TUBERCULOSIS UROGENITAL - Sociedad Peruana de Urología

TUBERCULOSIS UROGENITAL
GILBERTO TAM , POW-SANG
Hospital Nacional Hipólito Unanue
RESUMEN
La incidencia de casos nuevo-, de tuberculosis por año es 10%e xtrapulmonar, -...o Las cuales
la tuberculosis urogenital es (le altafrecuencia, es siempre secundaria, a una tuberculosis
pulmonar, aunque no es necesaria una tuberculosis pulmonar aparatosa paraesperarlas
lesiones urinarias. El diagnóstico precoz es lo ideal. La vía de entrada del Mycobacterium
tuberculosis es la hematógenay el sitio predilecto de las lesiones iniciales es la zona de la
corte-za renal luego puede tomar: uréter, vejiga, uretra, próstata, ve-sículas seminales,
deferentes, epidídimo y testículo; la disemina-ción es por vía canalicular descendiente. Se hace
una revisión delos elementos de diagnostico disponibles clínico, radiológico,bacteriológico,
inmunológico, histológico y endoscopico, asícomo del tratamiento actual medico y quirúrgico.
Palabras claves: Tuberculosis, urogenital, Mycobacterium tu-berculosis.
SUMMARYThe incidence of new Cases ot tuberculosis per extrapulmonaryyear is 10% of which
the urogenital tuberculosis is of high fre-quency, she is always secondary to a pulmonairy
tuberculosis,although a specracular pulmonary tuberculosis is not necessaryto wait for the
unitary injuries. A diagnose precocious is the ideal,the channel of e trance of the Mycobacterium
tuberculosis is tothe hematogen and the favorite site of the initial injuries is the zoneof the renal
crust and soon it can take: to ureter, bladder, urethraseminal vesicles, deferential, prostate,
epididymis and testiclesbeing the dissemination canalicular descendent. An overhaulbecomes
of the elements of the diagnose available: clinical, radio,logical, bacteriogical, immunological,
histological and endos-copic as well as of the medical and surgical present processing.
INTRODUCCIÓN
La tuberculosis, enfermedad infectocontagiosa, siguesiendo de incidencia y prevalencia altas,
debido a lascondiciones socioeconómicos de un país como el nues-tro. La tuberculosis ocupa
el tercer lugar en el Perú, des-pues de las enfermedades gastrointestinales y respira-torias
agudas.De la incidencia de casos nuevos de tuberculosis noti-ficados por año, el 10% es
extrapulmonar, de la que latuberculosis urogenital es una de las principales por sumayor
frecuencia. Es una enfermedad grave, de evolu-ción crónica, que puede llegar a ser fatal si no
se diag-nostica y se trata precoz y adecuadamente. Si este últi-mo no ocurre, la evolución
natural, es una uremia y lamuerte del paciente.La tuberculosis urogenital es siempre
secundaria a unatuberculosis pulmonar.El tratamiento actual de la tuberculosis urogenital es
es-trictamente antimicrobiano, es decir cura bacteriológi-ca de la enfermedad y no la cura
anatómica de las le-siones. EPIDEMIOLOGÍA Un inconveniente en los países en desarrollo es
la pocaconfiabilidad de la información epidemiológica obte-nida. La mortalidad es alarmante. A
pesar de que la in-traducción de la quimioterapia disminuyó la letalidadde la enfermedad (que
alcanzaba 60% antes que apare-cieran los medicamentos antituberculosos), todavía mue-ren
2,5 millones de infectados cada año.
ETIOPATOGENIA
La tuberculosis urinaria es la localización extrapulmo-nar más frecuente y comienza a nivel del
riñon. El apara-to genital puede ser invadido de manera simultánea o sucesiva con respecto al
riñon.Es originada en una infección de los pulmones, no es necesario una tuberculosis
pulmonar aparatosa, basta un simple complejo primario. El riñon se infecta por vía hematógena
y, en el 50% de los casos, las lesiones sonbilaterales. La evolución de las lesiones, no se
produce siempre demanera paralela. Los cortes de los ríñones muestran tu-bérculos miliares
en sus parénquimas. Estos tubérculos pueden permanecer inactivos durante años y después
extenderse desarrollando caseosis y eventual cavitación. El factor precipitante de este proceso
sigue siendo des-conocido. Puede especularse con las teorías de inmuni-dad huésped-tejido,
la disminución de las defensas conla edad o quizás una reactivación o recaída. Tuberculosis
renal mínimaLa lesión es un tubérculo en el glomérulo. Si éste cicatri-za, los microorganismos
quedan incluidos y no llegan altúbulo. Sin embargo, cuando no se produce la cicatrización y
sobreviene una escara -aún pequeña-, las mico-bacterias tuberculosas llegan al túbulo y
pueden ser en-contradas en la orina. En esta fase de la enfermedad nohay características
radiológicas patognomónicas de lainfección, y la orina puede mostrar sólo algunos leuco-citos.
En esta etapa no hay cavidad, las lesiones tiendena cicatrizar espontáneamente, pero unas
pocas y minús-culas llegan a progresar.Tuberculosis renal moderadamente avanzada.
Aproximadamente un 4% de los tubérculos inicialesdesarrollan tuberculosis destructiva. En la
delgada asa deHenle, varios tubérculos coalescen, se caseifican y seabren en uno de los
cálices. Estos signos en la zona me-dular pueden delinearse en la radiografía. La lesión aumenta de tamaño constantemente y puede llegar a des-truir todo el lóbulo o la pirámide; puede
ser comparadacon la cavidad abierta de la tuberculosis pulmonar. Lacicatrización espontánea
de este tipo de cavidades espoco frecuente en comparación con la cicatrización delos
tubérculos. En esta etapa, la orina contiene gran can-tidad de hematíes, leucocitos y
micobacterias.
Tuberculosis renal avanzada y destructiva
Cuando la caseosis es progresiva, la enfermedad puedepropagarse hasta comprometer la
totalidad de la pel-vis, y las granulaciones tuberculosas pueden cubrir to-dos los cálices. Si el
material caseoso queda incluido,se forma una masa voluminosa que hace protrusióncontra la
cápsula renal. Si se calcifica, dará una imagenradiológica característica. Si el contenido
caseosos seevacúa, queda una cavidad irregular de un gran tama-ño, que puede también ser
diagnosticada radiológica-mente.Cuando las paredes de las cavidades se contraen, se producen depresiones en la superficie externa del riñon,que señalan el lugar de las pirámides
afectadas. Estas depresiones sirven de guía al cirujano cuando éste tra-ta de resecar parte del
riñon. Puede observarse radiológicamente dos o más cavida-des, las lesiones se presentan
bastante tiempo despuésdel cuadro primario pulmonar. Este período latente esde 3 meses a 8
años en promedio. Después se real iza la diseminación al resto del aparato urogenital.Es
frecuente encontrar tuberculosis epididimaria, sinexistir tuberculosis renal, lo que hace pensar
que la víade llegada al epidídimo ha sido la hemática. Las lesiones ulcerativas del uréter
evolucionan a fibro-sis- cicatrización que produce hidronefrosis, llegandoa la destrucción renal
o la autonetrectomía. En la vejiga, las bacilurias desde una temprana disemi-nación
hematógena del foco activo pulmonar, o mástardíamente, desde una lesión ulcerativa papilar
abier-ta, producen lesiones granulomatosas miliares en los extremos de los capilares de la
mucosa, que después secaseifican en el centro, se abren y se ulceran. Estos di-ferentes
grados de lesiones vesicales son observados,sobre todo, alrededor de los meatos y del trígono
y son causantes de los primeros trastornos de la micción quea veces constituyen la única
sintomatología precoz que lleva a pensar en una tuberculosis urinaria. Los meatos en la vejiga
pueden estar ulcerados congranulaciones típicas tuberculosas, estenosarse, retraerseo
presentarse insuficientes, dilatados en forma de agu-jero de golf que pueden ser observados
endoscópica-mente.Si las lesiones vesicales son muy extensas pueden con-dicionar las
microvejigas tuberculosas.
Tuberculosis urinaria en el ciclo de la enfermedad tuberculosa
La tuberculosis urinaria es de tipo secundario. Los focosprimarios suelen ser: pulmonar,
ganglionar, mediastinaly, a veces, gastrointestinal.En el punto de partida de las lesiones de
primoinfecciónse producen bacteriemias periódicas, y los bacilostuberculosos embolizados
pasan a la gran circulación yse depositan en los distintos parénquimas y tejidos.La mayor parle
de los bacilos tuberculosos depositadosen los órganos es destruida, pero puede quedar
latentepor años, sin perder sus propiedades infectantes y conuna base anatómica mínima; o
evolucionar, producien-do lesiones tuberculosas extrapulmonares. De maneraque existe un
plazo variable entre la primoinfección tu-berculosa y la tuberculosis urinaria.
ELEMENTOS DE DIAGNÓSTICO
Por lo general, se orienta a la detección de la enferme-dad ya establecida; sin embargo, se
debe detectar laenfermedad sintomática.a) Clínicao No hay un cuadro clínico típico sobre todo
al iniciode la enfermedad. Como cistitis recidivante que noresponde a los tratamientos, o
febrículas vespertinas,cansancio, fatigabilidad, anorexia, baja de peso y su-dores nocturnos.Hematurias pasajera, marco o microscópica, por le-sión o por ulceraciones del trígono vesical.Lumbalgia aguda, persistente debido a la obstruc-ción ureteral y la hidronefrosis, o dolor renal
de gra-do variable.- Cuadro clínico de una cistitis aguda o crónica confases de reagudización
(polaquiuria, nicturia, disu-ria, dolor supra y retropúbico).o A la palpación, el epidídimo se
encuentra grande, duroy frío; el deferente arrosariado o una fístula escrotalespontanea.- La
próstata se presenta dura, con nodulaciones irre-gulares, y puede dar la clasica sintomatología
de unaprostatitis crónica o de una afección de las vesícu-las seminales.o La hemospermia
puede ser síntoma de tuberculosisvesicular y de próstata.
Lesiones en genitales masculinos por examen clínicoLattimer considera que la tuberculosis
genital es casi siem-pre secundaria a la renal y que el mecanismo de infecciónes por vía
prostática y descendente canalicular. Gil Vernetsostiene que la infección es por vía
hematógena; Cibert,que es por vía linfática, debido a la relación estrecha deluréter
tuberculizado -en su sector yuxtavesical- con eldeferente, la vesícula seminal y la base de la
próstata.En términos generales la tuberculosis genital comienzaa nivel del polo genital interno
(próstata y vesícula semi-nal), y que la infección se hace por vía hematógena, enforma
independiente respecto de la tuberculosis urina-ria, aunque por lo común es coetánea con
esta.La infección del epidídimo es secundaria a la tuberculo-sis del polo genital interno, aunque
hay casos de tuber-culosis epididimaria primaria hematógena. La propaga-ción desde el polo
genital interno hasta el polo genitalexterno (testículos y epidídimo) y viceversa es presumiblemente por vía linfática subepitelial mucosa y perideferencial o Epidídimo
Las lesiones predominan a nivel de la cola del epidí-dimo, lo que sugiere una infección por vía
retrógrada.Lo habitual es la forma nodular separada del testícu-lo; esta está constituida por un
tubérculo de diámetrovariable que posteriormente infiltrará el ligamentoescrotal, lo que retraerá
la piel causando una adhe-sión que puede llegar a fistulizarse. Cuando la tuberculosis se
caseifica tiende a fistulizarse,siguiendo el ligamento escrotal en la parte posteroinfe-rior del
escroto o hacia la línea media, cerca del rafe, enrelación con las corrientes de desagüe linfático
de labolsa.En las formas avanzadas todo el epidídimo puede estartomado, configurando una
disposición multinodular queevoluciona hacia la caseosis masiva del órgano.oTestículoEn las
formas iniciales, en general, está indemne. Sóloen el tubérculo de la cola, en la etapa de
caseosis, laalbugínea puede ser perforada y el testículo contami-nado por vecindad o
directamente.o DeferenteAl inicio puede permanecer casi normal macroscópi-ca, e
histológicamente. Si el proceso se propaga en elconducto se encuentra engrosado en forma
difusa, oen rosario, y muy indurado.
Próstata
Las lesiones prostáticas en un comienzo son periféri-cas e intersticiales, lo que sugiere una
siembra hema-tógena, y su evolución es semejante a la de otros ór-ganos con tuberculosis.La
formación de abscesos prostéticos que se abren enla uretra posterior convierte a la próstata en
un órga-no semidestruido con múltiples cavernas y con reac-ción fibrosa pericavitaria. Las
lesiones excavadas co-existen con nodulos duros de infección tuberculosa.La próstata
tuberculosa es, por lo común, pequeña, un dato importante en el diagnóstico clínico. En
loscasos avanzados en la era preantibiótica se observa-ba la presencia de fístulas hacia el
perineo y el recto o Vesícula seminal. Según Gil-Vernet, es el órgano, junto con la próstata,
enel cual comienza habitualmente la tuberculosis genital.Los nódulos de la tuberculosis inicial
aparecen en lapared del órgano y se extienden en forma progresiva,tuberculizándola en toda
su extensión. La caseosisft] masiva sumada a la reacción perivesicular, da la formaclínica que
se conoce como vesícula inyectada de sebo.b) LaboratorioToda piuria abacteriana persistente
enuna orina acida,(traida de Colombino) debe llevar a sospechar en tuberculosis. Sin
embargo,existe también piuria bacteriana con infección inespecí-fíca en un alto porcentaje de
tuberculosis urinaria (22%).El diagnóstico se confirma por la presencia de M. tuber-culosis en la
orina, por medio de la coloración del ZiehlNielsen. Hay que tener en cuenta que el bacilo del
es-megma y los bacilos atípicos son positivos a esta colora-ción; para asegurar el diagnóstico
bacteriológico, se deberealizar el cultivo en medio de Lowenstein.En el examen de orina se
constata albuminuria, hematu-ria, pH ácido o alcalino, cilindruria y, en grados avanza-dos de
daño renal con insuficiencia, isostenuria,hipostenuria y piuria muy importante.Otras veces el
hallazgo puede darse en el semen (tuber-culosis de vesículas seminales y próstata).Los
nitrogenados al inicio de la tuberculosisson normales, puede elevarse hasta cifras propias de
lainsuficiencia renal crónica.En los pacientes hospitalizados se recoge la muestra deorina 12
horas y en los pacientes ambulatorios se tomala muestra de la primera orina. Debe repetirse
durante cinco a ocho días. Se instruye al paciento para que en lavíspera tenga una dieta seca.
La muestra se envía tantopara BK directo como para cultivo.El método de Elisa también es
importante. La inmuno-globulina G reacciona con el anitígeno quinto de la mi-cobacteria
tuberculosa en diluciones seriadas dandopositivo, lo que confirma el diagnóstico.
La reacción en cadena de la polimerasa (RCP), para elseguimiento de la terapia, las sondas de
ácido nucleicocomplementa con el ADN. o el ARN micobacteriano.a pesar de ser muy
específicas y sensibles requieren la presencia de una cantidad importante de bacilos enla
muestra. La utilidad en medicina clínica no es todavíasuficiente puesrequiere primero un cultivo
para proveer el número su-ficiente de microorganismos. La RCP requiere mínimascantidades
de ADN y puede informarse en menor tiem-po que las demás pruebas.En caso de no
encontrarse el bacilo en vías, urinarias,hacemos estudio citoquimico bacteriologico en exudulos
como líquido asetico, pleural, pericardiaco, cefalol raquideo que se encuentra en las
enfermedades agudas y crónicas.Se encuentra leucocitos, ADN positivo mayor de 45 U/L
(Enzina Adenina de Amilaza), PANDI positivo (Proteines más de 3 a 8), y recuento cecular
mononuuclear positivo (80 a 90%) c) Radiología
La inmunofluorescencia es costosa v sólo debe hacerseLa urografía excretora es la más
importante, aunque noaporta datos fidedignos en los estadios iniciales.La placa simple del
abdomen mostrará sombras radio-opacas correspondientes a litiasis coincidente con
latuberculosis, las calcificaciones características, la ima-gen del riñon mástico la presencia de
ganglios mesenté-ricos calcificados.Se puede encontrar aumento de la silueta renal con bordes irregulares, agrandados o pequeños; ia presencia delesiones óseas en la columna (Mal de
Pott); el borramiento del psoas y calcificaciones a nivel de la próstata.En las placas de
eliminación del contraste se puede obser-var tres tipos fundamentales de lesiones: a) iniciales:
denti-ción o irregularidades de las papilas al existir de los abscesos con la luz del cáliz, lo que
se conoce comoaspecto de "mordedura de ratón"; 1) evolutiva: el medio decontraste penetra a
los abscesos semejando una semiluna;c) tardías: imagen de caverna en los casos avanzados y
ex-clusiónradiográfica del riñon por destrucción amplia delriñon con o sin cordón ureteral
radioopaco y rígido.Este estudio debe complementarse con cistografía.pre.transy
postmiccional. La primera nos informará de la capacidadvesical, de las características
radiográficas del órgano y de su lateralización hacia el lado enfermo (signo de Pesqueia);la
segunda exposición, de la presencia de reflujo vesicoure-teral; y, la tercera, de la cuantía del
residuo vesical.
La vejiga en estadios avanzados se vuelve pequeña, es-pástica, fibrosa, rígida, con capacidad
muy ¡imitada (20ó 30 mi), es la microvejiga tuberculosa debida a lafibroesclerosis propia de la
entermedad. Esto implica una polaquiuria y nicturia intensas que pueden
condicionarseudoincontinencia, por la que los pacientes se orinanen la cama durante el
sueño.Las imágenes ureterales se caracterizan por dilataciones oestrecheces debidas a
esclerosis ureterales con perdida dela curvaturas normales. la estenosis se asienta preferentemente en la unión pieloureteral, en el segmento yuxtavesi-cal del uréter pélvico o en la porción
intramural.La urogratía excretora, generalmente, proporciona da-tos suficientes para el
diagnóstico, sobre todo en casosavanzados. La pielogral ía ascendente o
ureteropielografíasólo se realiza en casos seleccionados.La arteriografía renal selectiva se
indica en las lesionestuberculosas localizadas primariamente o después de untratamiento
médico prolongado y como paso previo a larealización de cirugía segmentaria. El estudio
radiológi-co de estos pacientes deberá extenderse al aparato res-piratorio, con ecografía y
tomografía computarizada.
d) InmunologíaLas reacciones fuertemente positivas de la prueba detuberculina estándar (más
de 10 mm) confirman el diag-nóstico en los niños o si existía duda en los adultos.
e) Histología
Es necesario el estudio histológico de la pieza operato-ria de los pacientes sometidos a cirugía
para confirmarel diagnóstico.f) EndoscopiaSe realizará como parte de una pielografía
ascendente oen los casos sospechosos de tuberculosis. Las lesionesvesicales incipientes se
sitúan en los alrededores delmeato ureteral y consisten en muy pequeños
abscesossubmucosos del tamaño de la cabeza de un alfiler, decolor amarillo y rodeados por un
halo rojizo; en estadiosmás avanzados, varios de ellos pueden confluir, formanabscesos, se
necrosan y producen la clásica úlcera tu-berculosa. En la cúpula vesical puede observarse,
enocasiones, la denominada "lesión de beso" producidapor el contacto repetido de esa zona
vesical con el mea-to ureteral al final de la micción.Se puede tomar muestras de orina y hacer
una biopsiade la vejiga.g) Focos de Contaminaciónh) Criterio del Especialista
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe considerar:
Cistitis crónica recurrenteCon piurías bacterianas y pH urinarios variables, en losque el
urograma excretor será el que nos lleve al diag-nóstico. El cistograma y la cistoscopia nos
revelarán silas lesiones son típicas o no tuberculosas o si es una cis-titis
inespecífica.Tumoraciones, pielonefritis y glomerulonefritisAnte una hematuria macro o
microscópica se solicitarácoloración del bacilo ácido alcoholrresistente en la ori-na, cultivo en
medio Lowenstein y urogratía. La tomo-grafía computarizada, y antes la arteriografía,
diferenciaentre una tuberculosis y una caverna cerrada o una tumoración. La citología y el
Papanicolaou de orina, pres-tan gran ayuda. Alteraciones metabólicas Las calificaciones que
se presentan en el área renal pue-den ser típicas de tuberculosis urinaria, pero tambiénpueden
aparecer en hiperparatiroidismo, acidosis tubu-lar, necrosis papilar antigua calcificada; o
pueden corres-ponder a ciertos tipos de litiasis calicilar.Cistitis intersticialLos cultivos no serán
siempre abacterianos, puede o nohaber piuria; la nicturia y polaquiuria de esta cistitis sonmás
persistentes.Además, se acompaña de cistalgia y la cistoscopia per-mite ver las típicas
lesiones "en arañas" de la vejiga concistitis intersticial que se resquebraja y sangra fácilmen-te
a la distensión hídrica; por tanto, no encontramos le-siones de tipo tuberculoso en la mucosa
vesical.Hidronefrosis congénita y alteración quística renal
Cuando en la urografía hay exclusión funcional del ri-ñon se debe establecer si la lesión es una
pionefrosistuberculosa, una hidronefrosis congénita, un riñon poli-quístico, un riñon
multiquístico, o un tumor.En la hidronefrosis congénita no hay síntomas urinariosni piuria, ni
hematuria; en el riñon multiquístico, no hayfunción renal; en el riñon poliquístico, las lesiones
sonbilaterales; y, en los tumores, la arteriografía da la clavedel diagnóstico, la ecografía y
tomografía axial computarizada, podrán utilizarse como métodos auxiliares de apoyo.
Pielonefritis crónica inespecífica
Tiene una sintomatología diferente a la tuberculosis; sinembargo, hay pieloneíritis tuberculosas
que podríanconfundirse con pielonefritis inespecíficas. Sólo el ha-llazgo del M. tuberculosis en
la orina y una cistoscopiaque demuestre la existencia de lesiones tuberculosas envejiga, darán
el diagnóstico definitivo.Epididimitis inespecíficaEn la epididimitis específica el epidídimo es
más duro,más grande en la cola y arrosariado; el deferente presen-tará nodulaciones; y, la
evolución es lenta y crónica contendencia a fistulizar espontáneamente y no sana con
laterapéutica clásica.La epididimitis inespecífica es de comienzo agudo, brus-co, muy dolorosa
y acompañada de fiebre. Fácilmentecompromete al testículo y se produce orquiepididimitiscon
rubor, tumor, calor en el escroto, epidídimo muydoloroso - todo lo contrario a la epididimitis
tuberculo-sa-, además cede fácilmente al tratamiento.
COMPLICACIONES
Pueden ser las siguientes:- Renales: absceso perinefrítico, cavernas, pionefrosis,
calcificaciones, hidronefrosis y destrucción renal.- Ureterales: estenosis, reflujo, ureteritis
estenosante,periureteritis.- Vesicales: cistitis rebeldes hasta llegara la microvejigatuberculosa
de pequeñísima capacidad.- Uretral: estenosis rebeldes.- Vesículas seminales y prostáticas:
abscesos que de-ben ser operados y drenados, infertilidad.- Testiculares y epididimarias:
epididimitis tuberculosaque puede fistulizarse al escroto y producir infertilidad.
TRATAMIENTO MÉDICO
Actualmente se puede afirmar que el tratamiento de la tu-berculosis es estrictamente
antimicrobiano; es decir, la curabacteriológica de la enfermedad pero no la cura de las lesiones anatómicas. La cirugía, que anteriormente ocupa-ba un lugar preponderante en el
tratamiento, actualmentese emplea para focos posibles no atacados, o para efectuarplastias
sobre cicatrices deformantes o estenosantes.
La elaboración de un régimen de asociados de droga. Se emplea el siguiente esquema de
tratamiento por 10meses.- Primera fase. Dos meses de duración (diario,
exceptodomingo)Estreptomicina 1 grisoniacida 300 mg; rifampicina 600mg; pirazinamida 1,5
mg.- Segunda fase: Ocho meses de duración- Alternativa 1 (supervisado,
bisemanal):Estreptomicina 1 g; isoniacida 800 mg.- Alternativa 2 (autoadministrado,
diario):Isoniacida 300 mg; etambutol 1200 mg.En la tuberculosis urogenital se prefiere un
tratamientode diez meses como mínimo-lo fundamental es que seallevado en forma muy
regular-, debido a:- Ser secundaria a una tuberculosis pulmonar.- La mayor dificultad para su
diagnóstico y evaluaciónde tratamiento.- Que aún es importante el número de pacientes
queacuden a la primera consulta con lesiones avanzadasde tuberculosis urogenital.- Que en 10
meses, la acción esterilizante va a ser ma-yor, evitando las recaídas;Es conveniente considerar
el tratamiento con corticosteroi-des. Su utilización tiene indicaciones precisas y limitadasen las
formas tempranas con reacción inflamatoria eviden-te, como la ureteritis del tercio distal y la
cistitis tuberculo-sa; facilitan la curación inducida por los tuberculostáticos,evitando las
estrecheces del uréter yuxtavesical y la retrac-ción vesical. La medicación esteroidea mejor
tolerada y demenos efectos secundarios es la prednisona en dosis de 30mg diarios al inicio,
para reducirla progresivamente a 10mg diarios en el transcurso de un mes.Se debe realizar
una vigilancia estricta del cumplimien-to de las normas de la terapia antibacilar. Así se
evitaráque la utilización de corticosteroides produzca agrava-ción de la lesiones tuberculosas
por exacerbación mi-crobiana, o lo que es peor, la aparición de otras nuevaso de siembra
tuberculosa a distancia.En caso de paciente gestante con tuberculosis urogenital- Valorar las
condiciones generales de la paciente y elestado evolutivo de la enfermedad.- Suspender la
gestación en las pacientes con tubercu-losis urogenital muy avanzada y dar tratamiento convencional.
Considerar que el empleo de ciertas drogas en las gestantes puedencausar anomalías
congénitas. Laestreptomicina causa sordera; la rifampicina, labio leporino y espina bífida.En
caso de paciente con insuficiencia renalUsar las droga antibacilares en dosis menores de lo habitual por kg de peso y con un mayor intervalo de admi-nistración. Tabla 1.
- Cuando se requiere beneficiar todos los casos demultiresistentes del país tenemos que
wapliocar un Régimen estandar porque las drogas son caras y los recursos escasos.Este
regimen cimprende 5 drogas: Kanamicina, Ettonamida,Quinopona, Pirazinamida, Etambutaol
durante cinco meses.Posteriormente se suspende la Kanamicina y continuamoscon 4 drogas
hasta completar los meses.- Pero si cada indivuduo tuviese un esquema de retratamientopropio
aplicamos el regimen individual en la que disponemosde multiples drogas y esquemas de
tratamiento:o Drogas de primera línea: Isoniaeida Ribonpieina,Pirazinamida,Etambutol
EStreptomieina.o Drogas de segunda línea: Cicloserina, Ac. Paracetamol Solicileco Etionamida
Tiseetaima, Kanamicina, Cafromicina.o Drogas de tercera línea o de acción multicelular usados
encasos de alta resistencia o estados avanzados clinicamente:Quinolonas Anuglocosidos Beta
Lactamicos, Macrolitos:En estos casos, seleccionar las drogas de acuerdo a su sensibilidad,
especificidad y considerar los medicamentosque el paciente nunca a tomado.Tuberculosis
multirresistente y su manejoLa tuberculosis multirresistente, se define como la pro-icida por una
cepa resistente a dos o mas drogas. Por?mplo, la resistencia simultánea a la rifampicina y a
laisoniacida y, además, cuando los resultados del tratamien-to aún con asociación de
esquemas con múltiples dro-gas son menos satisfactorios.- Debe hacerse controles periódicos
de BK directo ycultivo de orina y esputo.- Al momento de iniciar la nueva terapia hacer
nuevoPPD, efectuar hemograma, proteínas, séricas, pruebahepáticas y de función renal,
determinación de VIHcon la prueba de elisa y de ser positivo confirmarcon el Western blotEl
pronóstico es muy variable, se complica si existe resistencia simultánea a la isoniacida y la
rifampicina: Setendrá que asociar una droga menos efectiva, más tóxi-ca y más cara.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La efectividad del tratamiento médico es útil cuando las,drogas llegan hasta donde se
encuentran los gérmenes,curando mediante la cicatrización y retracción de la lesiónPor tanto,
no se puede esperar que una lesión cavitaria,un segmento renal amputado o un riñon excluido
y/ocalcificado puedan ser esterilizados con lostuberculostáticos. Estas lesiones son
avasculares y estánrodeados por verdaderas capas fibrosas que no permi-ten la llegada de las
drogas. Mantener estos ríñones portadores de bacilos vivos es exponer al paciente a recaí-das
y, por tanto, deben ser extirpados quirúrgicamente.Asimismo, un empleo exagerado del
tratamiento quirúrgico también puede ser peligroso, cuando se trata demutilar ríñones que se
muestran excluidos radiológica-mente, si previamente no hay seguridad que la exclu-sión es
por destrucción del parénquima renal y no porestrechez pieloureteral o del uréter distal.Cuando
se va a realizar un tratamiento quirúrgico, alpaciente se le administrar un tratamiento médico
adi-cional de uno a dos meses en caso de cirugía mutilan-te y de dos a tres meses en caso de
cirugía conservado-ra, que modificará la conducta operatoria en caso deestrecheces.Los
procedimientos quirúrgicos están reservados para las secuelas que puede dejar el tratamiento
medicoy tiene como norma tratar de conservar órganosy preservar la función adecuada de los
mismos.En la tuberculosis urogenital podemos realizar los dife-rentes procedimientos
quirúrgicos:- Mutilante: nefrectomía, epididimectomía, orquiepi-didimectomía.- Conservadora:
nefrectomía parcial.- Derivativa: Nefrostomía, ureterocutaneostomía,Bricker y similares.Reparadora: Plastia de la JUP, Anastomosisuréterocalicial, resección segmentaria del uréter y
susreanastomosis términoterminal, ureterocistoneos-tomías, reimplante vesical (Leadbetter
Politano),Boari,
vejiga
psoica.Reemplazo:
Trasplante
renal,
ureteroenteroplastia(ureteroileoplastia),
enterocistosplastia
(colocisto-plastia,
ileocistoplastia).En las operaciones de reemplazo por microvejiga tuber-culosa preferimos
realizar ileocistoplastia parcial trans-versa con reimplante ureteral. Empleamos íleon termi-nal,
porque este segmento es muy móvil, de fácil aisla-miento, con menor grado de colonización
bacterianaque el intestino grueso y por su menor reabsorción in-testinal de los elementos de la
orina.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
Tratamiento médico (Higiénico, dietético y quimioantibiótico)Los corticosteroides están
indicados en las formas tem-pranas de tulberculosis con reacción inflamatoria
evidentefacilitando la curación inducida por los quimioanti-bióticos.Tratamientos quirúrgico
(radical o conservador)Controles de evaluación en el curso del tratamiento- Examen de orina:
mensuales en el primer semestre ybimestrales en el segundo semestre.- Estudio radiológico al
segundo, sexto y duodécimomes del tratamiento.- Se considera curado al paciente, cuando los
tres últi-mos exámenes de orina son negativos, sin piuria nihematuria y las lesiones
radiológicas están estabi-lizadas.- Posteriormente, los controles serán anuales duranteocho
años, tiempo que representa el período latenteentre el foco pulmonar y el proceso urogenital
ennuestro medio.
BIBLIOGRAFIA
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