Manejo de Diuresis Post-Obstructiva

Revista Médica de Costa Rica XLVI (467) 73-78; 1979
Manejo de Diuresis Post-Obstructiva
Miguel Aguilar Alvarez·
ABSTRACTO
Las etiologías de la diuresis postobstructiva
pueden ser separadas en aquellas producidas por:
1. Estímulo fisiológico. Ej. retención de solutos,
urea y sodio. 2. Defectos tubulares de
reabsorpción. Ej. pérdida de sodio y diabetes
nefrogénica. Dos o más pueden coexistir
enmascarando un defecto tubular hasta que el
estímulo fisiológico desaparezca. Es común
observar una diuresis fisiológica secundaria a un
volumen expandido del líquido extracelular y
ser confundida con una inhabilidad patológica
de conservar sodio que invariablemente resulta
en una prolongación innecesaria de la diuresis
debido a continuación de la reposición de
líquidos. El curso clínico de dos pacientes es
descrito con el razonamiento de su manejo. Se
presentan las líneas básicas del manejo sobre los
principios del control adecuado de pérdidas de
aquellos solutos que estimulan la diuresis y la
identificación y terapia apropiada de un defecto
tubular probablemente existente si la poliuria
persiste.
INTRODUCCION
A pesar de que la poliuria después de
liberar un proceso de uropatía obstructiva no
representa un problema clínico frecuente, un sin
número de referencias apuntan su magnitud
potencial l - ' . Este papel identifica las varias
causas de diuresis po~tobstructiva y propone un
plan de manejo.
ETIOLOGIAS DE LA DIURESIS
POST-OBSTRUCTIVA
Las etiologías de la poliuria postobstructiva
en general pueden ser atribuidas a una diuresis
•
••
Asistente Servicio de Urología Hospital Max. Peralta,
Cartago.
Urólogo. Wichita. Kansu, U.S.A.
EdU/lrd O. Bass··
secundaria a un índice elevado de f1ltración de
solutos o a un defecto de reabsorción tubular.
Los solutos retenidos más frecuentemente en
retención urinaria son la urea y el sodio. La
acumulación de urea, manifiesta por azotemia,
provee un poten te estímulo de diuresis osmótica
después de liberar el proceso obstructivo. 1 • De la
misma manera, la retención de sodio y su
consecuente expansión del líquido extracelular
es el estímulo para el "factor natriurético" que
fisiológicamente actúa sobre la nefrona para
"perder" sodio'-'. La naturaleza del proceso
mediante el cual esta inhibición de reabsorción
de sodio se produce, es aún controversial. Una
teoría popular es la de que existe la secreción de
una hormona no identificada s -•. Otra sostiene
que 'Ios cambios relevantes son netamente
hemodinámicos y relacionados con un aumento
de la presión hidrostática o a una disminución de
la presión oncótica de las proteínas en los
capilares peritubulares'- l o. Los defectos tubu·
lares producen una diuresis mediada por agua' o
la inhabilidad de conservar sodio apropiadamente l l . El defecto preciso en la conservación de
agua libre es oscuro, pero se caracteriza por una
orina diluida con una osmolaridad sérica
inapropiadamente elevada. En esta situación, se
presenta un aclaramiento de agua libre (CH, O)
que puede ser determinada substrayendo el
aclaramiento osmolar (COsm=Uosm V/Posm)
del flujo urinario (V)*. La administración
exógena de hormona antidiurética (ADH)
comúnmente produce poca o ninguna respuesta.
*Esto es, CH,O=V-Uosm V/Posm. Donde Ves
volumen de orina en cc/min, Uosm es
osmolaridad sérica en Meq/L. Si la CH,
es
negativa, se indica como TcH, y refleja una
orina concentrada y una ausencia de agua libre.
Defectos tubulares algunas veces existen en
presencia de natriuresis fisiológica excesiva. Es
importante reconocer esta entidad, puesto que la
pérdida de sodio subsecuente en un paciente con
reposición inadecuada, puede llevar a hipotensión severa y colapso cardiovascular. Una
°
°
74
-REVISTA MEDICA DE COSTA RICA-
diuresis de sodio, se refleja en que la mayor
proporción de la osmolaridad urinaria se
compone de sodio excretado (Fig. 1).
Después de la iden tificación de una diuresis
mediada por sodio, debe ser determinado si es
fisiológica o es secundaria a un defecto de
reabsorción tubular de sodio. Debe tenerse en
cuenta que la ausencia de una respuesta
apropiada a la administración del minera!
corticoide desoxycorticosterona (DOCA), no
necesita la presencia de un defecto de
reabsorción tubular. Alto flujo de filtrado en
túbulos normales, secundario a un volumen
extracelular expandido, frecuentemente se asocia a! bien documentado "fenómeno de
escape"3-S. Esto es, donde el factor natriurético
o "tercer factor" se sobrepone a! efecto del
mineralocorticoide. Se puede establecer que la
continuación de una diuresis en presencia de un
volumen extracelular contraído y de hipotensión
no es fisiológico. En este cuadro, la administra·
ción de DOCA es confiable y una respuesta
positiva se manifestará con un potasio urinario
alto y una concentración urinaria de sodio
disminuida. Una respuesta positiva, en el mismo
cuadro clínico, implica una insuficiencia adrenal
con función tubular norma!.
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REPORTE DE CASOS
Ejemplos excelentes pueden ser demostrados con el curso clínico de dos pacientes cuya
diuresis postobstructiva fue estudiada y manejada en orden lógico.
Caso No. 1: Paciente masculino de 57 años
de edad, que fue admitido después de 10 horas
de retención urinaria con una historia de un año
de síntomas de obstrucción vesical. No había
evidencia de enfermedad cardiovascular o
síl)tomas urémicos a pesar de un NU de 151
mg... Su abdomen estaba distendido y no hab ía
evidencia clínica de edema periférico. Su
próstata era grande y de consistencia benigna. La
cateterización vesica! produjo 2300 cc de orina y
durante la siguiente hora después de liberar la
obstrucción, el paciente produjo más de 100 cc
de orina con una diuresis subsecuente inicia! de
800 cc/hr. La figura 1 ilustra la composición de
su diuresis. Al inicio, la retención nitrogenada
era claramente la causa de su poliuria basado en
que el 63.. de los solutos excretados eran de
NU. Estos datos fueron interpretados como
representativos de una diuresis osmótica secundaria a sobrecarga de NU con función tubular
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-AGUlLAR. BASS: MANEJO DE LA DIURESIS POST.ORSTRUCTIVA-
probablemente normal. Debido a la ausencia
clínica de un volumen extracelular expandido y
porque el NU constituía la mayor parte de los
solutos urinarios, se eligió reponer lOO... de las
pérdidas urinarias de e1ectrolitos y volumen
hasta estabilización del NU. Después de 60
horas, su poliuria había cedido y su NU era de
12 mg.... En este punto, el NU urinario había
descendido a un 48... del total de solutos
urinarios.
Caso No. 2: Paciente masculino de 73 años
de edad, admitido en retención urinaria
completa de 48 horas de evolución. Su historia
también incluía disminución de su calibre
miccional asociado a debilidad progresiva y
somnolencia por las últimas dos semanas. Era
hipertenso y a pesar de la ausencia de
insuficiencia cardiaca, tenía edema importante
de sus extremidades inferiores y genitales. Tenía
además varios signos clínicos de uremia. No se
encon traron efectos electrocardiográficos ni
fundoscópicos de hipertensión. El examen rectal
implicaba carcinoma prostático extenso. La
cateterización vesical produjo 1300 cc de orina e
inmediatamente inició la producción masiva de
orina a razón de 1450 ccfhr. La figura 1
demuestra que inicialmente el NU y el sodio
comprendían el 45... y 40... respectivamente de
los solutos excretados. Inicialmente se anticipó
que su diuresis era osmóticamente estimulada
por una marcada expansión del líquido extracelular y azotemia. Debido al edema severo, 1/2 a
3/4 de sus pérdidas urinarias se repusieron y
después de 48 horas su NU había caído de 142
mgs... a 25 mgs... y el peso descendió de 181 a
154 lbs., sin embargo, su poliuria continuaba a
razón de 500 cc/hr. Edema abundante persistía
y a esta altura, el sodio comprendía 57... de los
solutos urinarios y el NU sólo el 19.... Era claro
que la urea no era el factor de la diuresis. Se
permitió que su líquido extracelular continuara
contrayéndose isotónicamente, de tal modo que
96 hrs. después de liberar la obstrucción vesical,
el paciente no tenía edema y el peso era de 140
lbs. La diuresis continuó a razón de 360 cc/hr. y
el sodio urinario comprendía el 56... de los
solutos urinarios. La sospecha de un defecto de
reabsorción tubular de sodio era soportado por
la ausencia clínica de un estímulo para la
poliuria. La administración de 5 mgs de DOCA
no produjo cambio apreciable ni en el volumen
ni en la concentración de sodio urinarios, por lo
que se eligió continuar con un balance negativo
cuidadoso con reposición a 100 ccfhr. Veinte
75
horas después el paciente presentó hipotensión
ortostática y taquicardia sin disminución de su
producción de orina. Se inició un balance
positivo hasta estabilización de sus signos vitales
y se continuó la reposición basados en lOO... de
las pérdidas. Después de 7 días de manejo de
soporte, la diuresis gradualmente disminuyó junto
con el edema hasta niveles normales. Conforme
la poliuria se normalizaba, el paciente tomó a su
estado mental normal, permitiendo la reposición
oral de gran parte de los requerimientos de sal.
No se presentó glucosuria o hipokalemia, pero sí
hubo necesidad de corrección de su magnesio y
calcio séricos.
DISCUSION
Sobre estos principios es que se establece el
abordaje terapéutico sistemático de una diuresis
postobstructiva. Todo paciente que después de
liberársele el proceso obstructivo continúa
produciendo más de 200 cc/hr. de orina por dos
o tres horas debe considerarse como un paciente
con diuresis postobstructiva significativa (Fig.
2). Son mandatarios el control horario de signos
vitales y balance de líquidos y el peso corporal
debe obtenerse por lo menos cada día como
coadyuvante en el control de pérdidas netas de
líquidos. Las concentraciones de sodio y potasio
en orina deben ser determinados cada cuatro a
doce horas para aproximar las pérdidas de
solutos. Es importante no permitir excesivas
pérdidas de potasio debido a que la contracción
del líquido intracelular es difícil de determinar
clínicamente. Los electrolitos séricos deben
medirse periódicamente y el calcio y magnesio
séricos deben obtenerse diariamente con la
adecuada reposición con sulfato de magnesio y
gluconato de calcio para evitar neuroexitabilidad. Inicialmente debe buscarse la presencia o no de glucosuria para eliminar este factor
como contribuyente de la poliuria. Líquidos
parenterales conteniendo glucosa deben ser
abolidos, puesto que son hipertónicos y tienden
a contraer el líquido intracelular y tienden a
producir glucosuria. La mayor parte de los
pacientes con diuresis son azotémicos l - 2 , sin
embargo, ésta no es una experiencia uniforme l ,-, 4. Este tipo de pacientes deben ser
evaluados primeramente por signos clínicos de
retención de sodio, edema, hipertensión y
aumento de peso (Fig. 2). Si no hay evidencia de
acumulación de agua y sodio, los electrolitos y
volúmenes excretados deben ser repuestos en el
76
-REVISTA MEDICA DE COSTA RICADIURESIS POST·OBSTRUCTIVA
(200 ce/h•• x 2-3 hrs.)
AZOTEMIA SIN
EDEMA
AZOTEMIA CON
EDEMA
REPONER 100.. DE
PERDIDAS URINARIAS
(Na, K, VOLUMEN)
HASTA ESTABILIZACION
DELNU
CONTRACCION ISOTONICA DEL
LEC REPONIENDO 1/2-3/4 DE
PERDIDAS URINARIAS (Na, K
VOLUMEN) HASTA DESAPARICION
DEL EDEMA
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CESACION DE
DIURESIS
CONTINUACION
DE DIURESIS
¡
CESACION DE
DIURESIS
INVESTIGAR POSIBLE
DEFECTO TUBULAR
100.. hasta estabilización del NU. Esto permite
un flujo plasmático renal óptimo aprovechándose del efecto osmótico de la urea para facilitar la
remoción o excreción rápida de solutos retenidos. Si el líquido extracelular del paciente está
expandido por sodio yagua además de estar
azotémico, se reponen la 1/2 o 3/4 de las
pérdidas urinarias usando líquidos parenterales
cuya concentración de sodio y potasio aproximen la de la orina. Esto permite una cc'lntracción
isotónica controlada extracelular hasta su
volumen fisiológico con preservación del líquido
intracelular. Con la estabilización del NU y
pérdida del exceso de agua y sodio, la diuresis
osmóticamente activada desaparecerá. Si la
diuresis persiste, entonces se tomarán los pasos
necesarios para investigar un posible defecto
tubular (Fig. 3). Una diabetes insípida nefrogéni.
ca puede identificarse por una orina diluída en
presencia de una osmolaridad sérica elevada. O
bien la administración de 5 Unidades de
Pitresina generalmente muestra el defecto. Si la
orina es concentrada y el examen de sus
constituyentes indican que el sodio es el soluto
primario, la administración de 5 mgs. de DOCA
están indicados. Una respuesta positiva indica el
uso subsecuente e intermitente de mineralocorti·
coides exógenos. Una respuesta negativa, no
necesariamente indica la presencia de un defecto
tubular pues más comúnmente refleja un espacio
extracelular aún sobreexpandido aunque clínicamente no sea evidente. El factor natriurético
fisiológicamente sobrepasa los efectos del
mineralocorticoide y una contracción isotónica
cuidadosa del líquido extracelular debe continuarse. Si aparece evidencia de hipotensión
ortostática y taquicardia antes de normalización
de la poliuria, entonces un defecto tubular
resistente a DOCA existe. En este punto, el
clínico debe resignarse a la reposición de
líquidos y solutos de acuerdo a las pérdidas y
esperar la recuperación espontánea de la
habilidad de la nefrona de conservar sodio.
...
--------------------~-_
__.-
-AGUlLAR, BASS: MANEJO DE LA DIURESIS POST.QBSTRUCTIVA-
77
POSIBLE DISFUNCION TUBULAR
DIURESIS MEDIANA
POR SOPLO
1
1
PITRESIN S UNIDADES
~+
1
CONTRACCION ISOTONICA
HASTA APARICION DE
HIPOTENSION ORTOSTATlCA
y TAQUICARDIA,
SI DIURESIS CONTINUA:
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DOCAS mgs
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TRATAR CON PITRESIN :
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TRATAR CON
DOCA
".mOM
(Na, K. VOLUMEN) HASTA
DESAPARICION ESPONTANEA DE
LA DIURESIS
RESUMEN
Las etiologías de la diuresis postobstructivas son analizadas incluyendo el caso de el
enmascaramiento de un defecto tubular por una
diuresis fisiológica. Dos casos representativos y
su manejo se presentan. Un plan formal de
manejo se plantea.
SUMMARY
The etiologies of postobstructive diuresis
are discussed including how physiological stimuli
can mask underlying tubular defecto Two
representative cases and their management are
pi'esented. A formal plan of therapy is outlined.
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