cor pulmonale - Elsevier Instituciones

ACTUALIZACIÓN
Cor pulmonale.
Concepto.
Epidemiología.
Etiopatogenia.
Clasificación.
Manifestaciones
clínicas. Criterios de
sospecha.
Estrategias
terapéuticas
E. Fernández Jarne y G. Sánchez-Elvira
Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España.
Concepto
El cor pulmonale se define como la hipertrofia y dilatación del
ventrículo derecho secundarias al aumento de la presión pulmonar (hipertensión pulmonar [HTP]) que producen enfermedades del parénquima y/o la vasculatura pulmonar, sin
relación con el lado izquierdo del corazón (fig. 1). Por tanto,
la enfermedad del corazón derecho resultante de enfermedad primaria del lado izquierdo del corazón o enfermedad
cardiaca congénita no se considera dentro de este cuadro1.
A pesar de que las condiciones que causan cor pulmonale
son crónicas y lentamente progresivas, los pacientes también
pueden comenzar con síntomas agudos y potencialmente mortales. Esta descompensación brusca ocurre cuando el ventrículo derecho es incapaz de compensar el aumento brusco
de demanda, debido a la progresión de la enfermedad de base
o a la superposición de un proceso agudo.
Epidemiología
La frecuencia del cor pulmonale es, en gran medida, desconocida, pero sí hay datos más precisos acerca de las enfermeda-
PUNTOS CLAVE
Epidemología. El cor pulmonale se define como la
hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho
secundarias al aumento de la presión pulmonar
que producen enfermedades del parénquima y/o
la vasculatura pulmonar. La enfermedad pulmonar
obstructiva crónica es responsable del 80-90% de
los casos.
Diagnóstico y evaluación del paciente. El
diagnóstico del cor pulmonale es difícil debido a
que sus síntomas y signos habitualmente son
inespecíficos y se superponen con los de la
enfermedad causante de la hipertensión
pulmonar • La prueba no invasiva fundamental
es el ecocardiograma que muestra signos de
sobrecarga de presión crónica del ventrículo
derecho y permite estimar habitualmente de
forma fiable la presión arterial pulmonar • El
gold standard es el cateterismo derecho que
permite medir también las resistencias
vasculares y hacer pruebas de reversibilidad con
diferentes tratamientos.
Tratamiento. No existe tratamiento específico. Se
emplean la oxigenoterapia, que mejora la
supervivencia, los diuréticos, especialmente
eficaces en caso de sobrecarga de volumen y
diferentes vasodilatadores (hidralacina, nitratos,
nifedipino, verapamilo e inhibidores de la enzima
de conversión de la angiotensina) que no tienen
una eficacia clínica clara sostenida • Están en
estudio nuevos fármacos que han mostrado ser
eficaces en estudios y pueden incorporarse
próximamente al tratamiento clínico como el
óxido nítrico, las prostaciclinas o el sildenafilo.
des que la desencadenan. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), responsable del 80-90% de los casos de
cor pulmonale2,3, es la causa de 100.000 muertes al año en los
Estados Unidos, la sexta causa de muerte en el mundo, con
2.211.000 víctimas y llegará a ser la tercera en el año 2020.
La prevalencia media estimada de HTP en pacientes con
EPOC es del 35%.
Etiopatogenia
El cor pulmonale es un estado de disfunción cardiopulmonar
que puede originarse en etiologías y mecanismos fisiopatológicos distintos (tabla 1). Los posibles mecanismos incluyen:
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Dilatación
Hipertrofia
Fig. 1. Hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho en el cor pulmonale.
TABLA 1
Causas de cor pulmonale
Vasoconstricción hipóxica
EPOC (bronquitis crónica y enfisema), fibrosis quística
Hipoventilación crónica
Obesidad
SAOS (síndrome de apnea del sueño)
Enfermedad neuromuscular
Disfunción de la pared torácica
3. Aumento de la viscosidad de la sangre (policitemia,
anemia falciforme, etc.)4,5.
4. Aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
La causa más frecuente de cor pulmonale (80-90% de los
casos) es la EPOC debida a bronquitis crónica o enfisema. El
resto se debe a diversas formas de enfermedades pulmonares
restrictivas y al síndrome de apneas e hipoapneas del sueño6.
La HTP primaria también es una de las causas de cor pulmonale, y está tratada en otra actualización. En pacientes con
EPOC, el aumento de incidencia de afectación del ventrículo derecho se correlaciona con la severidad creciente de la
disfunción pulmonar. Como ejemplo, la hipertrofia ventricular derecha está presente en el 40% de los pacientes con un
flujo espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) < 1,0 l
y en el 70% de aquellos con FEV1 < 0,6 l. La presencia
de hipoxemia, hipercapnia y policitemia también predicen de
forma independiente el desarrollo de hipertrofia ventricular
derecha en la EPOC.
El desarrollo de cor pulmonale asociado a HTP habitualmente tiene importantes implicaciones pronósticas. En la
EPOC el desarrollo de HTP y edema periférico conlleva un
pobre pronóstico. Los pacientes que desarrollan edema periférico tienen una supervivencia a 5 años de sólo el 30%,
aproximadamente, y aquellos cuya resistencia vascular pulmonar excede 550 dinas-s/cm raramente sobreviven más de 3
años.
Sin embargo, más que tener un efecto directo sustancial
en la mortalidad, el desarrollo de cor pulmonale en la EPOC
puede que tan sólo refleje la severidad de la enfermedad obstructiva subyacente y su efecto sobre la mortalidad. Incluso
en la EPOC severa no es frecuente observar una presión arterial pulmonar (PAP) media mayor de 40 mmHg, niveles
muy por debajo de los encontrados en pacientes con HTP o
embolismo pulmonar crónico.
Residencia a gran altitud
Oclusión del lecho vascular pulmonar
Tromboembolia pulmonar, embolia tumoral, huevos de parásitos
Hipertensión pulmonar primaria
Enfermedad veno-oclusiva pulmonar/hemangioma capilar pulmonar
Drepanocitosis/embolia grasa
Mediastinitis fibrosante, tumor mediastínico
Angeítis pulmonar secundaria a enfermedad sistémica
Enfermedad parenquimatosa con pérdida de superficie vascular
Enfisema bulloso, deficiencia de alfa1-antitripsina, hiperinsuflación
Clasificación
El cor pulmonale crónico tradicionalmente implica HTP que
se relaciona con una neumopatía obstructiva o restrictiva,
mientras que el cor pulmonale agudo habitualmente se refiere a
la aparición de HTP aguda por embolia pulmonar masiva (B).
El cor pulmonale se clasifica según su etiología como se resume en la tabla 1.
Bronquiectasias difusas, fibrosis quística
Enfermedad intersticial difusa
Neumoconiosis
Sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática, histiocitosis X
Tuberculosis, infección micótica crónica
Manifestaciones clínicas
Anamnesis
Enfermedad del colágeno vascular
Neumonitis por hipersensibilidad
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
1. Vasoconstricción pulmonar (secundaria a hipoxia alveolar, acidosis en sangre y HTP primaria).
2. Reducción anatómica del lecho vascular pulmonar (enfisema, embolia pulmonar aguda y crónica, etc.).
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La detección clínica y el estudio del cor pulmonale son difíciles debido a que sus síntomas y signos habitualmente son
sutiles e inespecíficos. Los pacientes presentan a menudo
antecedentes de tabaquismo, tos crónica y producción de esputos, disnea y sibilancias que remiten con los broncodilatadores. También pueden tener antecedentes de embolia pulmonar, flebitis y disnea en reposo de aparición repentina, con
palpitaciones, dolor torácico pleurítico y, en caso de infarto
pulmonar masivo, síncope (B).
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COR PULMONALE. CONCEPTO. EPIDEMIOLOGÍA. ETIOPATOGENIA. CLASIFICACIÓN. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
CRITERIOS DE SOSPECHA. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
Astenia y síncope de esfuerzo
La astenia y síncope de esfuerzo reflejan la incapacidad de
aumentar el gasto cardiaco durante el estrés debido a la obstrucción vascular en las arteriolas pulmonares.
Angina de esfuerzo
La angina de esfuerzo típica puede ocurrir en pacientes con
HTP primaria o secundaria, incluso en la ausencia de enfermedad coronaria epicárdica. El mecanismo de esta angina es
variable. La isquemia subendocárdica del ventrículo derecho
producida por hipoxemia y aumento de la tensión transmural
desempeña un papel importante7. Sin embargo, la angina
también puede estar causada por compresión dinámica del
tronco principal izquierdo por una arteria pulmonar dilatada, y este riesgo es mayor en pacientes con un diámetro del
tronco pulmonar > 40 mm8,9.
Tos y hemoptisis
Síntomas menos comunes son la tos y la hemoptisis. La ronquera puede producirse por la compresión del nervio laríngeo izquierdo (nervio recurrente) por dilatación de la arteria
pulmonar. El fallo severo del ventrículo derecho que produce congestión hepática puede conducir a quejas como anorexia y molestias en hipocondrio derecho.
Exploración física
En la exploración física se detectan signos característicos de
HTP e hipertrofia ventricular derecha:
1. El primer signo de hipertensión arterial pulmonar es
el aumento de intensidad del componente pulmonar del segundo ruido cardiaco, que puede incluso llegar a notarse en
el pulso. El segundo ruido puede también presentar un pequeño desdoblamiento, un cambio que no se presentará en
caso de retraso de la despolarización del ventrículo derecho
por la presencia concomitante de bloqueo de rama derecha.
La auscultación cardiaca también puede revelar un soplo sistólico eyectivo, y cuando la enfermedad es más severa, un
soplo diastólico de regurgitación pulmonar.
2. La hipertrofia del ventrículo derecho se caracteriza
por una onda A prominente en el pulso venoso yugular, asociada al cuarto ruido del lado derecho y un impulso paraesternal izquierdo, que en ocasiones puede ser visible.
3. El fallo del ventrículo derecho conduce a una hipertensión venosa sistémica. Esto produce una serie de hallazgos, como la elevación de la presión venosa yugular con una
onda V prominente, un tercer ruido cardiaco del lado derecho y un soplo de regurgitación tricúspide de tono alto.
Los soplos y galopes del lado derecho del corazón aumentan con la inspiración, pero estos hallazgos pueden enmascararse, dependiendo de la etiología de la hipertensión.
En el enfisema severo, por ejemplo, el aumento del diámetro
anteroposterior del tórax dificulta la auscultación cardiaca y
cambia la posición de la punta del ventrículo derecho.
A pesar de que la ascitis es infrecuente, incluso en el cor
pulmonale severo, los cambios extracardiacos que pueden encontrarse incluyen la hepatomegalia, un hígado pulsátil (si la
insuficiencia tricúspide es importante) y edema periférico,
que puede desarrollarse o exacerbarse durante un ciclo de
tratamiento con corticoides.
Aunque algunos pacientes con EPOC severa desarrollan
un edema asociado a una clara evidencia de insuficiencia cardiaca derecha, otros pacientes con edema no tienen signos
hemodinámicos de fallo ventricular derecho, y la PAP y los
gases en la sangre arterial son estables10. La patogenia del
edema en esos pacientes no está bien determinada: el gasto
cardiaco y el filtrado glomerular por lo general son normales
o casi normales, tanto en reposo como con el ejercicio11,12.
El edema parece ocurrir primariamente en pacientes con hipercapnia, sugiriendo que la alta presión parcial de CO2
(pCO2), más que la disfunción cardiaca debe ser responsable
de la retención de sodio en el cor pulmonale13,14. La hipercapnia está asociada a un incremento apropiado de la reabsorción
proximal de bicarbonato, lo cual minimiza el pH arterial,
pero que también puede contribuir a la formación de edema,
ya que promueve la reabsorción pasiva de NaCl y agua14.
Otro factor contribuyente para la retención de sodio puede ser la hipoxemia. La hipoxemia puede producir vasoconstricción renal, conduciendo a una reducción en la excreción
urinaria de sodio15.
En la exploración del fondo de ojo puede observarse un
edema papilar en el cor pulmonale, como en los pacientes con
hipertensión arterial maligna o hipoxia intensa (B).
Criterios de sospecha
Debido a lo inespecífico de los síntomas y signos, las exploraciones complementarias pueden ser útiles (tabla 2). El método diagnóstico no invasivo principal es el ecocardiogramadoppler, y la toma de presiones en cavidades derechas y en la
arteria pulmonar es el método invasivo que constituye el gold
standard (patrón oro).
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax característica en la HTP muestra una
dilatación de las arterias pulmonares centrales. En el 95% de
los pacientes con EPOC y HTP, el diámetro de la rama descendente de la arteria pulmonar derecha es mayor de 20 mm
de ancho. Además, los vasos periféricos están atenuados, llevando a unos campos pulmonares poco irrigados.
El fallo del ventrículo derecho produce dilatación de la
aurícula y ventrículo derechos. El crecimiento auricular pro-
TABLA 2
Exploraciones complementarias en el cor pulmonale
Radiografía torácica
Electrocardiograma
Ecocardiograma-doppler (medida indirecta de la hipertensión pulmonar en presencia
de insuficiencia tricúspide)
Pruebas de función respiratoria
Cateterismo cardiaco derecho
Otras: resonancia magnética cardiaca, ventriculografía con radionúclidos y biopsia
pulmonar
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duce un doble contorno en el borde derecho de la silueta cardiaca. La dilatación del ventrículo derecho se observa como
una elevación de la punta cardiaca en la proyección posteroanterior y una disminución del espacio retroesternal en la
lateral. Sin embargo, estos hallazgos pueden quedar ocultos
por cifoescoliosis, pulmones hiperinsuflados, dilatación del
ventrículo izquierdo o enfermedad pulmonar intersticial.
Electrocardiograma
Puede mostrar signos de hipertrofia o sobrecarga del ventrículo derecho. Los hallazgos que pueden verse en sobrecarga crónica del ventrículo derecho incluyen:
1. Desviación del eje a la derecha y cociente R/S mayor
de 1 en V1.
2. Crecimiento de la onda P en la derivación I (P pulmonale) debido a la dilatación de la aurícula derecha.
3. Bloqueo incompleto o completo de rama derecha.
En el cor pulmonale agudo, como ocurre en el embolismo
pulmonar agudo, puede verse el patrón clásico de onda S en I
y onda Q y onda T invertida en III (Patrón S1Q3T3) (fig. 2).
La sobrecarga cardiaca derecha, aguda o crónica, puede asociarse también a un complejo QR en V1 y simular un infarto
anteroseptal (B).
La mayoría de los hallazgos electrocardiográficos tienen
una alta especificidad para la detección de hipertrofia del
ventrículo derecho. La sensibilidad en cambio es limitada, y
es peor en pacientes con hipetrofia biventricular o EPOC,
pero la presencia de cambios electrocardiográficos del cor
pulmonale conlleva un pobre pronóstico16,17.
Ecocardiograma bidimensional
La mayoría de los pacientes con HTP presentan signos ecocardiográficos de sobrecarga de presión crónica del ventrículo derecho18. La elevación de la presión produce un aumento
del grosor del ventrículo derecho con movimiento paradójico del septo hacia el ventrículo izquierdo durante la sístole.
En una etapa más tardía, hay dilatación del ventrículo derecho, y el septo muestra un aplanamiento diastólico anormal
(fig. 3).
El estrés en el ventrículo derecho inicialmente produce
hipercinesis. Sin embargo, esto puede seguirse de hipoquinesia ventricular derecha, asociada a dilatación de la aurícula
derecha e insuficiencia tricúspide, que no se produce por
anormalidad de la válvula, sino secundaria a la dilatación del
anillo tricúspide y del ventrículo derecho19.
Ecocardiografía doppler
Nos da la estimación no invasiva más fiable de la PAP. Aprovecha la insuficiencia funcional tricúspide habitualmente
presente en la HTP (fig. 4). Se registra la velocidad máxima
del jet de regurgitación tricuspídea, y la PAP se calcula con la
ecuación modificada de Bernoulli:
PAP sistólica = (4 x velocidad del jet de regurgitación al
cuadrado) + presión aurícula derecha
Fig. 2. Típico patrón de embolismo pulmonar agudo (S1Q3T3).
2908
La presión de la aurícula derecha se estima a partir del
tamaño y variación del flujo con la respiración en la vena
cava inferior. Otros hallazgos asociados a la HTP son la insuficiencia valvular pulmonar y el cierre mesosistólico de la
válvula pulmonar20.
La eficacia del doppler está limitada por la posibilidad de
detectar un jet de regurgitación tricuspídea. Pude también
ser menos sensible por alteraciones debidas a la enfermedad
subyacente. Por ejemplo, la ventana acústica de los pacientes
con EPOC puede estar limitada por un aumento del diámetro anteroposterior del tórax.
A pesar de estos posibles problemas, la estimación con
doppler utilizando la regurgitación tricúspide es mucho más
sensible que la exploración física, y puede afinar el diagnóstico en la mayoría de los pacientes. Esto se ilustra con las
siguientes observaciones:
1. En un estudio la ecocardiografía doppler fue capaz de
identificar regurgitación tricúspide en el 80% de 69 pacientes con HTP documentada con cateterismo (PAP sistólica >
35 mmHg)21. La precisión fue incluso mayor en pacientes
con enfermedad más severa (PAP sistólica > 50 mmHg). En
éstos se detectó regurgitación tricuspídea en el 95% de los
casos, y hubo una correlación del 97% con la presión medida
por cateterismo.
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CRITERIOS DE SOSPECHA. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
derecho era > 0,6 cm en el plano subxifoideo, la PAP sistólica era > 40 mmHg calculada con doppler del jet de regurgitación con contraste salino, y un cociente VD/VI aumentado. Los criterios clínicos incluían hipertrofia ventricular
derecha en el electrocardiograma, dilatación de la arteria
pulmonar en la radiografía de tórax, y hallazgos en la exploración física como ruido cardiaco pulmonar aumentado,
impulso paraesternal, ingurgitación yugular, edema y hepatomegalia. Se diagnosticó de cor pulmonale al 39% con los
criterios clínicos frente a un 75% con los criterios ecocardiográficos.
Otras pruebas de imagen que pueden ser útiles en caso de
que la ecocardiografía no sea concluyente son la resonancia
magnética cardiaca y la ventriculografía con isótopos.
Pruebas de función respiratoria
Fig. 3. Aplanamiento septal por sobrecarga de volumen del ventrículo derecho.
RV: ventrículo derecho; LV: ventrículo izquierdo.
Deben realizarse en los pacientes con historia sugestiva de
enfermedad pulmonar subyacente y en aquellos con función
cardiaca normal. Es importante tener en cuenta que sólo la
enfermedad pulmonar intersticial severa (con un volumen
pulmonar < 50% del normal) produce HTP secundaria, y
que un defecto moderado restrictivo puede ser causado por
la HTP misma. Por tanto, esto último no es indicativo de
enfermedad pulmonar intersticial causante de HTP secundaria.
Cateterismo cardiaco derecho
Es el gold standard para el diagnóstico, cuantificación y caracterización de la hipertensión arterial pulmonar. Está indicado sólo cuando la información necesaria no puede obtenerse con la ecocardiografía doppler. Estas indicaciones
incluyen:
1. Cuando la ecocardiografía no consigue la medición del
jet de regurgitación tricuspídea.
2. Cuando los síntomas son de esfuerzo y la medición
simultánea de las presiones izquierdas durante el ejercicio
también son necesarias.
3. Cuando el tratamiento va a estar determinado por la
medición precisa de las resistencias vasculares pulmones y
la respuesta a vasodilatadores.
5. Cuando también es preciso el cateterismo izquierdo,
por ejemplo, en pacientes mayores de 40 años o con factores
de riesgo de enfermedad coronaria.
El cateterismo derecho también puede utilizarse para determinar la potencial reversibilidad de la HTP con vasodilatadores, como los antagonistas de los canales de calcio de liberación prolongada3.
Fig. 4. Jet de regurgitación tricuspídea (TR) a partir del cual estimamos la presión arterial pulmonar. LA: aurícula izquierda; RL: aurícula derecha.
Biopsia pulmonar
2. Otro estudio de 33 pacientes con EPOC severa comparó criterios clínicos y ecocardiográficos para establecer el
diagnóstico de HTP22. Mediante ecocardiografía se diagnosticó cor pulmonale cuando la pared libre del ventrículo
Históricamente se ha utilizado la anatomía patológica intraoperatoria para encontrar evidencia de patología arterial
pulmonar irreversible. Actualmente el estudio de las resistencias pulmonares y la respuesta vasodilatadora mediante
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cateterismo derecho habitualmente es suficiente para guiar
las decisiones terapéuticas.
Estrategias terapéuticas
El tratamiento médico de los pacientes con cor pulmonale se
ha centrado en los intentos de mejorar la oxigenación (en
pacientes hipoxémicos) o mejorar la contractilidad del ventrículo derecho, así como intentos de disminución de la resistencia vascular pulmonar y la vasoconstricción (con vasodilatadores), pero no existe tratamiento específico. Se basa en
la oxigenoterapia, en los diuréticos y en los vasodilatadores
tanto sistémicos (antagonistas del calcio) como pulmonares
selectivos en fase de validación clínica: óxido nítrico inhalado, prostaciclinas, sildenafilo.
Oxigenoterapia
La oxigenoterapia a largo plazo mejora la supervivencia de
los pacientes con cor pulmonale y EPOC, sin embargo, los
mecanismos por los que actúa no están del todo claros. Dos
hipótesis (no excluyentes) pueden explicar el beneficio en la
supervivencia con oxigenoterapia2:
1. La oxigenoterapia disminuye la vasoconstricción pulmonar, y por tanto disminuye las resistencias vasculares pulmonares. Como resultado el volumen/latido y el gasto cardiaco
aumentan. Podría disminuir la vasoconstricción renal, produciendo un incremento de la excreción fraccional de sodio15.
2. La oxigenoterapia aumenta el contenido de oxígeno,
proporcionando mejor oxigenación del corazón, el cerebro y
otros órganos vitales.
Diuréticos
Si el retorno venoso al corazón derecho está marcadamente
elevado, el tratamiento diurético puede mejorar la función
de ambos ventrículos (mejora el llenado del ventrículo izquierdo al reducirse la dilatación del ventrículo derecho).
Como resultado, los diuréticos pueden mejorar la situación
cardiovascular en algunos pacientes con sobrecarga de volumen del ventrículo derecho significativa.
Sin embargo, la depleción de volumen excesiva debe evitarse, puesto que puede producirse una caída del gasto cardiaco si se reduce mucho el retorno venoso y la presión del ventrículo derecho en la HTP. Un método simple para valorar la
situación de volumen es monitorizar el BUN y la creatinina
en plasma. Mientras estos parámetros permanezcan estables,
puede asumirse que la perfusión renal y por tanto el flujo a
otros órganos se mantiene. No se debe quitar más volumen si
existe una elevación inexplicada de estos parámetros.
Otra complicación potencial de los diuréticos en los pacientes con cor pulmonale es el desarrollo de alcalosis metabólica.
La alcalosis suprime la ventilación, lo cual puede tener
implicaciones importantes en pacientes con enfermedad pulmonar severa, como por ejemplo dificultar la retirada del
ventilador.
2910
Digoxina
Excepto en casos de coexistencia de insuficiencia cardiaca
izquierda, no hay estudios clínicos que apoyen el uso de digitálicos en pacientes con cor pulmonale. En concreto, el uso
de digoxina en pacientes con EPOC con contractilidad normal del ventrículo izquierdo no mejora la fracción de eyección en reposo o durante el ejercicio, ni aumenta la capacidad máxima de ejercicio.
Vasodilatadores
Varios vasodilatadores (incluyendo hidralacina, nitratos, nifedipino, verapamilo e IECA) han sido utilizados en el intento de mejorar la HTP. En algunos estudios, se han documentado reducciones a corto plazo de la PAP, aunque modestas.
Sin embargo, los vasodilatadores no producen una mejoría
sostenida o significativa, y pueden asociarse a efectos secundarios adversos:
1. Estudios a corto plazo no han conseguido demostrar
una mejoría en la capacidad para el ejercicio o una mejoría
funcional, probablemente debido a que estos pacientes están
limitados más por la mecánica pulmonar que por el grado de
HTP2,23,24.
2. Es infrecuente la eficacia sostenida (más de 3-6 meses)25,26.
3. El uso de vasodilatadores en pacientes con EPOC puede asociarse a un empeoramiento de la oxigenación arterial
y/o a hipotensión sistémica, aunque estos efectos no sean severos.
Por tanto, el uso de medicación vasodilatadora para pacientes con EPOC ha decaído en la práctica clínica habitual.
Sin embargo, los pacientes con HTP severa y persistente,
a pesar del tratamiento broncodilatador, pueden ser candidatos a ensayos clínicos con medicación vasodilatadora. En este
contexto, el cateterismo cardiaco derecho se recomienda durante la administración inicial vasodilatadora; el nifedipino
(30-240 mg/d oral, liberación sostenida) o el diltiazem (120720 mg/d oral, liberación sostenida) se recomienda para evaluar de forma objetiva la eficacia y detectar posibles efectos
hemodinámicos adversos. Una reducción en la resistencia
vascular pulmonar mayor del 20% (siempre que el gasto cardiaco no disminuya o la presión arterial no aumente) es un
criterio razonable que se ha sugerido como evidencia de eficacia3.
Teofilina y aminas simpaticomiméticas
Pueden tener efectos beneficiosos no relacionados con la
broncodilatación. Estos agentes pueden2:
1. Mejorar la contractilidad cardiaca.
2. Aportar cierto grado de vasodilatación.
3. Aumentar la resistencia diafragmática.
Estos efectos pueden explicar por qué algunos pacientes
tratados con teofilina, por ejemplo, experimentan una disminución de la disnea (documentado en al menos un ensayo
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CRITERIOS DE SOSPECHA. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
doble ciego) sin una reducción de la obstrucción al flujo aéreo27. Como resultado, es razonable considerar el uso de la
teofilina como tratamiento adyuvante en el tratamiento del
cor pulmonale crónico o descompensado en pacientes con
EPOC, por lo menos hasta que aparezca una nueva evidencia
al respecto.
5.
✔
6.
✔
7.
8.
Almitrina
9.
✔
La capacidad bien documentada de la almitrina de mejorar la
pO2 arterial en pacientes con EPOC llevó a un entusiasmo
inicial sobre la potencial utilidad clínica de este agente28. Sin
embargo, la almitrina parece mejorar el intercambio gaseoso,
sobre todo por aumentar la vasoconstricción pulmonar hipóxica, por tanto empeorando la HTP, especialmente durante el ejercicio2,29. Esto puede explicar la disnea experimentada por algunos pacientes que reciben este tratamiento, a
pesar del aumento de la oxigenación arterial. Como resultado, el uso de la almitrina en la EPOC no está recomendado
actualmente.
11.
✔
12.
✔
13.
✔
14.
✔
15.
✔
16. •
✔
Flebotomía
En pacientes con policitemia severa (hematocrito > 55%), la
flebotomía (para conseguir un hematocrito alrededor de
50%) se asocia con una disminución de la PAP media y de la
resistencia vascular pulmonar, así como una mejoría de la tolerancia al esfuerzo2. Sin embargo, la aplicación de oxigenoterapia en los pacientes adecuados debería reducir el número
de casos de EPOC que presentan poliglobulia severa. Por
tanto, el uso de flebotomías debería reservarse como terapia
adyuvante en el tratamiento agudo de los pacientes marcadamente policitémicos que tengan una descompensación del
cor pulmonale o para los raros pacientes que permanecen significativamente policitémicos a pesar de la oxigenoterapia
adecuada por largo tiempo.
Bibliografía
•
••
Metaanálisis
✔
✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
1. •• MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obs✔
tructive pulmonary disease. Part two. Am J Respir Crit Care Med.
Importante
10.
✔
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