminuirlos con las Justificaciones Pertinentes
Factores de Riesgo
Recomendaciones
Compra a
intermediarios
desconociendo el
estatus inmunitario y
el manejo del ganado
Compra directa al productor o a un
centro de acopio que realice un
manejo sanitario aceptable
Supervisión de un médico veterinario
durante el proceso de acopio
Inconsistencias en los
procedimientos de
manejo en los
animales ingresados.
cambios en los
esquemas de
tratamientos
Establecer un esquema de recepción
determinado sin modificarlo, a menos
que se justifique técnicamente. El
uso de un buen antibiótico
acompañado de un anti-inflamatorio
no esteroidal es adecuado.
Justificaciones
La adquisición de los becerros directamente del
rancho productor disminuye los riesgos de
desarrollar CRB (Ribble et al., 1995 a,b). La
metafilaxia ha demostrado sus ventajas en
condiciones de riesgo (Frank et al., 2002; Frank
y Duff, 2000). La inmunización en el sitio de
origen con virus modificado es deseable (Faber
et al., 1999).
El enfoque primordial se centra en los primeros
15 días en corral y cuando se llevan registros
precisos pueden realizarse evaluaciones y, en
su caso, modificaciones si se requiere
(Thompson et al, 2006; Faber et al., 1999). El
tratamiento con un antibiótico como la
tulatromicina o el florfenicol, así como la
administración de un anti-inflamatorio no
esteroidal (meloxicam o flunixin) han
demostrado eficiencia en el control de
neumonías (Friton et al., 2005; Friton et al.,
2004).
Incremento en las
distancias o en el
tiempo de transporte
Cuando los largos trayectos son
inevitables considerar la metafilaxia
del lote; asimismo, la administración
de electrolitos en el agua de bebida y
la recepción con una dieta apetecible
y palatable. Prestar una atención
especial a la observación clínica del
lote
Hacinamiento y
acopio de animales de
diferentes orígenes
sin antecedentes de
manejo preventivo
Considerar la metafilaxia en el lote.
La vacunación antes del transporte si
es posible con biológicos que
contienen virus modificados. No
saturar los corrales para facilitar la
labor del personal en la detección de
casos de CRB
Irregularidades en la
dieta de recepción y
mala calidad del agua
Los animales recién recibidos deben
tener a su disposición agua de buena
calidad, de preferencia con
electrolitos y alimento adecuado para
la recepción con aporte de paca de
buena calidad. El corral debe estar
limpio y sin lodo.
Evitar el ingreso de animales ligeros
y si esto no es posible, evitar la
heterogeneidad en la composición de
los lotes
Siempre considerar que la
experiencia de los integrantes del
equipo es valiosa y procurar
mantener a los integrantes
comprometidos y motivados. Sin
embargo, evitar saturar al equipo con
un inventario (sobre todo en riesgo)
que no podrán revisar y atender
adecuadamente
Inclusión en el corral
de animales ligeros
Saturación de la
capacidad de atención
del equipo de trabajo
o cambios en los
integrantes
El transporte durante largos periodos disminuye
la capacidad antioxidante y favorece el
desarrollo de neumonías (Chirase et al., 2004).
La administración de vit. E reduce los casos de
neumonía y los costos de los tratamientos
(Carter et al., 2002). La deshidratación
provocada durante los largos periodos de
transporte predispone a neumonías (Ribble et
al., 1995a,b). La metafilaxia ha demostrado sus
ventajas en condiciones de riesgo, una de las
más importantes es el transporte prolongado
(Frank et al., 2002; Frank y Duff, 2000).
El hacinamiento y la mezcla de animales de
diferentes fuentes son factores directamente
relacionados con la presentación del CRB
(Ribble et al., 1995 a,b). La metafilaxia ha
demostrado sus ventajas en estas condiciones
de riesgo. Asimismo, la inmunización con
biológicos que contienen virus modificados ha
probado ser superior que el uso de biológicos
que contienen virus inactivados (Schunicht et
al., 2003; Frank et al., 2002; Frank y Duff, 2000;
Faber et al., 1999).
Los animales con neumonía toman agua con
más frecuencia y pueden consumir más
alimento durante su periodo de recuperación
posterior (Buhman et al., 2000).
Se ha demostrado estadísticamente que los
animales jóvenes y de menor peso son
propensos a desarrollar neumonías (Loneragan
et al., 2001; Farber et al., 1999)
La capacidad de atención del personal dedicado
al programa de salud en corral de engorda tiene
una capacidad de atención que puede
excederse y por ende disminuir en calidad
cuando el inventario del ganado se aumenta sin
considerar esta situación (Ribble et al., 1995).
Literatura Citada
Ball HJ, Nicholas RA. Mycoplasma bovis-associated disease: here, there and
everywhere. Vet J.,186:280-1 (2010).
Bryant, L.K., Perino, L.J., Griffin, D., Doster, A.R., Dewey, C.E., Wittum, T.E.: A
proposed method for lesion recording, and lesion effects on calf growth and
carcass traits. Proc Am Assoc Bov Pract, 147-151 (1999).
Bryant, L.K., Perino, L.J., Griffin, D., Doster, A.R., Wittum, T.E.: A method for
recording pulmonary lesions of beef calves at slaughter, and the association of
lesions with average daily gain. Bovine Pract, 33: 163-173 (1999).
Buhman, M.J., Perino, L.J., Galyean, M.L., Wittum, T.E., Montgomery, T.H.,
Swingle, R.S.: Association between changes in eating and drinking behaviours and
respiratory tract disease in newly arrived calves at feedlot. Am J Vet Res, 61:
1163-1168 (2000).
Carter, J.N., Meredith, G.L., Montelongo, M., Gill, D.R., Krehbiel, C.R., Payton,
M.E., Confer, A.W.: Relationship of vitamin E supplementation and antimicrobial
treatment with acute-phase protein responses in cattle affected by naturally
acquired respiratory tract disease. Am J Vet Res, 63: 1111-1117 (2002).
Chirase, N.K., Greene, L.W., Purdy, C.W., Loan, R.W., Auvermann, B.W., Parker,
D.B., Walborg, Jr., E.F., Stevenson, D.E., Xu, Y., Klaunig, J.E.: Effect of transport
stress on respiratory disease, serum antioxidant status, and serum concentrations
of lipid peroxidation biomarkers in beef cattle. AM J Vet Res, 65: 860-864 (2004).
Daoust, P-Y.: Morphological study of bacterial pneumonia of feedlot cattle:
determination of age of lesions. Can Vet J, 30: 155-160 (1989).
Dhakal, M.: Cattle Feedlot Dust: Solubility In Lung Simulant Fluid And Stimulation
Of Cytokine Release From Lung Epithelial Cells. MPH Thesis, Kansas State
University. Manhattan, Kansas, 2007.
Faber, R., Hartwig, N., Busby, D., BreDahl, R.: The cost and predictive factors of
bovine respiratory disease in standardized steer tests. Beef Research Report, A.S.
Leaflet R1648. Iowa State University, 1999.
Frank, G.H., Briggs, R.E., Duff, G.C., Loan, R.W., Purdy, C.W.: Effect of
vaccination prior to transit and administration of florfenicol at time of arrival in a
feedlot on the health of transported calves and detection of Mannheimia
haemolytica in nasal secretions. Am J Vet Res, 63: 251-256 (20002).
Frank, G.H., Duff, G.C.: Effect of tilmicosin phosphate, administered prior to
transport or a time of arrival, and feeding of chlortetracycline, after arrival in a
feedlot, on mannheimia haemolytica in nasal secretions of transported steers. Am
J Vet Res, 61: 1479-1483 (2000).
Friton, G.M., Cajal, C., Ramirez-Romero, R.: Long-term effects of meloxicam in the
treatment of respiratory disease in fattening cattle. Vet Rec, 156: 809-811 (2005).
Friton, G.M., Cajal, C., Ramirez-Romero, R., Kleemann, R.: Clinical efficacy of
meloxicam (Metacam) and flunixin (Finadyne) as adjuncts to antibacterial
treatment of respiratory disease in fattening cattle. Berl Munch Tierarztl
Wochenschr, 117: 304-309 (2004).
Gagea, M.I., Bateman, K.G., Shanahan, R.A., van Dreumel, T., McEwen, B.J.,
Carman, S., Archambault, M.Caswell, J.L.: Naturally occurring Mycoplasma bovisassociated pneumonia and polyarthritis in feedlot beef calves. J Vet Diagn Invest,
18: 29-40 (2006a).
Gagea, M.I., Bateman, K.G., van Dreumel, T., McEwen, B.J., Carman, S.,
Archambault, M., Sanan, R.A., Caswell, J.L.: Diseases and pathogens associated
with mortality in Ontario beef feedlots. J Vet Diagn Invest, 18: 18-22 (2006b)
Galyean, M.L., Perino, L.J., Duff, G.C.: Interaction of cattle health/immunity and
nutrition. J Anim Sci, 77: 1120-1134 (1999).
Gardner, B.A., Dolezal, H.G., Bryant, L.K., Owens, F.N., Smith, R.A.: health of
finishing steers: effect on performance, carcass traits, and meta tenderness. J
Anim Sci, 77: 3168-3175 (1999).
Griffin, D.: Bovine Pasteurellosis and Other Bacterial Infections of the Respiratory
Tract. Vet Clin Food Anim, 26: 57-71(2010).
Hanzlicek, G.A., White, B.J., Mosier, D., Renter, D.G., Anderson, D. E.: Serial
evaluation of physiologic, pathological, and behavioral changes related to disease
progression of experimentally induced Mannheimia haemolytica pneumonia in
postweaned calves. Am J Vet Res 71: 359-369 (2010).
Hermeyer K, Buchenau I, Thomasmeyer A, Baum B, Spergser J, Rosengarten R,
Hewicker-Trautwein M. Chronic pneumonia in calves after experimental infection
with Mycoplasma bovis strain 1067: characterization of lung pathology, persistence
of variable surface protein antigens and local immune response. Acta Vet
Scand,54: 9 (2012) .
Juárez Barranco, F., Trigo Tavera, F.J., Chávez Gris, G., Vargas García, R.:
Identificación de agentes virales por inmunohistoquímica en enfermedades
respiratorias de bovinos en corral de engorda. Vet Méx, 34: 1-12 (2003).
Loneragan, G.H., Dargatz, D.A., Morley, P.S., Smith, M.A.: Trends in mortality
ratios among cattle in US feedlots. J Am Vet Med Assoc, 219: 1122-1127 (2001).
López A.: Respiratory System, in Pathologic Basis of Veterinary Disease 5th ed.
McGavin, M.D. and Zachary, J.F. editors. Mosby Elsevier, St. Louis, Missouri,
2012.
Radaelli, E., Luini, M., Loria, G.R., Nicholas, R. A. J., Scanziani E.: Bacteriological,
serological, pathological and immunohistochemical studies of Mycoplasma bovis
respiratory infection in veal calves and adult cattle at slaughter. Res Vet Sci, 85:
282-290 (2008).
Ramírez-Romero, R. and Brogden, K.A.: The potential role of the Arthus and
Shwartzman reactions in the pathogenesis of pneumonic pasteurellosis. Inflamm
Res, 49: 98-101 (2000).
Ramírez Romero, R. y Brogden, K.A.: Patogénesis del daño pulmonar provocado
por Pasteurella haemolytica. Rev Lat-Amer Microbiol, 37: 353-365 (1995).
Ramírez-Romero, R., Brogden, K.A., Gallup, J.M., Dixon, R.A.F., and Ackermann,
M.R.: Reduction of pulmonary mast cells in areas of acute inflammation in calves
with Mannheimia (Pasteurella) haemolytica pneumonia. J Comp Path, 123: 29-35
(2000).
Ramírez-Romero, R., Brogden, K.A., Gallup, J.M., Sonea, I.M. and Ackermann,
M.R.: Mast cell density and substance P-like immunoreactivity during the initiation
and progression of lung lesions in ovine Mannheimia (Pasteurella) haemolytica
pneumonia. Microb Path, 30: 325-335 (2001).
Ramírez Romero, R., Chavarría Martínez, B., Nevárez Garza, A.M., Rodríguez
Tovar, L.E., Dávila Martínez, C., Hernández Vidal, G., Hernández Escareño, J.J.,
López Mayagoitia, A. Demostración inmunohistoquímica de Mycoplasma bovis en
lesiones neumónicas crónicas en ganado en corral de engorda. Vet Méx, 41:289296 (2010).
Ramírez Romero, R., Chavarría Martínez, B., López Mayagoitia, A., Rodríguez
Tovar, L.E., Nevárez Garza, A.M.: Presencia del virus de la diarrea viral bovina y
su asociación con otros cuadros patológicos en ganado en corral de engorda. Vet
Méx, 43: 225-234 (2012)
Ribble, C.S., Meek, A.H., Jim, G.K., Guichon, P.T.: The pattern of fatal fibrinous
pneumonia (shipping fever) affecting calves in a large feedlot in Alberta (19851988). Can Vet J, 36: 753-757 (1995a).
Ribble, C.S., Meek, A.H., Janzen, E.M., Guichon, P.T., Jim, G.K.: Effect of time of
year, weather, and pattern of auction market sales on fatal fibrinous pneumonia
(shipping fever) in calves in a large feedlot in Alberta (1985-1988). Can J Vet Res,
59: 167-172 (1995b).
Scott, P. R.: Clinical presentation, auscultation recordings, ultrasonographic
findings and treatment response of 12 adult cattle with chronic suppurative
pneumonia: case study. Irish Vet J, 66:5 (2013).
Schneider, M.J., Tait Jr. R.G., Busby, W.D., Reecy, J.M.: An evaluation of bovine
respiratory disease complex in feedlot cattle: Impact on performance and carcass
traits using treatment records and lung lesion scores. J Anim Sci, 87:1821-1827
(2009).
Schunicht, O.C., Broker, C.W., Jim, G.K., Guichon, P.T., Wildman, B.K., Hill, B.W.:
Comparison of a multivalent viral vaccine program versus a univalent viral vaccine
program on animal health, feedlot performance, and carcass characteristics of
feedlot calves. Can Vet J, 44: 43-50 (2003).
Starr, A.E., Dan, T., Minhas, K., Shewen, P.E., Coomber, B.L.: Potencial
involvement of gelatinases and their inhibitors in Mannheimia haemolytica
pneumonia in cattle. Infect Immun, 72:4393-4400 (2004).
Taylor, J.D., Fulton, R. W., Lehenbauer, T.W., Step, D.L., Confer, A.W.: The
epidemiology of bovine respiratory disease: What is the evidence for preventive
measures? Can Vet J, 5:1351-1359 (2010)
Thompson, P.N., Stone, A., Schultheiss, W.A.: use of treatment records and lung
lesion scoring to estimate the effect of respiratory disease on growth during early
and late finishing periods in South African feedlot cattle. J Anim Sci, 84: 488-498
(2006).
Trigo, F.J.: Aparato Respiratorio, en Patología Sistémica Veterinaria 5ª ed. Trigo
Tavera, F.J. editor. McGraw-Hill Interamericana, México, D.F., 2011.
Wittum, T.E., Woollen, N.E., Perino, L.J., Littledike, E.T.: Relationships among
treatment for respiratory disease, pulmonary lesions evident at slaughter, and rate
of weight gain in feedlot cattle. J Am Vet Med Assoc, 209: 814818 (1996).
Descargar