Asma bronquial y diabetes asociadas en el mismo paciente

JUSTIFICACIÓN
Desde los años 30, se conoce que la diabetes y el asma bronquial raramente están asociadas en el mismo
paciente, y en aquellos pocos asmáticos en los cuales se desarrolla diabetes, los sÃ-ntomas del asma se
vuelven menos violentos o incluso desaparecen.
Szcelik, en 1980, estudio 31 pacientes con asma bronquial extrÃ-nseca, en fase de remisión clÃ-nica y 21
sujetos sanos y concluyó que la causa por la cual los asmáticos raramente desarrollan diabetes se debe a
que estos poseen un uso mas económico de la insulina y poseen un incremento en su respuesta
hipoglucemiante.1
Actualmente se han encontrado pacientes con sÃ-ndrome metabólico que desarrollan asma.
Sin embargo en México se carece de información referente a esta posible relación, además del diseño
un plan de alimentación adecuado que incluya control de peso para este tipo de población, es importante
ofrecer un patrón de alimentación que busque mejorar el estado nutricional de los pacientes que cursen con
ambas patologÃ-as y con esto disminuir sus complicaciones.
OBJETIVO GENERAL
Evaluar la relación entre SÃ-ndrome Metabólico y Asma, asÃ- como el efecto de la aplicación de un
programa de control de peso.
OBJETIVOS ESPECÃFICOS
• Proporcionar AsesorÃ-a Nutricional a los pacientes con SÃ-ndrome Metabólico y Asma que acudan a
consulta a la ClÃ-nica de SÃ-ndrome Metabólico y Enfermedades Respiratorias.
• Evaluar el Estado Nutricional en los pacientes que asisten a la consulta.
• Determinar si los pacientes que cursan con Asma, padecen SÃ-ndrome Metabólico.
• Aplicar un programa de control de peso a los pacientes que son asesorados.
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
El sÃ-ndrome metabólico ha ido en aumento a nivel mundial. Tan sólo se ha confirmado la presencia de
esta patologÃ-a en diferentes grupos étnicos, incluyendo la población Latinoamericana. La prevalencia de
SÃ-ndrome Metabólico varÃ-a según la definición que se tenga para los diferentes componentes que lo
integran. De acuerdo con la definición de la WHO, se presenta en 15% en los hombres y en 10% de las
mujeres que tienen metabolismo normal de la glucosa y en el 64% de los varones y el 42% de las mujeres que
presenten alteración de la glucosa de ayuno o intolerancia a la glucosa. Hasta el 90% de los pacientes que
tienen DM tipo 2, tienen SÃ-ndrome Metabólico.
Este problema representa un factor de riesgo importante para desarrollar asma, ya que dicha patologÃ-a se le
ha visto directamente relacionada con resistencia a la insulina y obesidad. Es por eso que es necesario
investigar:
¿Cuál es la relación que existe entre SÃ-ndrome Metabólico y Asma, asÃ- como cuál serÃ-a el efecto
de un programa de control de peso?
HIPÓTESIS
1
• Si a los pacientes que cursan con Asma, se les realiza un diagnóstico de SÃ-ndrome Metabólico,
entonces al aplicarles un programa de control de peso tendrán un mejor pronóstico nutricional y control
del Asma.
MARCO TEÓRICO
SÃNDROME METABÓLICO
ANTECEDENTES
La asociación de factores de riesgo cardiovascular se ha descrito desde hace muchos años; en 1923 Kylin
describió la asociación de hipertensión arterial, hiperglucemia y gota.
En 1936 Himsworth propuso la existencia de dos tipos de diabetes, la sensible y la insensible a la insulina.
En 1956 Vague describió un tipo de obesidad androide asociada a hiperuricemia y riesgo cardiovascular.
Estudios epidemiológicos, como el realizado por Framingham han demostrado que los factores de riesgo
cardiovascular en la mayorÃ-a de las ocasiones se encuentran asociados.2
En 1988, Reaven describió a la agrupación de intolerancia a la glucosa, hipertensión, hipertrigliceridemia
y disminución del colesterol HDL con el nombre de sÃ-ndrome X destacando su asociación con la
morbilidad y mortalidad cardiovascular, inclusive en personas sanas y delgadas.3
Recientemente se han agregado otros componentes como microalbuminuria, alteraciones procoagulantes,
entre otras. El sÃ-ndrome ha recibido diferentes nombres: sÃ-ndrome de resistencia a la insulina, sÃ-ndrome
plurimetabólico, cuarteto de la muerte, sÃ-ndrome dismetabólico cardiovascular y más recientemente,
propuesto por la Organización Mundial de la Salud (WHO) de sÃ-ndrome metabólico.
DEFINICIÓN
El SÃ-ndrome metabólico es la asociación de varios factores de riesgo cardiovascular, se identifica por la
presencia en un mismo paciente de varios de los problemas relacionados con un estado de resistencia a la
insulina de origen genético que probablemente es la principal causa del problema.4
La resistencia a la insulina puede ser un denominador común, pero no es la causa de todos los componentes.
En la resistencia a la insulina se tiene una respuesta disminuida de los tejidos periféricos a la acción de
esta hormona.
CONSIDERACIONES CLÃNICAS DEL SÃNDROME METABÓLICO
El sÃ-ndrome metabólico es la asociación de varios factores de riesgo cardiovascular. La resistencia a la
insulina puede ser un denominador común, pero no es la causa de todos los componentes. En la resistencia a
la insulina se tiene una respuesta disminuida de los tejidos periféricos a la acción de esta hormona.
El sÃ-ndrome metabólico es una entidad clÃ-nica caracterizada por la asociación de varias enfermedades
vinculadas fisiopatológicamente a través de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia cuya expresión
clÃ-nica puede cambiar con el tiempo, según la magnitud (si la hay) de la resistencia a la insulina habiendo
al inicio una serie de trastornos metabólicos anormales que no cumplen con los criterios para definir la
presencia de enfermedad (algunos marcadores tempranos) pero que su presencia nos traduce la existencia de
la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia y que habitualmente preceden a la expresión clÃ-nica de los
componentes del sÃ-ndrome metabólico que son la manifestación más tardÃ-a de la evolución natural
del sÃ-ndrome metabólico.
2
La forma de presentación clÃ-nica del sÃ-ndrome metabólico tiene una variación fenotÃ-pica,5 por
ejemplo puede manifestarse inicialmente con hipertensión u obesidad, y en otros como alteración de la
regulación de la glucosa o de los lÃ-pidos u otros trastornos, como por ejemplo la asociación de
hipertrigliceridemia y el perÃ-metro de la cintura (con un punto de corte de 102 cm. en el hombre y de 88 cm.
en la mujer), puede identificar tempranamente a los individuos portadores de una trÃ-ada metabólica
aterogénica hiperinsulinemia en ayuno, incremento de apolipoproteÃ-na B e incremento de la LDL
pequeñas y densas que está asociado con un marcado incremento en el riesgo de enfermedad coronaria.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clÃ-nico evidente del sÃ-ndrome metabólico se basará en los criterios propuestos por la
WHO (1998); estos son caracterÃ-sticas clÃ-nicas, antropométricas y bioquÃ-micas:4
Hipertensión Arterial Presión sistólica ≥ 140 mmHg
Presión diastólica ≥ 90 mmHg o bien.
Si tiene tratamiento antihipertensivo.
Dislipidemia: Triglicéridos ≥150mg/dL
Colesterol HDL
Hombres < 35 mg/dL
Mujeres < 45 mg/dL
Obesidad: IMC ≥ 30 Kg/m2
Relación Cintura − Cadera
Hombres ≥ 0.90
Mujeres ≥ 0.85
Microalbuminuria: > 20μg/min.
Trastornos en la homeostasis de la glucosa:
En la glucemia en ayunas:
Glucemia en ayunas alterada (GAA): 111 − 125 mg/dL
Diabetes mellitus (ADA):≥ 126 mg/dL
En la curva de tolerancia a la glucosa:
Intolerancia a la glucosa (ITG): 140 − 199mg/dL a las 2 horas.
Diabetes Mellitus (WHO): ≥ 200 mg/dL
Resistencia a la insulina por modelo Homeostático para valorar resistencia a la insulina (HOMA): Se calcula
3
con la fórmula siguiente:
HOMA IR = Insulina en Ayunas (en mU por mL) x glucemia en ayunas (en mg x dL)/ 18
22.5
Con los criterios diagnósticos mencionados anteriormente se considera que una persona con glucemia en
ayunas anormal, con intolerancia a la glucosa o con diabetes mellitus tipo 2 tiene SÃ-ndrome Metabólico si
se establece asociación con dos de los componentes anotados.
Y una persona con homeostasis normal de la glucosa, tendrá SÃ-ndrome Metabólico si se confirma el
diagnóstico de resistencia a la insulina por el modelo HOMA, además de los dos componentes
señalados.6
Por otro lado será necesario considerar también los diagnósticos de sospecha de la siguiente manera:
FACTORES DE RIESGO PARA EL SÃNDROME METABÓLICO
• Hipertensión Arterial Sistémica
• Obesidad, sobre todo distribución central
• Dislipidemia (Hipertrigliciridemia, colesterol HDL bajo)
• Acantosis nigricans
• Intolerancia a la glucosa
• Diabetes Mellitus gestacional. Productos macrosómicos
• SÃ-ndrome de ovarios poliquÃ-sticos
• Gota. Hiperuricemia
• Hiperinsulinemia
MARCADORES TEMPRANOS DEL SINDROME METABÓLICO
• Sedentarismo (menos de 30 min. de actividad fÃ-sica, 5 dÃ-as por semana)
• Tabaquismo
• Multiparidad y menopausia precoz
• Hiperinsulinemia
• Tensión arterial normal a alta 130−134/85−89 mmHg
• Edad >45 años o < 45 con otras caracterÃ-sticas del SÃ-ndrome
• Sobrepeso IMC ≥ 25 Kg/m2
• Triglicéridos en ayunas > 150mg/dL
• PerÃ-metro cintura en hombres ≥ 102cm., en mujeres ≥ 88cm.
• Anovulación crónica e hiperandrogenismo
• Antecedentes familiares de diabetes: padres y hermanos
• Hiperglucemia posprandial aislada 140−199 mg/dL.
Los puntos mencionados justifican el escrutinio en la población para determinar si el individuo es portador
del sÃ-ndrome metabólico.7
FISIOPATOLOGÃA
Diversos mecanismos fisiopatológicos con la participación de factores genéticos y ambientales explican
el desarrollo de resistencia a la insulina en un individuo.
El siguiente cuadro, muestra los factores que participan en la fisiopatologÃ-a de la resistencia a la insulina en
4
los diferentes componentes del sÃ-ndrome metabólico.4, 5
FACTORES GENÉTICOS COMPONENTE FACTORES AMBIENTALES FACTORES AMBIENTALES
Receptor de leptina Obesidad Estilo de vida Metabólicos
Receptor del gen humano dieta hipercalórica Ac. Grasos no
B adrenérgico Inactividad fÃ-sica esterificados
Gen ahorrador Aspectos psicológicos Hiperinsulinemia
Gen receptor PPARγ
Genes de lipasa (LPL, HSL) FNT α
Otros Neuropeptido Y
Leptina
Angiotensina
Gen sintasa del oxido nÃ-trico Hipertensión Arterial Estilo de vida Metabólicos
endotelial Consumo de sal Hiperinsulinemia
Genes de la ECA Inactividad fÃ-sica Otros
Genes de los receptores de Sedentarismo
Angiotensina Obesidad
Otros
Gen IRS − 1 Diabetes tipo 2 Estilo de vida Glucotoxicidad
Gen glucogeno sintasa Dieta hipercalórica Lipotoxicidad
Receptor de glucogeno Inactividad fÃ-sica Hiperinsulinemia
Gen glut 4 Sedentarismo Otros
Otros
Gen apolipo−proteÃ-na E Dislipiodemia Estilo de vida Metabólicos
Gen expresión de proteÃ-nas Dieta alta en grasa Hormonales
ligadoras de ácidos grasos Inactividad fÃ-sica Lipemia
Gen variante de la lipoproteinlipasa Sedentarismo posprandial
5
(Asn 291 SER) (triacilglicerol)
Gen expresión Apo CIII Hiperinsulinemia
Gen receptor PPARγ Otros
La hiperinsulinemia compensatoria, resultante de la resistencia a la insulina es considerada como un posible
factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión arterial, diabetes tipo 2, dislipidemia, obesidad,
disfunción endotelial y aterosclerosis (Figura 1) a través de mecanismos interrelacionados (Figura 2).
Hiperinsulinemia e Hipertensión Arterial
Figura 1
FUENTE: Consenso Mexicano sobre el tratamiento integral de SÃ-ndrome Metabólico
Interrelación de los componentes del sÃ-ndrome metabólico, resultando en un incremento del riesgo
cardiovascular
6
Figura 2
FUENTE: Consenso Mexicano sobre el tratamiento integral de SÃ-ndrome Metabólico.
TRATAMIENTO POR ETAPAS DEL SÃNDROME METABÓLICO
El abordaje del tratamiento del paciente con sÃ-ndrome metabólico debe ser integral y el tipo de
intervención, podrá hacerse a nivel de la prevención primaria o secundaria dependiendo del estado
evolutivo del paciente. Es importante que en cualquiera de los estadios de evolución el tratamiento nutricio
debe de tener objetivos precisos a corto y largo plazo, como lo son: mantener el peso ideal o razonable a largo
plazo, restricción calórica en el caso de sobrepeso y obesidad, para reducir de peso, con un equilibrio en el
aporte de macro y micronutrimentos en la composición de un plan alimentario.
En el último reporte de la Asociación Americana de Diabetes se expresa que como aspecto de prevención
primaria el tratamiento de la resistencia a la insulina no está indicado, debido a que la relación de la
resistencia a la insulina con la enfermedad macrovascular puede ser indirecta y no causal y por ello no se
tienen evidencias de que el tratamiento de la resistencia sea preventivo de esta complicación o de su
mortalidad, sin embargo sÃ- hay evidencias de que diversas medidas como la dieta hipocalórica,8 la
reducción de peso y la actividad fÃ-sica disminuyen la resistencia a la insulina y con ello el riesgo para el
desarrollo a futuro de los diferentes componentes que integran el sÃ-ndrome metabólico, fundamentalmente
de la diabetes tipo 2. Es factible incluso intentar prever o retrasar por ejemplo la diabetes tipo 2 mediante el
tratamiento farmacológico de la intolerancia a la glucosa.
Se debe recordar que la intolerancia a la glucosa es manifestación de resistencia a la insulina. Con respecto a
la prevención secundaria, las evidencias señalan que la resistencia a la insulina está vinculada con las
patologÃ-as que integran el sÃ-ndrome y con la morbilidad y mortalidad de la enfermedad aterosclerosa que
suele ser su consecuencia.2
Por lo tanto, el tratamiento de la diabetes, de la hipertensión arterial, de la obesidad y de las dislipidemias,
debe de tener en cuenta la participación de la resistencia en el sÃ-ndrome metabólico y además de lograr
las metas para el control de cada patologÃ-a, evitar los fármacos que la aumenten e incluso buscar su
7
mejorÃ-a.
Algoritmo de tratamiento por etapas del SÃ-ndrome Metabólico
FUENTE: Consenso Mexicano sobre el tratamiento integral de SÃ-ndrome Metabólico
PREVENCIÓN PRIMARIA DEL SÃNDROME METABÓLICO
Las primeras medidas que se aceptarÃ-an como útiles serÃ-an las que modificaran los factores genéticos
que lo originan, dado el desconocimiento de este desequilibrio se orienta la prevención hacia los
8
participantes ambientales. Estos últimos factores son responsables en un 60−90% del sÃ-ndrome.9
Las medidas (entre ellas la educación) que promueven una alimentación sana, un peso deseable y un estilo
de vida activo que incluya un programa permanente de ejercicio, han confirmado su eficacia a corto y
mediano plazo según la NHANES III, donde se informa de la disminución en la prevalencia de la obesidad
y de la enfermedad arterial coronaria. Se ha encontrado en estudios epidemiológicos que los predictores de
mayor importancia en todas las causas de mortalidad, incluyendo la tasa de morbilidad y mortalidad
cardiovascular, son los niveles de actividad fÃ-sica realizados como parte integral del modo de vida.10
Hombres y mujeres que tienen un mayor nivel de actividad son un 40% menos propenso a morir que los
grupos menos activos.
Diversos estudios de intervención, que evalúan los efectos de la dieta y el ejercicio han demostrado que una
pérdida de peso del 5 al 10%, con un incremento de la actividad fÃ-sica gastando de 1200 Kcal. por
semana, pueden ser suficientes para mantener un estado saludable en la población general, ya que disminuye
el riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular.11
En el cuadro siguiente se señalan las caracterÃ-sticas de una alimentación saludable destacando que una
dieta con incremento de la ingesta de fibra soluble a 20g/1000 calorÃ-as y decremento de grasas a un 20% del
total de calorÃ-as, sobre todo de las poliinsaturadas y limitando la ingesta de alimentos con alto Ã-ndice
glucémico es lo más recomendable. 12
Recomendaciones Nutrimentales en el Manejo del SÃ-ndrome Metabólico para la población en
general
GRUPO DE NUTRIMENTOS RECOMENDADOS LIMITADOS
TODOS LOS DÃAS 2 A 3 VECES POR SEMANA
Cereales y Tubérculos Pan, arroz, pastas, maÃ-z, harinas, cereales, Pastas hechas con huevo, galletas
Galletas, avena, amaranto (integrales) preparadas con aceites vegetales,
papa.
Frutas, Verduras y Leguminosas Todas Verduras y Leguminosas preparadas
con aceites.
Leche y sus derivados Leche, yogurt y sus derivados descremados Queso fresco o con bajo contenido
en grasa, leche y yogurt semidec.
Productos de origen animal Claras de huevo, pescado blanco, pescado Tres piezas de huevo entero a la
azul, atún, almejas, ostras, pollo y pavo sin semana, sardina, carne de res,
piel, conejo. Ternera, cordero, cerdo, jamón,
magras.
Grasas y Aceites Aceite de oliva, aguacate, aceite de canola, Aceites de semillas, cacahuate.
9
almendras, avellanas, nueces, pepita de
girasol.
Bebidas Jugos naturales, agua natural. Té y café, agua mineral.
Fibra 25 a 30 gramos por dÃ-a o 15 gramos por 50% insoluble
1000 Kcal. 50% soluble
Agua 1 ml./ cal, 1Lt. / 1000 Kcal.
Alcohol El equivalente a 30 gramos diarios de etanol.
Nota: El consumo de edulcorantes está permitido. Hasta la fecha no hay evidencias cientÃ-ficas que impidan
utilizarlos.
FUENTE: Manual de dietas normales y terapéuticas. 4ta Ed.
El tipo de actividad fÃ-sica recomendada varÃ-a de acuerdo a la edad y a las caracterÃ-sticas de cada
individuo, por lo que se recomienda valorar al paciente para determinar su riesgo y asÃ- poder indicar el tipo
de ejercicio a realizar y su intensidad.14
Cuadro de clasificación del riesgo del paciente para la realización de ejercicio
10
FUENTE: Consenso Mexicano sobre el tratamiento integral de SÃ-ndrome Metabólico
Recomendación de ejercicio aeróbico según la intensidad requerida
Muy ligera/ligera Moderada Intensa
<3.0 METs/min1 3.0−6.0 METs/ min1 >6.0 METs/ min1
< 4 Kcal/ min1 4−7 Kcal/ min1 >7 Kcal/ min1
Caminar lentamente, (paseandose)2 Caminar rápido Caminata rápida cuesta arriba o con
(1.2 mph) (3−4 mph) peso.
(1.6−3.2 k/h) (4.8−6.4 Km/h)
11
Bicicleta Estacionaria Bicicleta estacionaria Bicicleta estacionaria
(<50w) (100w) (200w)
Bicicleta de transporte Bicicleta rápidamente
(≤10mph) (>10mph > 16 Km/h)
(≤16k/h)
Natación, crawl lento, Natación con esfuerzo Natación con mayor esfuerzo y rapidez
Ejercicios en silla2 moderado.
Estiramientos ligeros2 Caminar en agua Caminar rápidamente en el agua
Bailes de salón lentos (vals, danzón) Ejercicios generales de calistenia Ergómetro para ski
Deportes con raqueta, tenis de mesa, deportes con raqueta
Tenis, Golf, Baile de salón rápido (disco, folklore) Aeróbico de alto impacto
Juego de bolos Aeróbico de bajo impacto
Pescar sentado2 Golf con mayor alcance Levantamiento de pesas
Remar, cabalgar entrenamiento en circuito
Andar, bajando escaleras Pescar parado, remar libremente Pescar en mayores
Ir de compras, caminando lentamente2 2.0−3.9 mph 3.2−6.2 Km/h) cantidades
Remar rápidamente
(≤4mph ó 6.4Km/h)
En casa barrer, limpiar la alfombra Andar o correr jugando con los niños Caminar en la JardinerÃ-a con
máquina, sacar a pasear al perro arena
CarpinterÃ-a caminar en el pasto
Estas actividades producen una En casa limpieza general, jardinerÃ-a con En casa mover
ligera falta de aliento máquina y con mayor fuerza, reparación muebles, cortar el
1 MET = 3.5ml. O2/min/Kg= 1Kcal/h de la casa (pintar), limpiar el garage o césped con tijeras
ventanas.
Estas actividades producen falta de aliento Estas actividades
y sudoración moderada. Producen falta de
12
aliento.
Sudoración
profusa.6
FUENTE: ADA Diabetes Mellitus and excercise Diabetes Care
Clasificación de la actividad fÃ-sica según intensidad
Actividad fÃ-sica de resistencia Fuerza tipo
de ejercicio
Intensidad
Relativa
Intensidad relativa Intensidad absoluta (METs) adultos
(edad en años)
Intensidad VO2 max(%) Contracción
Frecuencia cardiaca FC máxima voluntaria
de reserva (%) (%) RPEb Jóvenes Edad media Mayores máxima (%)
(A) (B) (C) (20 − 39) (40−64) (65−79) RPE (D)
Muy ligera <25 <30 <9 <3.0 <2.5 <2.0 <10 <30
Ligera 25−44 30−49 9−10 3.0−4.7 2.5−4.4 2.0−3.5 10−11 30−49
Moderada 45−59 50−69 11−12 4.8−7.1 4.5−5.9 3.6−4.7 12−13 50−69
Intensa 60−84 70−89 13−16 7.2−10.1 6.0−8.4 4.8−6.7 14−16 70−80
FC=Frecuencia Cardiaca (A)FC de reserva=FC de reserva alcanzada en una prueba de esfuerzo − FC reposo.
Multiplicar la frecuencia cardiaca de reserva por el porcentaje indicado + la FC de reposo para la clase (A2, B
y C).
(B) FC máxima = 220 − edad a multiplicar esta FC por el porcentaje indicado.
(C) Tasa de percepción del ejercicio de Borg (RPE), escala de 6−20.
Contracción voluntaria máxima = peso máximo que puede ser movilizado por un grupo muscular por una
sola ocasión multiplicar este peso por el porcentaje indicado. 6
Los beneficios metabólicos y hemodinámicos que se logran con el mantenimiento de una actividad fÃ-sica,
se señalan en el siguiente cuadro.
13
Beneficios de la práctica de la actividad fÃ-sica
Alteración Efectos especÃ-ficos
DM T2 Aumenta la sensibilidad a la insulina
Diabetes Aumenta la translocación de Glut4
Gestacional Incrementa las concentraciones G6P
Incrementa las reservas de glocógeno
Con todo lo anterior se produce lo siguiente:
Disminución de la resistencia a la insulina
Mejora la tolerancia a la insulina
Mejora la tolerancia a la glucosa
Disminución de las concentraciones de glucosa basales y posprandiales, asÃ- como durante y después de
realizar el ejercicio
DM T1 Disminuye los niveles de péptido−c
Reduce y controla la HbA1c
Reduce los requerimientos de hipoglucemiantes orales y de insulina para el control.
Hipertensión Disminución tensión arterial significativa (de la diastólica 6−12 sistólica 10−20 y la media
12 mmHg arterial a los 3 meses del entrenamiento)
El entrenamiento de ligera intensidad puede disminuir la TA con mayor impacto en pacientes de la tercera
edad que en pacientes de mediana edad.
Factores involucrados:
Disminución del nivel de norepinefrina plasmática, la relación NA−k sérico, sustancias endógenas
cubainicas y el volumen corpuscular medio eritrocitario.
Incremento de la prostaglandina E en plasma, la taurina sérica y la excreción urinaria de dopamina.
Enfermedad Reduce la incidencia y morbilidad de eventos agudos coronarios (angina, insuficiencia coronaria,
cardiovascular infarto del miocardio, muerte súbita, ataque isquémico transitorio) e insuficiencia cardiaca
coronaria congestiva, claudicación intermitente.
(EC) Disminuye la repetición de infarto miocardio
Reduce la vulnerabilidad del miocardio a sufrir una arritmia fatal y los requerimientos de oxÃ-geno
Reduce riesgo de trombosis por efectos favorables sobre los mecanismos de coagulación fibrinoliticos
14
Promueve la neocapilarización del miocardio.
Obesidad Promueve la conservación del tejido libre de grasa (músculo) simultáneo a la disminución de
la masa grasa.
Evita la declinación de la tasa del metabolismo basal que se relaciona cercanamente con la tasa de pérdida
de peso
Aumento de la oxidación de substratos durante el reposo, incremento de los niveles de catecolaminas y
estimulación de la sÃ-ntesis de proteÃ-nas.
Estos efectos son mayores en hombres que en mujeres.
Dislipidemias Incrementa las lipoproteÃ-nas de colesterol de alta densidad (HDL)
Puede disminuir las lipoproteÃ-nas de baja (LDL) y de muy baja densidad (VLDL)
y disminuye la proporción colesterol total/HDL
Disminuye los niveles de triglicéridos (TG)
Aumenta la capacidad de oxidar los hidratos de carbono, ácidos grasos no esterificados y la actividad de la
lipoprotenlipasa (LPL) en el músculo.
La intolerancia a la glucosa es un estado inestable, puede regresar a la normalidad metabólica, mantenerse
por años o progresar a diabetes. El grado de obesidad, las cifras de glucosa posprandial, la resistencia a la
insulina y la confirmación de la alteración en su secreción indican un riesgo alto para esta progresión. Se
ha estimado que del 2 al 14% (promedio 5%) de individuos con intolerancia a la glucosa progresan a diabetes
tipo 2 cada año.15
Recientes estudios demuestran que el tratamiento con modificación del estilo de vida, con una actividad
fÃ-sica de 30 minutos, como mÃ-nimo 3 dÃ-as por semana, aunque idealmente se prefieren 5, en conjunto
con una dieta que favorezca una pérdida de peso entre el 5 al 10% reduce la progresión de intolerancia a la
glucosa a diabetes tipo 2.
Se ha informado en algunos estudios que el empleo de medidas farmacológicas tales como (sulfonilureas,
acarbosa, metformina, orlistat y sibutramina, han modificado la progresión de la intolerancia a la glucosa a
diabetes.7
Recomendaciones nutricias para el paciente con diabetes mellitus e intolerancia a la glucosa
1. Reducción de peso. 2. Restricción calórica 3. Mantener peso razonable a largo plazo. 4. Equilibrio de
macro y micronutrimentos.
Nutrimento y valor energético total (vet%)
ProteÃ-nas
10 al 20%
Beneficios
La reducción y mantenimiento de peso razonable,
permite reducir la resistencia a la insulina, controlar la
glucosa sanguÃ-nea, disminuir las concentraciones
séricas de LDL, colesterol total y triglicéridos.
50% origen vegetal
15
50% origen animal
0.8 g/Kg. de peso / dÃ-a, sin disminuir de 0.6
g/kg/ dÃ-a
LÃ-pidos
> al 30%
el tipo de grasas se distribuirá de la siguiente
manera:
Grasas saturada = al 7% del VET.
Grasas poliinsaturadas < 10% del VET
Manteniendo una relación de ácidos grasos
esenciales, n6, n3 de 3 a 1
Grasas monoinsaturadas > del 13% del VET
La recomendación de no disminuir a menos de
0.6g/Kg./dÃ-a las proteÃ-nas, permite retardar la
velocidad con la que disminuye la tasa de filtración
glomerular en caso de pacientes nefrópatas.
Ya que una reducción mayor de 0.6 g/kg/dÃ-a, nos
puede llevar a desnutrición.
La reducción de grasas saturadas es necesaria porque
se eleva el LDL y la recomendación del 7% nos
permite el incremento de HDL
El predominio de grasas monoinsaturadas en la
distribución permite reducir niveles séricos de
triglicéridos, equilibrar el colesterol total y
aumentar el HDL.
Colesterol < a 300 mg/dìa
Hidratos de carbono
La reducción de las grasas poliinsaturadas a menos
del 10% del VET, es para evitar la disminución del
colesterol HDL, ya que estas grasas no tienen efecto
50 al 60% del VET
sobre triglicéridos, Apo b, ni en la glucosa en
Tomando en cuenta cantidad y calidad de los hidratos ayuno.
de carbono
Estas grasas solo disminuyen LDL y colesterol total.
Sodio
Los hidratos de carbono en el paciente con diabetes e
intolerancia a la glucosa, deberá tomarse en cuenta
> 2400 mg.
tanto la calidad como la cantidad de los hidratos de
carbono que se consumen, para evitar picos
posprandiales de glucosa y disminuir la lesión del
endotelio vascular.
Se deberá considerar el Ã-ndice glucémico (IG) de
los alimentos, ya que los hidratos de carbono con IG
bajo disminuyen la resistencia a la insulina,
disminuyen los picos de glucosa posprandial,
aumentando la saciedad y mejorando el perfil de
lÃ-pidos.
Se deberá vigilar el consumo de potasio para evitar la
hipopotasemia secundaria al uso de diuréticos, y en
caso de utilización de inhibidores de la IECA se
deberá restringir la ingestión de potasio. La
vigilancia de los niveles séricos de magnesio, es
importante porque modula el transporte de la glucosa,
y sus pérdidas se tendrán que vigilar en presencia
16
de glucosurias.
Vitaminas y minerales.
Vigilar los niveles séricos y el consumo de potasio.
Vigilar consumo y niveles séricos de magnesio
• 30 g al dÃ-a
Fibra
ó 15 g por cada 1000 Kcal.
50% solubles y 50% insolubles
1ml. / Kcal.
Agua
1 litro / 1000 Kcal.
FUENTE: Consenso Mexicano sobre el tratamiento integral de SÃ-ndrome Metabólico y Manual de dietas
normales y terapéuticas. 4ª ed.
PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL SÃNDROME METABÓLICO
Es importante tener un diagnóstico temprano del sÃ-ndrome metabólico vascular. La presencia de los
factores de riesgo o de alguno de los integrantes del sÃ-ndrome obliga a buscar la posible asociación con los
otros componentes. El sÃ-ndrome es heterogéneo y sus componentes pueden presentarse en el transcurso
del tiempo.
La metodologÃ-a para cuantificar en forma práctica la resistencia a la insulina (útil sólo en las personas
sin diabetes) permite también establecer un diagnóstico precoz. La prevención secundaria del sÃ-ndrome
metabólico es la del tratamiento de sus componentes.
CON DIABETES MELLITUS TIPO 2
Las guÃ-as que orientan el tratamiento nutricional de la diabetes mellitus, los programas de ejercicio, las
técnicas para apoyar los cambios necesarios en los estilos de vida, los programas de instrucción,
educación del paciente y del cÃ-rculo que lo ayuda, la organización de sistemas de atención efectiva, la
metodologÃ-a terapéutica a seguir, tal vez el tratamiento por etapas y por solución de problemas y las
proposiciones de algoritmos de tratamiento dentro de la abundante información actual; constituyen las
medidas iniciales en las que se trabaja para lograr el buen control metabólico.
La meta de control en diabetes debe ser, no obstante, el control de la glucosa pre y posprandial
Tratamiento del paciente con SÃ-ndrome Metabólico con Diabetes tipo 2, acorde al criterio de la ADA
17
FUENTE: Consenso Mexicano sobre el tratamiento integral de SÃ-ndrome Metabólico
CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Al planear el tratamiento de un hipertenso, es fundamental considerar si la hipertensión se presenta como
enfermedad única o como uno de los componentes del sÃ-ndrome metabólico.
En nuestro medio hemos encontrado una coexistencia claramente mayor, prácticamente el triple al
correlacionar hipertensión con diabetes y obesidad y el doble con hipercolesterolemia y es por esto por lo
que se debe buscar intencionadamente la presencia de cualquier otro componente del sÃ-ndrome metabólico.
En el paciente con diabetes tipo 2, la coexistencia de hipertensión arterial representa un riesgo mayor para la
aceleración de complicaciones micro y macrovasculares (hipertrofia ventricular izquierda, cardiopatÃ-a
coronaria) y está fuertemente asociada con la mortalidad en el paciente diabético por lo que el tratamiento
de estos pacientes debe ser intensivo para lograr una óptima presión arterial de 130/80 mmHg, dicha cifra
es la única forma de disminuir la morbilidad y mortalidad.
MODIFICACIÓN EN EL ESTILO DE VIDA
Las medidas que consideramos preventivas de la resistencia a la insulina, prácticamente son las mismas que
se consideran para la prevención y tratamiento inicial de la hipertensión arterial, entre las que destacan:
• La actividad fÃ-sica sistemática
• Dieta rica en fibras, baja en sodio y grasas saturadas, con pocos carbohidratos simples
• Evitar o corregir el sobrepeso
• Disminuir el consumo de bebidas alcohólicas y
• Suprimir el tabaquismo
18
El ejercicio reduce la presión arterial a través de la disminución del tono simpático, con reducción de
la concentración de norepinefrina plasmática, disminución de la sensibilidad de los adrenorreceptores,
aumento de la sensibilidad de los barorreceptores aórticos, asÃ- como por la mejorÃ-a de la función
endotelial por aumento de liberación de óxido nÃ-trico, y también por el aumento de la sÃ-ntesis de
péptidos natriuréticos auriculares.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Se indica de acuerdo a la estratificación del riesgo cardiovascular que tiene cada paciente, considerando sus
caracterÃ-sticas especÃ-ficas, entre las que están el grado de hipertensión, la presencia de otros factores de
riesgo coronario, de daño orgánico, diabetes u otras patologÃ-as asociadas. En base a esto, existen cuatro
categorÃ-as de riesgo.
Estratificación del riesgo cardiovascular en la HTA
Otros factores de
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
Bajo
Mediano
Alto
Mediano
Mediano
Muy alto
Alto
Muy alto
Muy alto
Muy alto
riesgo /enfermedades
Sin otros factores de
riesgo
Con 1 o 2 factores de
Riesgo
Con 3 o más factores
de riesgo, daño en
Alto
órgano blanco o diabetes
Con patologÃ-as
asociadas
Muy alto
FUENTE: Consenso Mexicano sobre el tratamiento integral de SÃ-ndrome Metabólico
De acuerdo a la WHO/ISH, requerirán tratamiento farmacológico de primera intención todos los pacientes
con riesgo alto o muy alto, y aquéllos de riesgo bajo o medio que no hayan logrado su meta de presión
arterial después de haber modificado adecuadamente su estilo de vida al cabo de 3 meses. 4
Es importante el conocimiento de la farmacologÃ-a, interacciones, efectos adversos y contraindicaciones de
los medicamentos que se emplean en la práctica diaria, ya que por un lado hay que evitar crear un estado
mayor de resistencia a la insulina, ni complicar las diversas alteraciones metabólicas que se encuentren, y
por otro, prevenir o evitar la progresión del daño orgánico.
ASMA
ANTECEDENTES
La palabra asma se remonta a las etapas más antiguas de la historia de la medicina. El concepto actual, es
diferente al que se le asignó en la antigüedad. Se deriva del griego y significa estado jadeante ó
anhelante; se hace referencia en la Biblia, en los escritos de Homero y en los trabajos de Herodoto;
Hipócrates (460 − 367 A.C.) no lo refieren en sus numerosos trabajos, sin embargo, menciona al moco
19
bronquial que hace provenir del cerebro, como factor de obstrucción de la dificultad respiratoria.
Maimóides (1135 − 1204) Moses Ben Maimon, resalta los aspectos psicológicos del enfermo asmático.
Gerolamo Cardano (1552), fue el primero en mencionar a los agentes inhalantes como capaces de
desencadenar la enfermedad asmática.
Al principio del siglo XVII, Van Helmont (1621 − 1685), describió dos tipos de asma: la forma neumónica
y la convulsiva, que correspondÃ-an al estado asmático y a la crisis propiamente dicha.
Sir John Floyer (1698), fue quien escribió el primer libro dedicado exclusivamente al asma.
Mogagni (1761), establece en un texto que el asma es un sÃ-ndrome de etiologÃ-a multifactorial que se
presenta en individuos susceptibles.
Jhon Millar (1769), apoyo los conceptos de Floyer sobre el asma periódica, a través de la descripción de
la historia natural de la enfermedad de los niños.
Cullen (1777), llamo la atención sobre la tendencia hereditaria en el asma.
Bree (1803), reconoció como factor importante en la patogenia del asma.
Renato Teofilo Jacinto Laennec (1819), demostró que la auscultación del tórax era la base del
diagnóstico.
Reissesen (1822), demostro que las fibras musculares que rodean a los bronquios se contraen al contacto con
material irritante.
Corvisar, contemporáneo de Laennec hizo resaltar la importancia de la hipersonoridad pulmonar en el
diagnóstico diferencial del asma con la patologÃ-a del corazón.
Jhon Eberle (1830), estudiando la fisiopatologÃ-a del asma, encontró que la enfermedad es la respuesta a la
irritación del neumogástrico, lo cual provoca constricción de los bronquios más pequeños.
Longet (1842), demostró que la estimulación del cabo distal del vago, determina constricción de los
bronquios.
Durante el siglo XVIII y parte del XIX, numerosos investigadores, entre quienes se cuentan Andral, Bergson,
Hyde, Romberg y Trosseau, consideraron al asma como producto de una diátesis neurótica responsable de
la constricción bronquial, en ocasiones con expresiones clÃ-nicas de otro tipo, como eczema, gota, etc.
Gerhard (1850), insistió en la relación de la predisposición hereditaria con factores ambientales, fÃ-sicos
o quÃ-micos, Beau en la misma época señaló la presencia de un componente inflamatorio bronquial, lo
que refuto Gardindner. Con el paso del tiempo, se comprobó que los dos cientÃ-ficos tenÃ-an razón.
A finales del siglo XIX, se dieron a conocer otras teorÃ-as.
Salter (1860) clasificó el asma en intrÃ-nseca y extrÃ-nseca. Bostock fue el primero en observar que los
ataques de asma se presentaban en ciertas épocas del año.
Blackley posteriormente (1873), relacionó las manifestaciones clÃ-nicas de rinitis con el asma.
20
Jaccoud (1872 ) y Fort (1879), consideraban que el asma es una enfermedad respiratoria, que se caracterizaba
por accesos de disnea.
A principios de siglo XX, se introdujo el concepto de órgano de choque.
Dunbar de Hamburgo (1903), elaboró un medicamento que contrarrestaba el efecto venenoso del polen.
Müller, con los trabajos de Koch, Portier y Richet, establecieron que la respuesta inmunológica,
considerada benéfica, también podÃ-a tener efectos desfavorables, nació asÃ- el concepto de
Hipersensibilidad que Von Pirquet, acuñó con el término alergia.
Weichardt (1906), obtuvo suero de ganado vacuno alimentado con grandes cantidades de polen (Graminal).
Meltzer (1910) sugirió el mecanismo esencial que se presenta en el asma.
Jhon Aurer (Nueva York), demostró la importancia del espasmo de la musculatura lisa de los bronquios.
Drinkwater (a partir de 1909), volvió a dar importancia al factor hereditario en la patogenia del asma,
aceptando que se transmite con carácter mendeliano dominante.
Noon y FREEMAN (1911) en Londres hacÃ-an el diagnóstico de alergia; se consideran los iniciadores del
tratamiento con base etiológica del asma alérgica.
Coke (1922), introdujo el término de hiposensibilización y años después el concepto de anticuerpos
bloqueadores.
Coca y Cooke (1923), propusieron el término atopia en las cuales la influencia de la de la herencia es
evidente.
Sir Henry Dale (1929) describió la histamina e indicó que su liberación es secundaria a la reacción
tisular de la unión antÃ-geno − anticuerpo.
Ahlquist (1948), emitió el concepto en relación con los efectos del sistema nervioso simpático sobre
varios tipos de receptores situados en la pared bronquial.
Solis y Cohen (1898) fueron los primeros en utilizar la adrenalina en el tratamiento del asma y de la fiebre del
heno.
En 1930 la teofilina se generalizó como broncodilatador en el tratamiento del asma.
Konzett (1940), estudió el isoprotenerol, la más activa de las aminas simpático miméticas;
desgraciadamente en 1955 al administrarse por nebulizaciones, causó la muerte a varios enfermos.
Braun (1949), fue el primero en utilizar inyecciones de extracto de polvo casero en la terapéutica del asma.
Serret y Kendall (1942), sintetizaron cortisona. Basado en las ideas de Selye, Hench la introdujo en la
terapéutica.
Wendler (1950), sintetizó la hidrocortisona comprobando su gran capacidad antinflamatoria.
En 1967 se empezó a utilizar el Cromoglicato−Disódico inhalado como preventivo del acceso asmático;
en la actualidad se continúa su uso.
21
Norman y Lichtenstein (1968), sugirieron el término inmunoterapia para el tratamiento de enfermedades
alérgicas.
A partir de 1982 a la fecha, se emplea el ketotifeno por vÃ-a oral como medicamento preventivo del acceso
asmático.
Szentivanyi (1968) introdujo el concepto de bloqueo beta adrenérgico, por el cual el paciente asmático
presenta una falta de respuesta efectora.16
EPIDEMIOLOGIA
El asma afecta a cinco millones de niños, se estima que cada tres años la prevalencia en México se va
incrementando en cuatro por ciento (informado en el III Foro Nacional MSD en el Centro Médico Nacional
La Raza) .17
La prevalencia del asma en México se encuentra entre 10 y 12 por ciento, ya que afecta a la población
infantil y se puede detectar desde meses de nacido.
En términos generales, es posible estimar que en México existen entre 5 y 10 millones de pacientes
asmáticos.
En el INER, el asma ocupa el primer lugar de atención en consulta externa, urgencias y hospitalización.
Aunque afortunadamente el número de muertes por esta causa no se ha incrementado, como es el caso en
paÃ-ses como los EUA.
Principales causas de atención de urgencias en el INER en 2002
PatologÃ-a
ASMA
EPOC
IRA
NeumonÃ-a
NeumopatÃ-as Intersticiales
No. De Pacientes
2998
1179
746
431
419
%
32.5
12.8
8.1
4.7
4.5
FUENTE: Periódico La crónica
DEFINICIÓN
Históricamente la definición del asma se ha modificado sustancialmente con el paso del tiempo en la
medida que los nuevos conocimientos han surgido. El uso rutinario de las pruebas de función respiratoria
permitió delimitar la respuesta normal de las vÃ-as aéreas, de aquella otra que se presentaba en algunos
individuos de manera exagerada ante estÃ-mulos especÃ-ficos e inespecÃ-ficos, término denominado
hiperreactividad bronquial, que es una de las caracterÃ-sticas esenciales de la enfermedad y desde 1962 es
determinada como un segundo criterio diagnóstico por definición.
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vÃ-as aéreas asociada a obstrucción variable del
flujo aéreo generalmente reversible, espontáneamente o por el tratamiento, y a un incremento en la
reactividad de las vÃ-as aéreas a una variedad de estÃ-mulos. 18
FACTORES DE RIESGO
22
Se denomina de esta manera al hecho o situación que contribuye a favorecer la enfermedad o esté
asociado a ella (Tabla 1).
Tabla 1
Factores de riesgo con mayor relevancia clÃ-nica
Sexo
Factores genéticos
Dieta
Tabaquismo pasivo
Atopia
Contaminación del aire
Prematurez
Infecciones respiratorias
FISIOPATOLOGIA
Músculo liso bronquial
Uno de los mecanismos que genera la contracción muscular es la liberación de iones de calcio provenientes
de los reservorios intracelulares, que a su vez son estimulados por el inositol 1,4,5, trifosfato. Además de
este estÃ-mulo, la proteincinasa C participa en la contracción sostenida del músculo liso bronquial. A la
exagerada respuesta de la contracción del músculo liso de las vÃ-as aéreas ante diversos estÃ-mulos
(especÃ-ficos o inespecÃ-ficos) se le conoce como hiperreactividad bronquial.18
Epitelio bronquial
En condiciones fisiológicas el epitelio libera un mediador denominado Factor Relajador Derivado del
Epitelio (FRDE, que posee propiedades inhibitorias de la contracción del músculo liso de la vÃ-a aérea),
producido en respuesta a estÃ-mulos farmacológicos y sustancias endógenas (inductores de contracción,
algunos son: histamina, serotonina, acetilcolina, leucotrienos, prostaglandinas, PAF). Cuando el epitelio se
lesiona severamente, deja de producir este factor, lo que produce contracción del músculo liso
traqueobronquial. Otros mediadores también son producidos en el epitelio, por ejemplo, la prostaglandina
E2 (PGE2) inhibe la liberación de mediadores quÃ-micos por las células inflamatorias y posee actividades
relajadoras del músculo liso traquebronquial (Tabla 2).
Tabla 2
Funciones del epitelio bronquial en el asma
Procesamiento y presentación del antÃ-geno.
Influencia en sÃ-ntomas y función de la vÃ-a aérea:
• Secreción de moco.
• Secreción de mediadores de la inflamación.
• Modulación del sistema nervioso autónomo.
• Promoción y mantenimiento de la inflamación crónica de las vÃ-as aéreas.
• Secreción de citocinas proinflamatorias.
23
CÉLULAS INFLAMATORIAS
Los mediadores quÃ-micos liberados y sus efectos juegan un importante papel en la promoción y el
mantenimiento de la enfermedad. 18, 19
Células cebadas
También llamadas mastocitos se encuentran distribuidas en el aparato respiratorio tanto en las vÃ-as
aéreas como en el parénquima pulmonar, predominando las células cebadas de tipo mucoso que en el
paciente asmático se caracterizan por la mayor facilidad de ser estimuladas y degranuladas.
La célula cebada es una de las principales lÃ-neas celulares de inflamación debido a varias
caracterÃ-sticas: por un lado, actúa como una importante reserva de mediadores quÃ-micos preformados,
pero a la vez con la capacidad de sÃ-ntesis de novo de otros más; y por otra parte, poseen un gran potencial
de degranulación. Se destaca la liberación de leucotrienos, histamina, prostaglandina D2 (PGD2) y triptasa.
Las células cebadas son las primeras células en activarse y desencadenar la respuesta asmática
temprana.
Eosinófilos
Producen una serie de enzimas que de alguna manera protegen a las vÃ-as respiratorias de mediadores
quÃ-micos promotores de inflamación, tal es el caso de la histaminasa, la arilsulfatasa y la fosfolipasa D,
que metabolizan histamina, leucotrienos C y D (LTC y D) y factor activador de plaquetas (PAF),
respectivamente.
Neutrófilos
Intervienen en el mantenimiento de la respuesta asmática tardÃ-a, liberando enzimas que causan severa
lesión epitelial de la vÃ-a aérea, además de la liberación de mediadores incluyendo leucotrienos,
prostaglandinas y tromboxanos.
Plaquetas
Su participación es en el metabolismo y liberación de mediadores de inflamación como son: tromboxanos
(TxA2) y leucotrienos, ambos con propiedades broncoconstrictoras.
Inmunoglobulina E
Esta proteÃ-na se fija a la membrana de células inflamatorias (cebadas, eosinófilos, neutrófilos,
macrófagos, monocitos, basófilos y plaquetas) por medio de receptores especÃ-ficos. Al contactar con un
antÃ-geno inhalado inmediatamente se produce la liberación de diversos mediadores quÃ-micos, los cuales
favorecen la contracción del músculo liso, o bien, promueven o sostienen la inflamación
Acido araquidónico
Forma parte de los fosfolÃ-pidos que constituyen las membranas celulares. Cuando la fosfolipasa A2
hidrolisa estos fosfolÃ-pidos entonces el ácido araquidónico es metabolizado a través de dos vÃ-as
enzimáticas: ciclooxigenasa y lipooxigenasa; la primera sintetiza prostaglandinas y tromboxanos y la
segunda leucotrienos. La ciclooxigenasa es inhibida por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
(AINES), por lo que el metabolismo es desviado a la vÃ-a de la lipooxigenasa, con la subsecuente
producción de leucotrienos, razón por la cual la prescripción de estos medicamentos está contraindicada
en pacientes asmáticos.
24
FACTORES DESENCADENANTES
Todo estÃ-mulo externo o interno que tiene la capacidad de inducir y/o exacerbar los sÃ-ntomas respiratorios
del asma en un individuo susceptible se le denomina factor desencadenante.
Los factores desencadenantes de tipo inmunológico (mediados por IgE) más comunes son los alergenos
provenientes del ácaro del polvo casero, excretas de cucarachas, polen, hongos y productos excretados por
los animales intradomiciliarios (perros y gatos). Los factores desencadenantes de tipo no inmunológico se
encuentran: el ejercicio intenso, las infecciones respiratorias agudas (principalmente virales), medicamentos
(ácido acetilsalicÃ-lico, AINES), inhalación de componentes quÃ-micos, gases y humos, factores
emocionales (risa, llanto) entre otros.
CUADRO CLÃNICO
En general, el cuadro clÃ-nico que sugiere asma es descrito caracterÃ-sticamente por su peculiar
presentación episódica de las manifestaciones clÃ-nicas, con periodos de remisión en los que el paciente
está totalmente libre de sÃ-ntomas. Afecta a ambos sexos, se presenta en cualquier época de la vida y
puede iniciarse abruptamente o de manera insidiosa, de tal suerte que no existe un patrón bien definido en su
presentación.
Los pacientes refieren al inicio manifestaciones sistémicas o localizadas a algunos órganos, estornudos en
salva, prurito nasal, rinorrea, rash cutáneo, lagrimeo o enrojecimiento de conjuntivas.20
SÃNTOMATOLOGÃA
Sibilancias
Son los sonidos respiratorios anormales caracterÃ-sticos y la principal manifestación de la enfermedad y,
son la traducción clÃ-nica de la obstrucción bronquial. Es de suma importancia tener presente que su
intensidad no necesariamente se relaciona con el grado de limitación del flujo aéreo.
Tos
Es un sÃ-ntoma común, puede presentarse en forma aislada o bien en accesos, dependiendo del grado de
severidad; generalmente la tos es de tipo productivo y puede tener exacerbaciones durante la noche en los
casos de descontrol de la enfermedad.
Expectoración
Es de caracterÃ-stica mucosa, que puede ser muy adherente, dificultando su drenaje (en caso de descontrol de
la enfermedad), se puede teñir de amarillo debido a la destrucción de células inflamatorias, en especial
eosinófilos.
Opresión en el pecho
Es un sÃ-ntoma que siempre acompaña a las crisis asmáticas. Es evidente que en la medida que la
obstrucción bronquial progresa la intensidad de este sÃ-ntoma se incrementa.
En algunas ocasiones los pacientes pueden señalar una sensación de opresión torácica, a la que se le ha
denominado rigidez de tórax, manifestación de dificultad para respirar, una limitación para inflar el tórax
o un impedimento para la entrada de aire. La opresión torácica casi siempre se asocia con obstrucción
grave de las vÃ-as respiratorias y se correlaciona con la severidad del resto de los sÃ-ntomas. 18, 20
25
SIGNOS
Los datos clÃ-nicos más constantes son el incremento de la frecuencia respiratoria y la auscultación de
estertores silbantes principalmente en la fase espiratoria del ciclo respiratorio.
CLASIFICACIÓN DEL ASMA
De acuerdo a la gravedad de la enfermedad:
La frecuencia e intensidad de algunos parámetros clÃ-nicos, conjuntamente con parámetros funcionales,
son tomados en consideración para establecer la gravedad de la enfermedad (Tabla 3). 21
Tabla 3
GuÃ-as internacionales para el manejo del asma
Tipo de asma CaracterÃ-sticas clÃ-nicas
SR = < una vez por sem.
Asma leve
intermitente
Función pulmonar
FEVI o FEM = > 80 %.
Asintomático entre exacerbaciones.
Var. FEM < 20 %
SN: < de dos veces por mes.
SR = < una vez por sem.
Asma leve
persistente
Asintomático entre exacerbaciones, que
pueden afectar la actividad.
FEVI o FEM = > 80 %
Var. FEM x 20 −30 %
SN = > dos veces por mes.
SÃ-ntomas diariamente.
Exacerbaciones afectan las actividades.
Asma
moderada
persistente
Uso diario de B2−adrenérgico inhalado,
de acción rápida.
FEVI o FEM > 60 % y < 80 % del predicho.
Var. FEM = > 30 %
Exacerbaciones = > dos veces a la semana.
SN = > una vez por semana
Actividad fÃ-sica limitada
Asma grave
persistente
FEVI o FEM = < 60 % del predicho.
Exacerbaciones frecuentes
Var. FEM > 30 %
SN = frecuentes
FUENTE: Iniciativa Global para el Asma. WHO/NHI
SR = sÃ-ntomas respiratorios.
SN = sÃ-ntomas nocturnos.
Var = Variabilidad del FEM.
26
FEV1 (Volumen Espiratorio Forzado del primer segundo) = cantidad de aire que un sujeto exhala un segundo
después de realizar una espiración forzada a partir de su máximo esfuerzo y de los pulmones
completamente llenos de aire.
FEM (Flujo Espiratorio Máximo).
De acuerdo a etapas de la vida e inducida por otros factores:
OTRAS CLASIFICACIONES
Asma de la niñez
Principal causa de enfermedad crónica en niños en edad escolar. Más prevalece en varones.
Asma de inicio en la edad adulta
Es cada vez más común, con frecuencia la desencadenan las alergias. La condición afecta principalmente
a las mujeres.
Asma ocupacional.
Es de difÃ-cil diagnóstico, resulta de la exposición a contaminantes, agentes quÃ-micos, alergenos y otras
sustancias presentes en el lugar de trabajo.
Asma ligada al ejercicio
El ejercicio puede desencadenar un ataque de asma. Este también puede inducir nuevos casos de asma en
todos los grupos de edad.
Asma durante el embarazo
La condición mejora en casi la tercera parte de las mujeres asmáticas durante el embarazo, otro tercio
permanece igual y un tercio sufre un deterioro del mal. Existen medicamentos seguros que pueden tomarse
durante el embarazo.
Asma en los ancianos
Tipo de asma cuyo diagnóstico está en aumento. La condición suele acompañarse de problemas
médicos adicionales.
Asma nocturna
Debido a que la función pulmonar disminuye en las noches, los ataques de asma tienden a ser
más severos en las primeras horas de la mañana.
Asma resistente a los esteroides
Ampliamente utilizados en el tratamiento del asma, los esteroides en dosis altas pueden desencadenar
respuestas peligrosas. Algunos pacientes con asma desarrollan resistencia a los esteroides.20
27
TRATAMIENTO
Existen en general 2 grupos de medicamentos para tratar el Asma: los medicamentos anti−inflamatorios y los
broncodilatadores.21
Medicamentos Anti−Inflamatorios
Los agentes anti−inflamatorios detienen y ayudan a prevenir el desarrollo de la inflamación en las vÃ-as
respiratorias, estos incluyen los corticoesteroides, el cromoglicato, el nedocromil, y a últimas fechas, los
anti−leucotrienos.
Corticoesteroides
Los corticoesteroides son los medicamentos anti−inflamatorios más efectivos para el tratamiento del asma,
pueden ser administrados en forma oral o inhalada.
Generalmente la forma oral se emplea durante perÃ-odos cortos de tiempo cuando el asma del paciente se
encuentra fuera de control. Los efectos probables de su uso prolongado ó muy frecuente a largo plazo
incluyen aumento de peso, elevación de la presión arterial, cataratas, debilidad ósea, debilidad muscular e
hinchazón (edema). 22
Los corticoesteroides inhalados son seguros y efectivos para el tratamiento del asma. Ya que este
medicamento actúa en la fase inflamatoria del asma, se emplea como medicamento de primera lÃ-nea para el
asma moderada y severa.
Los efectos secundarios probables incluyen candidiasis (algodoncillo) en boca y garganta, y tos ocasional
causada por el dispositivo de aerosol.
Cromoglicato de Sodio y Nedocromil
El cromoglicato de sodio y el nedocromil son medicamentos con efecto anti−inflamatorio menor que los
esteroides. Se inhalan directamente hacia los pulmones para prevenir sÃ-ntomas inmediatos y tardÃ-os.
Actúan deteniendo los efectos de los alérgenos ambientales o irritantes (incluyendo los del ejercicio y
exposición al aire frÃ-o y al bióxido de sulfuro).
No son para uso oral. El cromoglicato de sodio viene en forma de polvo inhalable para ser usado con un
aparato inhalador giratorio, también hay una forma lÃ-quida para usar con nebulizadores y una forma de
aerosol de dosis medida. El nedocromil viene en forma de aerosol de dosis medida solamente. Estos 2
medicamentos carecen de efectos secundarios serios.
Anti−Leucotrienos
Es un grupo relativamente nuevo de medicamentos que actúan en una de las fases del proceso inflamatorio,
inhibiendo la producción ó bloqueando el efecto de los leucotrienos, que son mediadores quÃ-micos muy
potentes de la inflamación en el Asma. Se ha aprobado ya su uso para asmas leves a moderadas, como
medicamentos preventivos de uso continuo.
Broncodilatadores
La principal función de los broncodilatadores es abrir la vÃ-a respiratoria relajando el músculo bronquial .
Los dos tipos principales de broncodilatadores son los agonistas beta−adrenérgicos (agonistas beta2) y las
metilxantinas (teofilina). Otro grupo de menor importancia son los anti−colinérgicos que se usan
28
ocasionalmente para el asma.
Agonistas Beta Adrenérgicos
Los agonistas beta2 adrenérgicos actúan relajando el músculo de las vÃ-as respiratorias y para ayudar en
el control del estrechamiento persistente de las vÃ-as respiratorias. Son medicamentos parecidos a la
adrenalina que pueden administrarse en forma oral (jarabes o tabletas), por nebulizaciones, por aerosoles de
dosis medida o por inyección.23
Las inyecciones se usan principalmente en situaciones de urgencia. Los agonistas beta2 inhalados son el
medicamento preferido para el tratamiento de brotes agudos de asma y para la prevención del asma inducida
por el ejercicio.
Metilxantinas
La teofilina es la principal metilxantina usada para el tratamiento del asma. Sirve como un broncodilatador de
potencia leve a moderado. La formula de liberación sostenida es útil para controlar el asma nocturna. Se
emplea en algunas ocasiones asociada con agonistas beta2 para obtener mayor broncodilatación. También
puede ayudar a reducir la fatiga muscular y tiene algunos beneficios anti−inflamatorios. El inconveniente
principal de las teofilinas es que son frecuentes los efectos secundarios, que incluyen dolor abdominal,
náusea, vómito, nerviosismo e insomnio.
Inmunoterapia
La inmunoterapia (vacunas de alergia) es un método de tratamiento cientÃ-ficamente probado y aprobado
para su uso en Asmas Alérgicas moderadas ó severas, cuando el uso combinado de medicamentos y
medidas de control ambiental no logran las metas señaladas al inicio. Comprende la inyección de
pequeñas cantidades de alergenos al paciente.
Ésta ayuda a crear tolerancia o resistencia (permanente ó transitoria) a los alergenos que ocasionan las
exacerbaciones de asma. Las concentraciones del alérgeno se van aumentando con el paso del tiempo hasta
un lÃ-mite, para reducir o eliminar los sÃ-ntomas alérgicos del paciente.
NUTRICIÓN
Beneficio de la vitamina C para los pacientes asmáticos
De acuerdo con un reciente estudio hecho por especialistas británicos, el consumo de vitamina C, permite
reducir la dosis de corticoides inhalados para el control del asma.
Existen antecedentes de investigaciones cientÃ-ficas que sugieren que algunos factores de la dieta pueden
influir sobre la incidencia y la gravedad del asma. Por tal motivo hay que prestar particular atención a la
vitamina C y al magnesio; algunos estudios a corto plazo mostraron que el aporte de dichos nutrientes
podrÃ-an ser valiosos auxiliares en el control del asma. Sin embargo, no se dispone de información a largo
plazo. 24
Los estudios cientÃ-ficos rigurosos mostraron que sólo con añadir al tratamiento vitamina C o magnesio,
no habÃ-a mejorÃ-a adicional, pero el uso de la vitamina sÃ- permitÃ-a reducir la cantidad de corticoide
necesario para el control del padecimiento respiratorio.
El estudio, recientemente publicado en Respiratory Medicine, incluyó hombres y mujeres de 18 a 60 años
con diagnóstico de asma efectuado por un profesional y tratados con al menos una dosis de corticoide
29
inhalado por dÃ-a en los últimos 6 meses.
Los participantes que accedieron a participar y que cumplieron los criterios de inclusión fueron asignados a
uno de tres grupos de estudio.
Durante la primera parte de la investigación de 16 semanas, recuerdan los autores, los pacientes recibieron
suplementos diarios de 450 mg. de magnesio, 1 g de vitamina C o placebo (un comprimido sin ninguna
medicación) además de la medicación antiasmática regular. Esta investigación de 26 semanas es la
más larga publicada a la fecha. Los hallazgos demuestran que el magnesio no se asocia con beneficios
considerables; en cambio, el aporte de vitamina C se acompaña de un efecto favorable, como adición al
tratamiento con corticosteroides inhalados.
El aporte oral regular de vitamina C, reducirÃ-a moderadamente la necesidad de corticoides inhalados en
pacientes con asma, un hecho importante si se tiene en cuenta que los efectos adversos de estos agentes
pueden aparecer cuando se emplean las dosis más elevadas. Aún se requieren más estudios para confirmar
los hallazgos y para establecer si es apropiado recomendar a los enfermos con asma el uso regular de vitamina
C.
Relación entre Diabetes y Asma
Existen evidencias de la participación de las hormonas pancreáticas, insulina y glucagón, en la
fisiopatologÃ-a del asma bronquial.
Los clÃ-nicos, desde hace muchos años, han asociado al asma con la eosinofilia en el esputo y la sangre y
han relacionado las muertes por esta causa con una amplia inflamación de las vÃ-as aéreas, pero hasta
hace poco habÃ-a sido difÃ-cil relacionar estas caracterÃ-sticas patológicas con la clÃ-nica y la
fisiopatologÃ-a.
El uso del broncoscopio de fibra óptica para obtener mucus y biopsias, ha aportado elementos de
inflamación local y, en muchos casos, evidencias de que las células cebadas y los eosinófilos son
células efectoras capaces de secretar una amplia gama de mediadores de la inflamación. Los linfocitos T y
los macrófagos son importantes en la reacción inmune, elaboran citoquinas especÃ-ficas.
En los últimos años se le está dando suma importancia a los procesos inflamatorios en la fisiopatogenia
de esta enfermedad.
Son varias las hormonas que están, de una forma u otra, relacionadas con la inflamación, de ellas las más
conocidas y estudiadas son las de la médula y la corteza suprarrenal. Sin embargo, algunas de las hormonas
pancreáticas también han sido implicadas en estos procesos.
La insulina y el glucagón en el asma
Desde los años 30 se conoce que la diabetes mellitus y el asma bronquial raramente están asociadas en el
mismo paciente, y en aquellos pocos asmáticos en los cuales se desarrolla diabetes, los sÃ-ntomas del asma
se vuelven menos violentos o incluso desaparecen.
El mecanismo exacto de la exclusión entre estas patologÃ-as se desconoce y su esclarecimiento puede
aportar luz en la fisiopatologÃ-a de ambas enfermedades.
Algunos investigadores han proclamado que ciertas caracterÃ-sticas genéticas, metabólicas, o
neuroendocrinas, pudieran ser las causas de esta exclusión.
30
Szczelik, en 1980, estudió 31 pacientes con asma bronquial extrÃ-nseca, en fase de remisión clÃ-nica y 21
sujetos sanos y concluyó que la causa por la cual los asmáticos raramente desarrollan diabetes se debe a
que estos poseen un uso más económico de la insulina y poseen un incremento en su respuesta
hipoglicemiante.1
En un estudio reciente realizado con niños diabéticos tipo I, Strömberg demostró que si los pacientes
se controlan metabólicamente bien con insulina, la prevalencia de asma bronquial es similar a la de la
población en general y no inferior como podrÃ-a pensarse.
Los investigadores han demostrado que los pacientes asmáticos en crisis tienen altos niveles plasmáticos de
insulina (resultados no publicados) y que los páncreas de pacientes que fallecen en crisis tienen con respecto
al grupo control un aumento significativo de los islotes marcados para la insulina.25
Analizando algunos de los hechos clÃ-nicos y experimentales es que se ha propuesto que la insulina es una
hormona proinflamatoria; contrariamente, el glucagón, se ha sugerido que este efecto inhibidor se debe a que
esta hormona produce liberación de catecolaminas, pues el efecto desaparece después de la
adrenalectomÃ-a.
La administración endovenosa de glucagón a 10 pacientes asmáticos en crisis de moderada intensidad
produjo rápida mejorÃ-a en 9 de ellos sin embargo, este estudio fue realizado con un pequeño número de
pacientes y no fue a doble ciegas. Por todo esto se ha sugerido que el glucagón posee un efecto
antiinflamatorio indirecto.
Ttratamiento antiasmático y páncreas
En una publicación reciente se ha sugerido que muchos de los efectos deletéreos de los tratamientos
clásicos del asma bronquial podrÃ-an deberse a los efectos de estos sobre la liberación de insulina y
glucagón.21
Los agonistas beta−adrenérgicos son las drogas broncodilatadoras más efectivas para el tratamiento del
asma, producen liberación de insulina y glucagón del páncreas.
Sin embargo, se ha sugerido que su uso regular está asociado con un incremento en la mortalidad por asma.
Recientemente se ha demostrado que dosis repetidas de terbutalina, en cantidades similares a las usadas por
un asmático durante una crisis, son capaces de aumentar la mortalidad por carbacol en animales de estudio.
En el asma severa, la teofilina es generalmente considerada la droga de elección. En general, las xantinas
tienen un efecto hipoglicémico debido a un mecanismo de activación de la fosforilasa. También se ha
demostrado su efecto en provocar un aumento en la secreción de insulina.
Los tratamientos clásicos (glucocorticoides entre otros), incrementan las concentraciones plasmáticas de
insulina y glucagón.
La hidratación con soluciones de glucosa o los jugos azucarados, tratamiento coadyuvante frecuentemente
usado durante las crisis, son capaces de elevar rápidamente los niveles plasmáticos de insulina, mientras
que disminuyen los de glucagón.
Por el contrario, muchos de los pacientes diabéticos tratados con insulina pueden desarrollar asma
bronquial.
METODOLOGÃA
31
Se trata de un estudio analÃ-tico transversal experimental el cual evaluará el efecto de la perdida de peso
sobre el control del asma y sÃ-ndrome metabólico. Se estudiará un total de 35 pacientes de ambos sexos.
Criterios de inclusión
• Pacientes mayores de 15 años.
• Pacientes con diagnostico de asma y diabetes ó
• Pacientes con diagnóstico de asma y obesidad grado I
Criterios de exclusión
• Pacientes menores de 15 años.
• Pacientes que no padezcan asma.
• Mujeres en etapa de embarazo.
Consideraremos pacientes con asma y diabetes ó asma y obesidad ya que no solo tomamos en cuenta los
criterios de sÃ-ndrome metabólico del consenso mexicano que necesariamente incluye la resistencia a la
insulina como uno de los marcadores principales de este sÃ-ndrome, sino que también se considerará
sÃ-ndrome metabólico cuando los pacientes tengan obesidad grado I, circunferencia de cintura mayor de
84cm en mujeres y 90cm en hombres, hipertensión arterial y perfil de lÃ-pidos alterado.
Periodo de estudio
Se incluirán todos los pacientes que acepten participar entre Junio y Octubre del presente año. Este periodo
es corto debido a que será nuestra tesis de grado, sin embargo el asesor externo y colaboradores pretenden
ampliarlo después de este lapso de tiempo.
Posteriormente se tomaran en cuenta los siguientes parámetros iniciales:
• BioquÃ-micos (glucosa en ayunas, hemoglobina glucosilada, perfil de lÃ-pidos).
• EspirometrÃ-a (Para confirmar el diagnóstico de asma).
• Antropométricos (Peso, talla, cintura, cadera).
• Signos vitales (Toma de presión arterial).
Aquellos pacientes que sean diagnosticados con sÃ-ndrome metabólico y tengan un IMC mayor a o igual a
30 Kg. / m2, el cual define obesidad de primer grado, según el criterio de la WHO; se les dará consulta
nutricional para proporcionar un plan de alimentación hipocalórico tomando en cuenta su requerimiento,
además de un trÃ-ptico en el que se incluye el sistema mexicano de alimentos equivalentes y una
información adicional basada en recomendaciones nutricionales.
Se realizará un monitoreo mensual para determinar el efecto de la dieta en la disminución del peso
corporal, medidas antropométricas y sintomatologÃ-a del asma.
El tratamiento nutricional consistirá en: Planes de alimentación equilibrados que varÃ-an de 1200 a 1800
Kcal. ;estos se establecerán considerando su requerimiento, actividad fÃ-sica y efecto térmico de los
alimentos de cada persona; la distribución de macronutrimentos será la siguiente 60, 20, 20; 55, 15, 30 y
55, 20, 25; Hidratos de Carbono, ProteÃ-nas y LÃ-pidos respectivamente.
Al finalizar se evaluará el efecto del plan de control de peso en la sintomatologÃ-a del asma y sÃ-ndrome
metabólico.
32
Recursos técnicos
Para la toma de peso de los sujetos se requerirá de una báscula clÃ-nica con estadÃ-metro marca Torino
con capacidad de 160 Kg. con una desviación estándar de 100g.
Para las mediciones de circunferencia de la cintura y cadera se utilizará una cinta de fibra de vidrio marca
seca de 2 metros de longitud, con precisión de 1 mm.
Se utilizará un modelo de encuesta dietética que incluye todos los datos necesarios del paciente (Anexo).
La toma de presión arterial se efectuará por medio de baumanometro anaeroide profesional con
estetoscopio.
Los parámetros bioquÃ-micos serán realizados por el laboratorio del INER, utilizando los recursos
correspondientes.
RESULTADOS
Se trató de un estudio analÃ-tico transversal experimental el cual evaluó el efecto de la pérdida de peso
sobre el control del asma y sÃ-ndrome metabólico. Para ello se estudió un total de 27 pacientes con
diagnóstico de asma y diabetes mellitus ó asma y obesidad grado I, mayores de 15 años, de ambos sexos.
CaracterÃ-sticas de la población
La muestra estuvo conformada de un total de 27 pacientes, 3 hombres (11.1%) y 24 mujeres (88.8%).
Se pretendÃ-a un total de 35 pacientes, sin embargo, se excluyeron 8 debido a que no cumplieron con los
criterios de inclusión.
El promedio de edad de la muestra estudiada fue de 50.5 años; siendo la edad máxima 79 años y la
mÃ-nima 30 años. La moda fue de 39 años.
Determinación de sÃ-ndrome Metabólico en pacientes con Asma
Para el diagnóstico de sÃ-ndrome metabólico en pacientes asmáticos, los parámetros antropométricos
aportaron los siguientes resultados:
De acuerdo a IMC
Sólo 1 (3.7%) de los integrantes de la muestra se encontraba con estado de nutrición normal; 10 (37.03%)
cursaban con sobrepeso, 13 de los integrantes (48.1%) se encontraban en el rango que corresponde a Obesidad
grado I, 2 (7.4%) Obesidad II y por último 1 (3.7%) Obesidad grado III. Obsérvese la tabla 1
TABLA 1
Rangos de IMC
18.5 − 24.9
25.0 − 29.9
30.0 − 34.9
35.0 − 39.9
≥ 40
Diagnóstico
Normalidad
Sobrepeso
Obesidad I
Obesidad II
Obesidad III
No. de pacientes
1
10
13
2
1
%
3.7
37.03
48.1
7.4
3.7
33
FUENTE: WHO 199826
De acuerdo a Circunferencia de Cintura
Los hombres que integraron la muestra tienen un riesgo sustancialmente elevado de padecer enfermedad
cardiovascular y demás complicaciones al igual que 18 de las mujeres; en el resto de ellas su riesgo es
aumentado. Por lo tanto, 77.7% de los integrantes de la muestra, presentaron un riesgo sustancialmente
aumentado. Obsérvese Tabla 2
TABLA 2
Riesgo
Hombres
Aumentado
Sustancialmente
aumentado
≥ 94 cm.
No. de
pacientes
0
≥ 102 cm.
3
%
Mujeres
0
≥ 80 cm.
No. de
pacientes
6
11.1
≥ 88 cm.
18
%
22.2
66.6
FUENTE: WHO 199826
Nota: La diferencia se realiza por género debido a que los parámetros de cintura están definidos de esta
manera.
De acuerdo a la relación ICC
Los 3 hombres que integraron la muestra, mostraron un riesgo alto de padecer enfermedad cardiovascular
entre otras al igual que 19 de las mujeres, 2 mostraron un riesgo moderado y sólo 3 riesgo bajo. Por lo tanto
81.4% de los integrantes presentaron un riesgo alto, 7.4% un riesgo moderado y 11.1% riesgo bajo.
Obsérvese Tabla 3
TABLA 3
Riesgo
Hombres
Alto
Moderado
Bajo
> 0.95
0.90 − 0.95
<0.90
No. de
pacientes
3
0
0
%
Mujeres
11.1
0
0
> 0.85
0.80 − 0.85
<0.80
No. de
pacientes
19
2
3
%
70.3
7.4
11.1
FUENTE: Heymsfield et al. 27
Nota: La diferencia se realiza por género debido a que los parámetros de ICC están definidos de esta
manera.
De acuerdo a Parámetros bioquÃ-micos
La alteración que más predominó, se encontró en el parámetro de colesterol (hipercolesterolemia
55.5% de los pacientes), sólo 4 pacientes cursaban con hipertrigliciridemia 11.1%, el número de pacientes
fue el mismo en las cifras de glucosa normal en ayuno e intolerancia a la glucosa (12 pacientes equivalente a
44.4%). Sólo tres de los pacientes tenÃ-an diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2. El porcentaje de
hemoglobina glucosilada se encontró en porcentajes anormales en 11 pacientes. Obsérvese Tabla 4
TABLA 4
34
Parámetro
Glucosa en ayuno normal
Intolerancia a la glucosa
Diabetes Mellitus (ADA)
Colesterol
Triglicéridos
Hb Glucosilada
Rangos
80 − 110 mg/dLl
≥ 111 mg/dL.
≥ 126 mg/dL.
<200 mg/dL
≤150 mg/dL
<7%
No. de pacientes
12
12
3
15
4
11
%
44.4
44.4
11.1
55.5
14.8
40.7
FUENTE: WHO 1998 28
De acuerdo a Tensión Arterial
La tensión arterial no mostró elevaciones excesivas debido a que los pacientes que presentan hipertensión
están bajo tratamiento farmacológico por lo tanto la tienen controlada y sÃ- se considera como un factor de
riesgo para sÃ-ndrome metabólico. Obsérvese Tabla 5
TABLA 5
Tensión Arterial
Normal
Alta
Hipertensos con
tratamiento
Etapa 1
Etapa 2
Etapa 3
Rango
No. de pacientes
120 − 129/80 −84 mmHg 17
130 − 139/ 85 − 89 mmHg 8
%
4.6%
2.16
140 − 159 /90 − 99 mmHg 2
160 − 179/100 − 109 mm
0
Hg
≥180 / ≥110 mmHg 0
0.5%
0
0
FUENTE: Norma Oficial Mexicana para la Prevención, Tratamiento y Control de la Hipertensión Arterial
29
Porcentaje de pacientes con Asma y SÃ-ndrome metabólico
Se encontraron 27 pacientes con asma y sÃ-ndrome metabólico; de acuerdo a los siguientes criterios, los
porcentajes fueron los siguientes. Obsérvese Tabla 6
TABLA 6
Critérios para diagnóstico de SÃ-ndrome Metabólico
Pacientes con asma, diabetes y obesidad
Pacientes con asma y obesidad
Pacientes con asma y sobrepeso
Pacientes con asma, sobrepeso y diabetes
Pacientes con asma, obesidad e hipertensión
No. de pacientes
6
8
3
2
8
%
48.1%
33.3%
11.1%
7.4%
14.8%
TRATAMIENTO ESTADÃSTICO
35
Se realizó un análisis de mediciones repetidas por esfericidad asumida a través del programa SPSS
versión 10.0.
Los resultados fueron los siguientes.
Parámetros antropométricos
Peso
GRÃFICA 1
Las lÃ-neas verticales indican el error estándar
El peso disminuyó en la mayorÃ-a de los individuos. El valor de p fue significativo y tuvo un valor de 0.1.
Ãndice de Masa Corporal
GRÃFICA 2
Las lÃ-neas verticales indican el error estándar
En cuanto a los cambios de IMC por intervalos de un mes, se observa una disminución constante lo que era
de esperarse ya que en la gráfica anterior se observó una disminución en el peso y este es una variable del
parámetro. Los pacientes iniciaron con Ã-ndices de masa corporal alrededor de 31 y terminaron con 28.5
aproximadamente, por su puesto no todos los pacientes se comportaron igual.
El valor p = 0.15 no es estadÃ-sticamente significativo. Debido a que el número de la muestra disminuyo en
el transcurso de los últimos periodos de tratamiento (4 y 5); eliminando las últimas mediciones, la
significancia se hace evidente y ahora p tiene un valor igual a 0.013 lo cual es altamente significativo.
Circunferencia de Cintura
GRÃFICA 3
Las lÃ-neas verticales indican el error estándar
Los cambios de cintura fueron evidentes los primeros tres meses, incluso más que el peso corporal, sin
embargo para el cuarto mes la gráfica nos muestra una tendencia al aumento, lo cual se atribuye al estrés
que implica un tratamiento dietético.
A pesar de este aumento en la circunferencia de cintura en el cuarto periodo, se mantuvo la pérdida de peso.
Para el quinto mes el comportamiento es favorable, existe nuevamente una disminución en la cintura.
El valor de p a diferencia de los parámetros anteriores fue demasiado significativo por tener un valor de p =
0.0001.
SintomatologÃ-a
El comportamiento de la sintomatologÃ-a del asma fue muy diverso. La siguiente gráfica muestra el
promedio inicial de cada uno de los sÃ-ntomas que con frecuencia se presentaron en las personas que
formaron parte de la muestra.
36
GRÃFICA 4
Como se aprecia en la gráfica 4, las sibilancias son el sÃ-ntoma más predominante, seguido por la tos, la
expectoración y por último la opresión en el pecho; a diferencia de la literatura que hace énfasis en la
tos como uno de los principales sÃ-ntomas.
Tos
GRÃFICA 5
Las lÃ-neas verticales indican el error estándar
En este sÃ-ntoma hubo una disminución notoria del primer al segundo periodo de tratamiento; sin embargo,
se observa una estabilidad en el último periodo. El valor de p = 0.02 se considera estadÃ-sticamente
significativo.
Sibilancias
GRÃFICA 6
Las lÃ-neas verticales indican el error estándar
Nótese que el comportamiento de esta gráfica es muy similar al sÃ-ntoma anterior, excepto en los dos
últimos meses, la reducción es muy atenuada.
El valor de p = 0.04 indica que existe mucha significancia.
Opresión en el pecho
GRÃFICA 7
Las lÃ-neas verticales indican el error estándar
La disminución es evidente y constante conforme se va dando seguimiento a las personas que integran la
muestra, siendo más notorio del primer al segundo periodo. Nótese una diferencia estadÃ-sticamente
significativa por intervalo de mes de p = 0.015.
Expectoraciones
GRÃFICA 8
Se observa una brusca disminución entre el periodo de expectoración 1 y expectoración 2, sin embargo en
el tercer periodo el comportamiento es diferente a lo que esperábamos, obviamente una disminución. El
sÃ-ntoma expectoración 3 es demasiado similar al del periodo 2.
A pesar de esto la significancia se hace evidente con un valor de p = 0.027.
Este es el sÃ-ntoma en el que existe más influencia del clima, lo cual nos indica que existen más
expectoraciones cuando hay cambios bruscos de temperatura, comparado con otros sÃ-ntomas.
Cabe mencionar que en toda la sintomatologÃ-a solo se tomaron en cuenta tres de los cinco periodos.
37
DISCUSIÓN
Como se puede observar en los resultados presentados, el peso disminuyó en la mayorÃ-a de los individuos
(gráfica 1), los pacientes que no obedecieron a este comportamiento quizá pueda justificarse a que no
respetaron el plan de alimentación y la actividad fÃ-sica fue de tipo sedentaria. Hubo cambios notorios en el
IMC (gráfica 2). Los pacientes iniciaron con Ãndices de Masa Corporal que correspondÃ-an a
clasificaciones que iban desde algún grado de Obesidad hasta Sobrepeso; la pérdida de peso favoreció a
que gran parte de los pacientes cambiara a una clasificación menor de IMC y al mismo tiempo menores
riesgos a la salud. No ocurrió en todos los integrantes de la muestra. El número de la muestra fue
disminuyendo a lo largo de los periodos de seguimiento, esto nos obligo a considerar solo los intervalos de
meses donde hubo mayor número de pacientes, de esta forma se evadieron las alteraciones estadÃ-sticas y
los datos fueron más significativos para las variables manejadas. La circunferencia de cintura mostró un
riesgo sustancialmente aumentado, además de un mayor pronóstico de presentar enfermedades
cardiovasculares, lo cual concuerda con la distribución de grasa corporal que en este caso fue de tipo
androide en la mayorÃ-a de los pacientes según los valores de ICC. Los primeros tres meses la dieta
provocó cambios evidentes en la circunferencia de la cintura, sin embargo para el cuarto mes (gráfica 3)
nos muestra una tendencia al aumento, atribuyéndose al estrés inducido por la dieta y por ende al
abandono de los nuevos hábitos alimentarios. A pesar de este aumento en la circunferencia de cintura en el
cuarto periodo, se mantuvo la pérdida de peso. Para el quinto mes el comportamiento fue favorable,
existió nuevamente una disminución en la cintura. Los pacientes presentaban inicialmente alteración en
los parámetros de Hipercolesterolemia, Hipertrigliciridemia y Alteración de glucosa en ayuno (Intolerancia
a la glucosa y Diabetes Mellitus Tipo 2). La sintomatologÃ-a del asma fue muy variada. Cabe destacar que los
sÃ-ntomas solo se tomaron en cuenta en los primeros tres periodos ya que el clima fue una variable que no se
consideró en el estudio y exacerbó la sintomatologÃ-a. La hipótesis planteada fue certera; los pacientes
asmáticos a los que se les diagnostico SÃ-ndrome Metabólico y que se sometieron estrictamente al
programa de control de peso (principalmente) y al cambio de estilo de vida tuvieron un mejor pronóstico
nutricional y control en la sintomatologÃ-a del asma, ya que nuestros resultados mostraron que la reducción
de peso, ayuda a mejorar los sÃ-ntomas del paciente asmático y los marcadores del sÃ-ndrome metabólico.
CONCLUSIONES
• De acuerdo a la serie de parámetros antropométricos, bioquÃ-micos y signos vitales, se encontró en la
muestra la presencia de SÃ-ndrome Metabólico en los pacientes con Asma.
• El estudio manifestó que existen pocos pacientes que cursan con ambas patologÃ-as. Por tanto se
concluye que la relación de SÃ-ndrome Metabólico y Asma no es común.
• Al aplicarles a los integrantes de la muestra un programa de control de peso, se observaron efectos
benéficos en todos los parámetros utilizados en la detección de SÃ-ndrome Metabólico y una
disminución significativa en toda la sintomatologÃ-a del Asma.
• El tiempo no fue suficiente y el tamaño de la muestra fue escaso, por tales circunstancias, es necesario
realizar estudios con mayor número de sujetos y con un periodo de tiempo más prolongado además
entre más controladas estén las variables a manejar, mayor seguridad habrá en la interpretación de
los resultados. Es importante que se efectúen futuras investigaciones para asÃ- establecer una relación
más concreta de las variables manejadas.
2
38