Manejo de la metaplasia intestinal

MANEJO DE LA METAPLASIA INTESTINAL
GÁSTRICA (MIG) POR EL GASTROENTERÓLOGO
Prof. Dr. Rodolfo E. Corti
2009
INTRODUCCIÓN
• MIG es histológicamente idéntica a la metaplasia intestinal en
esófago (MIE) ó esófago de Barrett.
• MIE está asociada a un riesgo 40-50 veces > de adenocarcinoma
de esófago.
•MIG está asociada a un riesgo extremadamente bajo de ca.
Gástrico.
• La lesión gástrica asociada a > riesgo de ca. Gástrico es la
DISPLASIA ( riesgo 100 veces mayor que en individuos sin este
hallazgo).
B. Fennerty, 2005
DEFINICIÓN
* MI que acompaña ó sigue a la GCA es una forma de reparación
de la mucosa con aparición de células intestinales inducidas por
múltiples factores, entre ellos el H. PYLORI.
* De acuerdo a la presencia en sus células de enzimas y organelas
absortivas(técnicas histológicas selectivas)
- Tipo I : MI Completa
- Tipo II - III
: MI Incompleta ó Colónica
B. Fennerty, R. Sampliner, 1995
* MIG tipo III es el subtipo específico de MI asociado con un
riesgo incrementado de neoplasia.
B. Fennerty, 1992, 1995
* Ocurre en la cuarta parte de la población occidental.
F. Peterson, 2002
* Etiología básica de la MIG : HELICOBACTER PYLORI y GCA
tanto en paises desarrollados como en vías de desarrollo.
J. Parsonet, 1993
EJ Kuipers, 1995
Eurohepygast Study Group, 2002
PREVALENCIA DE INFECCIÓN POR H.PYLORI Y
HALLAZGOS HISTOLÓGICOS ASOCIADOS EN 3186
PACIENTES SINTOMÁTICOS EN ARGENTINA
Dres. A. Naves, R. Dezi(+), V. Pigatto, A. Cabanne, M. Fay,J.
Luciani, R. Améndola,J. Carballada, MS Begnis,G. Menéndez,
L.Schenone, Z.Kogan, O. Zerbo, R. Pedrana, RE Corti.
Laboratorio de Patología, Rosario.
Unidad de Esófago y Estómago, Servicios de Patología y
Endoscopía. Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo,
Argentina.
European Helicobacter Pylori Study Group, Budapest, 1998
Rev. Arg. Gastroent. Endosc, 2002
MATERIAL Y MÉTODO:
* N: 3186 pacientes ( diciembre 1995- diciembre 2001)
* 51% H; Edad promedio: 51.4 años
* Todos los pacientes referidos a VEDA por sintomatología
digestiva alta..
* 2 Bx de cuerpo y 2 Bx de antro, teñidas con técnicas de Giemsa
y Hematoxilina eosina.
RESULTADOS (I)
* HP (+)
2010 pacientes
( 66.2%)
HP (-)
1176 pacientes
( 33.8%)
* Ambos grupos eran comparables en edad, sexo y
sintomatología que motivó la VEDA.
* Ambos grupos habían consumido AINEs en forma esporádica,
sin diferencias significativas entre el grupo HP (+) y HP (-)
RESULTADOS (II)
* HP (+)
-Gastritis crónica activa (GCA) 1569 pac. (49.2%)
- Metaplasia Intestinal (MIG)
115 pac. ( 7.3%)
(> predominio antral que corporal).
•HP (-) - Histología normal ó GC superficial no reactiva
670 pac. (57%)
- Metaplasia Intestinal (MIG)
49 pac. ( 7.3%)
CONCLUSIONES
* La prevalencia de HP en esta cohorte fue del 66.2%.
* La lesión histológica más característica fue la GCA en
49.2%
* MIG se observó en el 7.3% de los casos.
ESTRATEGIAS DE MANEJO DE LA MIG
1) Status de Helicobacter Pylori.
2) Evaluar historia familiar de cáncer gástrico.
3) Paciente caucásico y/o no ha inmigrado recientemente desde
una región con alta prevalencia de cáncer gástrico.
4) No displasia en las biopsias.
RE Corti, 2005
EFECTOS DE LA TERAPIA DEL HP SOBRE LA MIG (I)
----------------------------------------------------------------------------Referencia
Año
Regresión
Seguimiento
Atrofia - MIG
-----------------------------------------------------------------------------Haruma
1997
-
sí
6 meses
Annibale
1997
sí
no
6 meses
Uemura
1997
-
sí
2 años
El Omar
1998
no
no
6 meses
Satoh
1998
no
no
1-6 años
Griffiths
1998
sí
sí
3 años
------------------------------------------------------------------------------
EFECTOS DE LA TERAPIA DEL HP SOBRE LA MIG (II)
--------------------------------------------------------------------------Referencia
Año
Regresión
Seguimiento
Atrofia - MIG
---------------------------------------------------------------------------Van der Hulst 1998
no
no
1 año
Genta
2000
-
sí
1 año
Sung
2000
no
no
1 año
P. Correa
2000
no
no
2 años
L. Barúa
2000
sí
sí
1 año
Ohkusa
2001
-
sí
1 año
Saito
2005
no
no
4 años
-----------------------------------------------------------------------------
IMPACTO DE LA ERRADICACIÓN DEL HP EN
LA PREVENCIÓN DEL CA. GÁSTRICO.
Resultados endoscópicos de un ensayo japonés. (JITHP
study)
Se ha reportado la reversibilidad de las lesiones
precancerosas gástricas tras la erradicación del HP.
Objetivo: determinar la regresión/progresión de la
atrofia gástrica en grupos de individuos erradicados y
no erradicados en Japón, en un período de 4 años.
Diseño: estudio multicéntrico, randomizado, que
incluyó individuos entre 20-59 años pertenecientes a
145 instituciones médicas de Japón.
CONT (II)
Erradicación: triple esquema a 7 días (LAN 30mgs/día, AMOX
1,5 grs/día, CLA. 1 gr/día)
Regresión/progresión de atrofia gástrica se evaluó según
clasificación de KIMURA-TAKEMOTO.
313 pac. Completaron la evaluación.
282/313 erradicados (85.2%)
CONT (III)
Regresión de atrofia gástrica: 19 y 15% respectivamente.
Progresión de atrofia gástrica 39 y 38 % (p < 0.1)
Incidencia de ca. Gástrico: 0.5 %(2 casos) y 1.1% (4 casos) a los 4
años. (p<0.1)
CONT (IV)
Conclusiones:
No se observaron diferencias significativas en la regresión de la
atrofia gástrica en ambos grupos.
Basado en este estudio la erradicación del HP. No puede ser
recomendada por costo/efectividad para prevenir el desarrollo del
ca. gástrico.
D. Saito y cols, AGA, Chicago, 2005
BIOPSIAS GÁSTRICAS COMO SCREENING DE
LESIONES PRENEOPLÁSICAS (I)
• N: 733 endoscopías
• Dos patólogos observaron sensibilidad de 3 o 5 especímenes de
biopsias
• Sistema de Sydney para evaluar displasia, metaplasia, atrofia y
HP
J Guarner, J Parsonnet, Hum. Pathol. 2003;34:28-31
BIOPSIAS GÁSTRICAS COMO SCREENING DE
LESIONES PRENEOPLÁSICAS (II)
RESULTADOS
patología
sensibilidad (%)
--------------------------------------------------------------------------HP
99%
3 biopsias
atrofia / metaplasia
82%
displasia
81%
--------------------------------------------------------------------------HP
100%
5 biopsias
atrofia
96%
displasia / metaplasia
95%
BIOPSIAS GÁSTRICAS COMO SCREENING DE
LESIONES PRENEOPLÁSICAS (III)
CONCLUSIONES
* El mapeo mediante biopsias gástricas (según R. Genta y D.
Graham) si bien es dificultoso en la práctica, identifica
significativamente las lesiones preneoplásicas del estómago.
J Guarner, J Parsonnet, Hum. Pathol. 2003;34:28-31
ESTRATEGIAS DE MANEJO TERAPÉUTICO MIG (I)
ENDOSCOPÍA-PATOLOGÍA
•Cromoendoscopía (cristal violeta, índigo carmín, azul de
metileno).
•Endoscopía de magnificación? Nuevas imágenes y
clasificaciones ?
•Revisión exhaustiva de las biopsias para establecer el subtipo de
metaplasia intestinal gástrica y la presencia ó ausencia de displasia
ESTRATEGIAS DE MANEJO TERAPÉUTICO MIG (II)
Si el paciente con MIG procede de un país
con baja prevalencia de adenocarcinoma gástrico:
1) Terapia de erradicación de HP por:
a) Disminuye el riesgo futuro de úlcera péptica gástrica y
duodenal.
b) Mejora los síntomas de dispepsia tipo ulceroso en un selecto
número de pacientes.
c) H Pylori es un carcinógeno tipo I, aunque su valor en el
receptor no está absolutamente definido.
ESTRATEGIAS DE MANEJO TERAPÉUTICO MIG (III)
Si el paciente con MIG procede de un país con alto riesgo de
adenocarcinoma gástrico:
a) Erradicar H Pylori.
b) Programa de seguimiento endoscópico intensivo, aunque no
existen datos sobre la eficacia, frecuencia y técnicas
endoscópicas. (cromoendoscopía ?)
ESTRATEGIAS DE MANEJO DE LA MIG (IV)
Si el paciente presenta MIG + displasia de alto grado en la BX:
1) Seguimiento endoscópico intensivo.
2) Posible resección endoscópica ó quirúrgica de la lesión.
CONCLUSIONES (I)
1) La prevalencia de MIG en nuestro país es baja (7.3% de la
población infectada por HP) en coincidencia con la baja
prevalencia de adenocarcinoma gástrico.
2) La terapia de erradicación del HP tiene un pequeño impacto
sobre la extensión y/o progresión de la MIG en todo el
mundo, en seguimientos hasta 4 años.
RE Corti, 2009
CONCLUSIONES (II)
3) En pacientes que proceden de países con alto riesgo de
adenocarcinoma gástrico se recomienda la erradicación del HP y
un programa de seguimiento endoscópico intensivo.
4) Es fundamental el informe del patólogo acerca del subtipo de
MIG y la presencia ó ausencia de displasia.
RE Corti, 2009