DIAG estudio del paciente 25

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DIAGNÓSTICO
Estudio del paciente con hipertensión arterial
M. Mateo Barrientosa, N. Plazas Andreua, G. Collada Holguerasb y C. Barquinero Canalesa
d
a
Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Majadahonda. Majadahonda. Madrid. bMedicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Pozuelo
de Alarcón. Pozuelo de Alarcón. Madrid. España.
n
CONCEPTO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
de
s,
s,
ola
La hipertensión arterial (HTA) es la elevación sostenida y en reposo de los valores de la presión arterial (PA) considerados normales,
por encima de los cuales su tratamiento sería beneficioso para el
enfermo1.
La HTA es un factor de riesgo cardiovascular2 (FRCV), pues
duplica el riesgo de cardiopatía isquémica, muerte súbita, enfermedad vascular periférica y cuadriplica el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV).
HTA en adultos ≥ 18 años
Existen 3 organismos oficiales que, habitualmente, se toman como
referencia para la clasificación de la PA (tabla I). Para ser diagnósticas, las cifras de PA tendrán que estar elevadas en 3 visitas consecutivas, separadas entre una semana y 2 meses3.
Hipertensión sistólica aislada (HSA): presión arterial sistólica
> 140 mmHg y presión arterial diastólica < 90 mmHg
La HSA no es exclusiva del anciano, en algunos casos puede ser un
fenómeno compensador, y su tratamiento puede tener malas consecuencias. En el adolescente y el adulto joven, la HSA puede ser
por hiperactivación simpática, que se normaliza con la edad y que
habitualmente no necesita tratamiento.
Las causas de la HSA incluyen arteriosclerosis aórtica (HTA sistólica del anciano), ductus arteriosus, fístula auriculoventricular
(AV), bloqueo AV, bradiarritmia, insuficiencia aórtica y situaciones
que cursan con aumento del gasto cardíaco (anemia grave, hipertiroidismo, beri-beri, enfermedad de Paget idiopática).
Hipertensión arterial de bata blanca (HBB)
Describe a aquellos pacientes cuya PA está elevada únicamente
en la consulta3. Puede definirse de forma aún más precisa como
la diferencia entre la PA medida en la consulta y la obtenida durante el período de actividad por la medición ambulatoria de la
PA (MAPA). Los autores no se ponen de acuerdo hasta cuándo
considerar esta diferencia normal. Si nos atenemos a los valores
considerados normales para la consulta (< 140/90 mmHg) y el
período de actividad de la MAPA (135/80 mmHg), la diferencia
considerada normal sería < 15 mmHg para la presión arterial
sistólica (PAS) y/o < 10 mmHg para la presión arterial diastólica
(PAD). Al contrario de lo que se creía, la HBB no es inocua y,
por tanto, deberían establecerse estrategias para su
tratamiento4.
Seudohipertensión
En algunos individuos, sobre todo en ancianos, se pueden encontrar cifras elevadas de PA debidas a rigidez de la arteria radial. Para ayudar a su diagnóstico, se debe realizar la maniobra de Osler
(detallada más adelante)3.
Hipertensión arterial del niño y el adolescente
Se considera PA normal-elevada cuando los valores se encuentran
entre los percentiles 90-95 correspondientes a su edad y sexo, y
HTA a los valores iguales o superiores al percentil 95 obtenidos
tras 3 visitas sucesivas. Se recomienda tomar la PA al menos una
vez antes de los 14 años3.
Hipertensión arterial inducida por el embarazo
Aumento de la PAS > 30 mmHg y/o de la PAD > 15 mmHg, respecto al comienzo del embarazo o una PA > 140/85 mmHg durante el embarazo o en las 24 h siguientes al parto.
Hipertensión arterial maligna o acelerada
Presencia en el fondo de ojo de exudados, hemorragias o edema
de papila3.
Hipertensión arterial como urgencia hipertensiva
PAS > 210 mmHg y/o PAD > 120 mmHg en individuos asintomáticos o con síntomas inespecíficos (p. ej., mareo), sin afección de
órgano diana3.
Hipertensión arterial como emergencia hipertensiva
Cifras elevadas de PA (pueden o no estar gravemente elevadas)
que se acompañan de importante afección clínica o de lesión de
órgano diana3.
TABLA I Clasificación de la hipertensión según distintos organismos
OMS 1999
Óptimo (mmHg)
Normal (mmHg)
1
2
3
< 120/80
< 130/85 (N-alta)
≥ 140/90
Borderline: 140-150/90-95
≥ 160/100
≥ 180/110
ESH 20031
JNC77
< 120/80
< 130/85 (N-alta)
< 120/80
120-139/80-89 (pre-HTA)
Acuña esta clasificación porque considera a estos pacientes con doble riesgo
de desarrollar HTA en el futuro frente al de <120/80
≥ 140/90
≥ 160/100
≥ 180/110
≥ 140/90
≥ 160/100
OMS: Organización Mundial de la Salud; ESH: European Society of Hyipertension; JNC7: Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure.
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ETIOPATOGENIA
Hipertensión arterial primaria o esencial
Origen multifactorial (interacción genética-ambiente). En ella intervienen: factores constitucionales (edad, sexo, susceptibilidad genética, agregación familiar de genética multifactorial), factores
neuroendocrinos (desequilibrio del sistema nervioso autónomo a
favor del sistema nervioso simpático, que está implicado en las primeras fases de la HTA, alteración del sistema renina-angiotensina,
obesidad, resistencia a la insulina, factores moduladores (personalidad, sedentarismo), síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), hábitos alimentarios (sal, alcohol, café, té, Coca-Cola, tabaco),
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), desequilibrio entre agentes vasoconstrictores, que predominan sobre los vasodilatadores.
Hipertensión arterial secundaria
En un 5-10% de los pacientes hipertensos, la HTA se debe a otras
causas:
– Renal. Parenquimatosa (la más frecuente): poliquistosis renal,
nefropatía de enfermedades intersticiales (diabetes mellitus, conectivopatias), glomerulonefritis, pielonefritis crónica, nefropatía
obstructiva.
– Vascular: aterosclerosis en personas > 55 años, displasia fibromuscular en mujeres > 35 años.
– Endocrinometabólica. Aumento de la aldosterona: hiperaldosteronismo. Aumento de la DOCA: hiperplasia suprarrenal. Aumento del cortisol: enfermedad de Cushing. Aumento de las catecolaminas: feocromocitoma. Miscelánea: hipo/hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo.
– Tóxico-medicamentosa. Saturnismo, consumo de ácido glicirrínico: regaliz, cerveza negra, tabaco para mascar. Iatrogenia: esteroides, ciclosporina, estrógenos, eritropoyetina, antidepresivos
tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).
– Neurógena. SAOS. Ansiedad.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Hacer hincapié sobre los antecedentes familiares de HTA, las enfermedades sistémicas coadyuvantes, otros FRCV, las enfermedades renales previas: litiasis (hiperparatiroidismo), infecciones
urinarias, hematuria, abuso de analgésicos (enfermedad renal parenquimatosa), fármacos.
Hay que prestar atención a la clínica que pudiera sugerir HTA
secundaria o afección de órgano diana (tabla II)3.
Exploración física
Ha de ser lo más completa posible, sin olvidar el peso, la talla, el
índice de masa corporal (peso/talla2), el fenotipo y la piel: cushingoide, estigmas cutáneos de neurofibromatosis, etc. Hay que llevar
a cabo una exploración del cuello y una palpación tiroidea. En la
exploración cardiovascular hay que valorar el ritmo, la frecuencia,
los soplos, los edemas periféricos, PVY, la disminución de pulso femoral (coartación de AO) y los crepitantes en campos pulmonares.
En el abdomen: aumento de los riñones (riñón poliquístico), soplo
abdominal o hepatomegalia. El examen neurológico y el estudio
del fondo de ojo son obligatorios en hipertensos con diabetes mellitus asociada3.
– Estadio 0: normal.
– Estadio I: estrechamiento e inicio de esclerosis.
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– Estadio II: signos de cruce.
– Estadio III: edemas, exudados y hemorragias.
– Estadio IV: edema de papila.
Exploraciones complementarias iniciales3
– Hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG).
– Bioquímica: creatinina, urea, ácido úrico, perfil lipídico, hormona tirostimulante (TSH), GLU, K, Na, Ca, P.
– OE y cribado de microalbuminuria en pacientes diabéticos con
HTA, ya que ésta es un factor de riesgo independiente de mortalidad de causa renal y cardiovascular en pacientes con diabetes. Los
cribados sistemáticos de microalbuminuria en pacientes hipertensos
no diabéticos no están recomendados en el momento actual5.
– Radiografía de tórax y abdomen: tamaño silueta cardíaca, calcificaciones, etc.
– Electrocardiograma: se valorará la existencia de hipertrofia del
ventrículo izquierdo.
Exploraciones complementarias de segundo paso3
– Ecocardiografía, indicada en: HTA asociada a cardiopatía; HTA
con hipertrofia del ventrículo izquierdo, y HTA refractaria.
– MAPA (si existen indicaciones; véase más adelante).
– Otras: según sospecha (tabla II).
NORMAS GENERALES PARA UN REGISTRO FIABLE
DE LA PRESIÓN ARTERIAL (MEDIANTE
ESFIGMOMANOMETRÍA INDIRECTA)3,6
– Evitar circunstancias que puedan influir en el registro: tabaco,
ayuno prolongado, café, larga estancia en sala de espera.
– Verificar el estado del esfigmomanómetro. Adecuación del tamaño del manguito.
– Postura: preferiblemente sentado, 5-10 min de reposo previo,
con el brazo relajado, apoyado sobre el codo en la mano del explorador o en un soporte, nunca con el brazo caído, y la arteria braquial a la altura del corazón.
– Palpación de los pulsos radial y braquial, y registro tensional
por palpación; en sujetos mayores de 65 años se realiza la maniobra de Osler (se palpa la arteria radial con el manguito inflado por
encima de la PAS estimada + 30 mmHg, en sujetos sin arteriosclerosis la maniobra es negativa: la pared se colapsa y no es palpable.
En sujetos con arteriosclerosis: maniobra + seudo-HTA – PAS radial – PAS cubital > 15 mmHg).
– Técnica auscultatoria adecuada: región antecubital en el corazón, en el extremo inferior de la cavidad a > 2,5 cm de la fosa antecubital. Desinflar a 2-3 mm/s o por latido.
– Si hay taquiarritmias: llevar a cabo 3 mediciones y obtener el
promedio. Si hay bradiarritmias: desinflar más lentamente.
AMPA
Medida de la PA realizada por personas que no son profesionales
sanitarios (los pacientes o sus familiares).
– Es imprescindible que el aparato esté validado.
– Una medida por la mañana, antes de la toma del fármaco
(efecto valle) y otra 12 h después (efecto meseta), durante 3 días
consecutivos (en fase de diagnóstico y de cambios de tratamiento)
cada 15 días (en fase de estabilidad).
– En las cifras medidas por AMPA, se considera HTA ≥ 135/85
mmHg3,7.
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TABLA II Origen de la hipertensión
Etiología
Sospecha clínica
Fármacos
Historia de anovulatorios, antiácidos de alto contenido en sodio, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), corticoides,
corticotropina (ACTH), simpaticomiméticos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Renovascular
Historia de HTA de aparición brusca, sin historia familiar de HTA, < 35 años en mujeres, < 55 años en varones,
empeoramiento rápido de la HTA, HTA grave, ausencia de respuesta al tratamiento, deterioro de la función renal con
inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), clínica de arteriosclerosis a diferentes niveles
(claudicación, ACVA, cardiopatía isquémica), insuficiencia renal
EF: soplos abdominales, repercusión visceral (retinopatía, hipertrofia ventricular izquierda)
EC: hiperaldosteronismo hiperreninémico (hipopotasemia + alcalosis), asimetría en la eco-Doppler renal, proteinuria no
nefrótica
Nefrógena
Historia de infecciones urinarias previas, litiasis, traumatismo, enfermedades sistemicas, historia familiar
EF: masas abdominales, edemas
EC: proteinuria y/o hematuria, insuficiencia renal, eco
Hiperaldosteronismo primario Historia de astenia, calambres musculares, poliuria, polidipsia
EF: hipotensión ortostática sin taquicardia refleja
EC: hipopotasemia, alcalosis metabólica, elevación del cociente aldosterona/ARP
Cushing
Historia de aumento de peso, debilidad muscular, amenorrea, poliuria, polidipsia
EF: obesidad troncular, estrías vinosas, hirsutismo, fragilidad capilar, cara “de luna llena”, acné
EC: hiperglucemia, hipopotasemia, osteoporosis, leucocitosis con neutrofilia, eosinopenia, aumento del cortisol en orina
de 24 h, no se suprime con 1 mg de dexametasona (test de Nugent)
Feocromocitoma
Historia de crisis hipertensivas, palpitaciones, sudoración, cefalea, respuesta paradójica a algunos fármacos, temblor de
las extremidades superiores
EF: hipotensión postural
EC: repercusión en los órganos diana (rabdomiólisis con insuficiencia renal), intolerancia a la glucosa, aumento de
catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 h
Hipertiroidismo
Historia de palpitaciones, pérdida de peso, aumento del apetito, debilidad, nerviosismo, sudoración, hipersensibilidad
al calor, aumento del número de deposiciones
EF: taquicardia, bocio difuso o nodular, mixedema pretibial, soplo tiroideo, alopecia
EC: Electrocardiograma (ECG) (arritmias, fibrilación auricular), hormona tirostimulante (TSH), T3, T4, ecografía,
anticuerpos (ant-TG, anti-TPO, anti-TSI)
Hipotiroidismo
Historia de piel seca, letargia, bradilalia, alteración de la memoria, disfonía, aumento de peso, pérdida de apetito,
estreñimiento, alteración menstrual, intolerancia al frío
EF: bocio, bradicardia, hiporreflexia, palidez
EC: aumento del colesterol, los triglicéridos, lactato deshidrogenasa, GOT, anemia normocítica-normocrómica,
TSH, T3, T4
Hiperparatiroidismo
Historia de nefrolitiasis, ulcus, gastritis, colelitiasis, pancreatitis aguda recidivante, estreñimiento, dolores óseos
generalizados, fracturas espontáneas, deformidades óseas, debilidad muscular proximal
EF: palpación de nódulo cervical, tumores pardos en huesos largos
EC: hipercalcemia, hipercalciuria, hipofosfatemia, aumento de la paratirina (PTH), acidosis metabólica
Acromegalia
Historia de crecimiento óseo y de partes blandas, síndrome del túnel carpiano, hiperhidrosis
EF: hemianopsia bitemporal
EC: intolerancia a la glucosa
Carcinoide
Historia de flushing, crisis de broncospasmo, dolor abdominal y diarrea, insuficiencia cardíaca crónica (ICC) derecha
EF: hepatomegalia, soplos cardíacos
Hipertensión intracraneal
Historia de cefalea, vómitos, alteración de la conciencia
EF: papiledema, focalidad neurológica
Porfiria aguda
Historia de síntomas digestivos, neurológicos y psiquiátricos en relación, casi siempre, con un desencadenante, como
fármacos (p. ej., dolor abdominal, vómitos, neuropatía motora periférica, mialgias, parestesias, alteraciones psiquiátricas)
EC: hiponatremia, hipercolesterolemia
Intoxicación por plomo
Historia de exposición laboral, fatiga, irritabilidad, dolor abdominal, vómitos, neuropatía motora periférica, encefalopatía
EF: ribete gingival de Burton, palidez
EC: anemia sideroblástica
Coartación de la aorta
Historia: jóvenes
EF: soplo sistólico, asimetría de pulsos
Vasculitis
EC: aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG), microhematuria, roteinuria, anticuerpos antinucleares
(ANA)
Aumento del volumen
Historia de insuficiencia renal, hepática o cardíaca, abundante ingestión de sal
intravascular
EF: edemas, congestión yugular
EC: hipo/hipernatremia
Policitemia vera
Historia de prurito (más tras el baño), congestión facial, cefaleas, pérdida de peso, sudoración nocturna, alteraciones
neurológicas (parestesias, mareos)
EF: esplenomegalia, hepatomegalia
EC: aumento de las 3 series en sangre (leucocitosis con neutrofilia, trombocitosis, aumento del hematocrito [%],
disminucion volumen corpuscular medio [VCM]), aumento de la vitamina B12, descenso de la epo
Síndrome de apnea
Historia de cefalea matutina, somnolencia diurna, obesidad, ronquidos
obstructiva del sueño
EC: cor pulmonale, policitemia
Toxemia gravídica
Historia de cefalea, trastornos de la visión, aumento de peso, dolor epigástrico, edemas, convulsiones
EC: proteinuria
Insuficiencia aórtica
Historia de disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna
EF: soplo diastólico, soplo sistólico eyectivo
EC: ECG: hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama, ecocardio
Paget
Historia de dolor (facial, cefalea, espalda y extremidades), deformidad y fracturas óseas, hiperemia local, compresiones
nerviosas, hipoacusia
EC: aumento de la fosfatasa alcalina, osteocalcina, procolágeno, fosfatasa ácida, hidroxiprolina. Alteraciones radiológicas
(osteoporosis circunscrita craneal, huesos largos en “V”, patrón en marco de los cuerpos vertebrales)
Fístula arteriovenosa
Historia de asimetría de extremidades, malformaciones vasculares cutáneas, varicosidades atípicas
EF: soplo continuo y frémito
MAPA
Es una técnica de medida de la PA, que se vale del uso de aparatos
automáticos portátiles programados para la técnica auscultatoria
secuencial, que permite obtener registros durante las 24 h; así, se
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obtiene una información más precisa sobre los verdaderos valores
tensionales y el patrón circadiano. La MAPA se correlaciona más
estrechamente con la lesión de órgano diana por HTA, tiene mayor poder predictivo de riesgo cardiovascular6 y valora más fielmente la reducción de la PA conseguida con el tratamiento que la
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M. Mateo Barrientos, N. Plazas Andreu, G. Collada Holgueras y C. Barquinero Canales
toma de presión de consulta. Las indicaciones de la MAPA
son1,7:
– Pacientes hipertensos recién diagnosticados, sin afección de
órgano diana.
– Valoración del efecto de bata blanca.
– HTA refractaria.
– Sintomatología intermitente en posible relación con la
HTA.
– HTA episódica.
– Sintomatología hipotensiva.
– Valoración de la respuesta al tratamiento antihipertensivo.
– Terapia combinada en administración diurna y nocturna. Bibliografía
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