consumo de fructosa y obesidad - Sociedad Peruana de Nutrición

CONSUMO DE FRUCTOSA
Y OBESIDAD
IX Curso Internacional de Actualización en
Nutrición
Las grasas y Aceites en la Alimentación
Sociedad Peruana de Nutrición
Emilio Guija Poma
Universidad Científica del Sur
2012
Fructosa
 La fructosa es un carbohidrato cuyo sabor es
más dulce que la sacarosa y glucosa.
 Se obtiene por hidrólisis enzimática del
almidón, cuyo producto final es la glucosa, que
por acción de la glucosa isomerasa, una
fracción de ella se convierte en fructosa.
 En el mercado internacional se expende el
jarabe de maíz con alto contenido de fructosa.
 El contenido de fructosa puede ser 42% ó 55%.
Fructosa
 Las bebidas carbonatadas son las que tienen un
elevado contenido de fructosa.
 Frutas como las uvas, manzanas, plátanos y
peras, son las que tienen un mayor contenido
de fructosa que otras frutas.
 La miel de abeja constituye también una
importante fuente de este carbohidrato.
 La fructosa tiene un índice glicémico (20)
mucho menor que la glucosa (100).
Contenido de Fructosa en frutas
Fructosa
(g/100g)
Sacarosa
(g/100g)
Uvas
8.1
0.2
Pera
Manzana
6.2
5.9
0.8
2.1
Plátano
Ciruela
4.9
3.1
2.4
1.6
Piña
Melocotón
2.1
1.5
6.0
4.8
Albaricoque
0.9
5.9
FRUTAS
Fructosa
 La utilización del jarabe de maíz alto en
fructosa se ha realizado desde las postrimerías
de los años 60’.
 El uso de jarabe de maíz alto en fructosa se
utiliza en helados, bebidas gaseosas, repostería,
cereales procesados, etc.
 El consumo de fructosa en países como Estados
Unidos se ha incrementado considerablemente,
desde 230 g/año en 1977, a aproximadamente
30 kg/año en la actualidad.
Absorción de la Fructosa
 La sacarosa que se ingiere con la dieta es
hidrolizada a nivel intestinal liberando glucosa
y fructosa.
 La fructosa se absorbe en el yeyuno utilizando
el transportador Glut-5.
 En el lado contralumenal utiliza Glut-2 para
ser transportada al hígado vía porta.
 La fructosa es metabolizada principalmente en
el hígado.
Metabolismo de la Fructosa
 La fructosa en tejidos extrahepáticos es
fosforilada en presencia de ATP por la enzima
hexoquinasa formando como productos ADP y
fructosa-6-fosfato.
 La fructosa-6-fosfato se metaboliza a través de
la vía glucolítica formando como producto final
de esta vía: piruvato.
 En tejidos extrahepáticos la fructosa se
metaboliza de la misma manera en que lo hace
la glucosa.
Metabolismo de la Fructosa
 En el hígado la fructosa es fosforilada por la
Fructoquinasa que en presencia de ATP forma
Fructosa-1-fosfato.
 La Fructosa-1-fosfato es escindida por una
liasa formando Dihidroxiacetona fosfato y
Gliceraldehido.
 Esta reacción es distinta a aquellas que ocurren
en tejidos extrahepáticos.
Metabolismo de la Fructosa
 El gliceraldehido es fosforilado por una kinasa
en presencia de ATP y transformado en
Gliceraldehido-3-fosfato, este compuesto por la
Triosafosfato isomerasa forma
Dihidroxiacetona fosfato que es utilizado
ulteriormente para sintetizar Triglicéridos.
 El Gliceraldehido-3-fosfato se metaboliza por la
vía glucolítica igual que la glucosa, formando
piruvato al final de la vía.
METABOLISMO DE LA FRUCTOSA
FRUCTOSA
Hexoquinasa
ATP
Fructoquinasa
ADP
Fructosa-6-P
Fructosa-1-P
Aldolasa
Gliceraldeído
ATP
Cinasa
Gliceraldehído-3-P
Dihidroxiacetona-P
SINTESIS DE ACIDOS GRASOS
Glucosa
Triglicéridos
FFK-1
Piruvato
Fructosa (-)
Acido graso
Piruvato
PC
PDH
Acetil CoA
(+)
Oxalacetato
Malato
Fumarato
Dr. Emilio Guija Poma
Citrato
Citrato
(ACC)
Acetil CoA
-KG
Succinil CoA
Colesterol
Metabolismo de la Fructosa
 La fructoquinasa tiene un Km bajo ( 0.5 mM)
y una Vmax  3µmol/min/g de hígado de rata o
humano.
 Estas características cinéticas conducen a un
rápido metabolismo de la fructosa en el hígado.
 Este metabolismo acelerado para formar
triosa-fosfato conduce a una transitoria
depleción de fosfato inorgánico y ATP.
Metabolismo de la Fructosa
 La fructosa inhibe la oxidación de los ácidos
grasos, favorece el proceso de reesterificación y
la síntesis de VLDL.
 La fructosa-1-fosfato en baja concentración
actúa como un antagonista de una proteína
reguladora de la glucoquinasa, que actúa como
un inhibidor de tipo competitivo de la glucosa
por la glucoquinasa.
 La fructosa es menos eficiente que la glucosa
para suprimir la ingesta de alimentos.
Metabolismo de la Fructosa
 La fructosa provoca una más baja saciedad que
otros glúcidos.
 La elevación de la glicemia postprandial
ejercido por fructosa juega un rol directo o
indirecto sobre el mecanismo para controlar la
saciedad (Indice glicémico 5 veces menor que la
glucosa).
 La ingesta de alimentos que contienen fructosa
ejercen una menor supresión de grelina y más
bajo incremento de leptina.
Metabolismo de la Fructosa
 La ingesta de una dieta con un elevado
contenido de fructosa por más de 1 semana,
incrementa los niveles de triglicéridos totales y
de las VLDL.
 La administración de una dieta alta en sacarosa,
glucosa o fructosa, mostró que a diferencia de la
glucosa, la fructosa y sacarosa incrementaron la
síntesis de triglicéridos y disminuyeron el
aclaramiento de los triglicéridos.
Metabolismo de la Fructosa
 La fructosa proporciona apreciables cantidades
de triosa-fosfato hepática que es responsable de
la síntesis de ácido graso en el hígado.
 Se ha observado en diversos estudios, que la
síntesis de novo hepática se estimula después de
la ingesta de fructosa.
 La fructosa contribuye con la síntesis de
glicerol-3-fosfato y de los ácidos grasos,
necesarios para estructurar los triglicéridos de
las VLDL.
Metabolismo de la Fructosa
 La fructosa incrementa la expresión de enzimas
claves de la lipogénesis en el hígado.
 Se ha mostrado que la fructosa induce la
expresión del factor de transcripción SREBP-1c
que es el principal inductor de la lipogénesis
hepática, efecto que es independiente de los
cambios en la concentración de insulina.
 La fructosa también activa el factor de
transcripción Proteína ligadora de carbohidratoresponsable (ChREBP), la que induce la
expresión de ACC y Acido grasa sintasa.
Ingesta de Fructosa
 Se ha observado que la ingesta de bebidas
endulzadas con fructosa incrementa la
concentración de triglicéridos en el plasma a
niveles mayores que aquella endulzada con
glucosa.
 Probablemente esta observación sea como
consecuencia del incremento de la síntesis de
Apo B-100 que es necesaria para estructurar
las VLDL.
Ingesta de Fructosa
Ingesta de Fructosa
 El incremento en los niveles de VLDL estaría
vinculado con un aumento de las LDL
pequeñas, lipoproteína cuya concentración
plasmática está relacionada con enfermedades
cardiovasculares.
 Es probable que ello sea como consecuencia de
una menor actividad de la Lipasa Lipoproteica.
Ingesta de Fructosa
 La ingesta elevada de fructosa produce
modificaciones en el metabolismo de los lípidos.
 Se considera consumo elevado de fructosa
cuando ésta aporta 25% o más de la ingesta
energética diaria.
 La fructosa modifica la expresión del receptor
de PPAR en el hígado, observada en animales
de experimentación.
Ingesta de Fructosa

Los genes objetivos de PPAR, son aquellos
que participan en el catabolismo de los lípidos y
comprende genes de:
 La Proteína transportadora de ácidos grasos
a través de membrana.
 Las proteínas ligadoras de ácidos grasos.
 La Activación de la formación de acil CoA.
 El catabolismo de los ácidos grasos por oxidación.
Ingesta de Fructosa
 En un experimento en que las personas ingirieron
dietas donde el aporte energético era brindado en un
30% por la fructosa y otras que se les administró una
dieta en que este aporte correspondía a la glucosa, la
respuesta metabólica fue diferente.
 Los que ingirieron fructosa mostraron una respuesta
glucémica 66% menor que con glucosa.
 Con respecto a la insulina la respuesta también fue
65% menor para el grupo que ingirió fructosa.
Ingesta de Fructosa
 El menor efecto insulinémico producido por la fructosa
estaría vinculado con un incremento en el apetito.
 La Leptina es un anorexígeno que disminuye de una
manera drástica el apetito e induce pérdida de peso.
 Su mecanismo es doble: disminución de la ingesta e
incremento del gasto energético, vía activación del
sistema nervioso simpático.
 Los bajos niveles de insulina y leptina no producirían
saciedad, por cuyo motivo, se incrementaría el apetito.
Ingesta de Fructosa
 La ingesta de bebidas endulzadas con fructosa
por mujeres con sobrepeso por un periodo de
10 semanas, incrementó los triglicéridos en la
fase postprandial, por haber afectado el
aclaramiento de los triglicéridos.
 Este efecto fue más intenso en mujeres obesas
hiperinsulinémicas que en mujeres con peso
normal.
Ingesta de Fructosa
 La ingesta de una dieta alta en fructosa
durante 7 días incrementó el depósito ectópico
de lípidos en el hígado y músculo.
 También produjo elevación de triglicéridos de
VLDL en el ayuno.
 Estos efectos ocurrieron en mayor magnitud en
los hijos de diabéticos tipo 2, lo que sugiere que
estos individuos son más proclives a desarrollar
dislipidemia..
Ingesta de Fructosa
 La suplementación con glucosa y fructosa en
mujeres con sobrepeso y obesidad condujo a
una similar ganancia de peso corporal.
 La fructosa condujo a concentraciones más
elevadas de triglicéridos en la fase postprandial
que la ingesta de glucosa.
 En otra investigación se observó que solamente
la fructosa incrementó la lipogénesis hepática,
así como, se observó un incremento
significativo de la grasa visceral.
CONSUMO DE FRUCTOSA
Y OBESIDAD
MUCHAS GRACIAS