GLAUCOMA-I

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GLAUCOMA-I
Natàlia Vilà
Servei Oftalmologia. Secció Glaucoma
Hospital Universitari de Bellvitge
27 / Abril / 2012
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1. CONCEPTOS BÁSICOS
2. EXPLORACIÓN
3. TRATAMIENTO
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1‐CONCEPTOS BÁSICOS
• Definición
• Epidemiología
• Anatomía y fisiología del humor
acuoso
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Definición
• Grupo de condiciones, hay muchos tipos de
glaucoma, cada uno de los cuales afecta al
nervio óptico, causando su daño.
• Excavación
de
la
papila
óptica
y
adelgazamiento del borde neurorretiniano.
-
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Enfermedad crónica
Progresiva
Bilateral
Asimétrica
un
Epidemiología
• Principal causa de ceguera irreversible en
el mundo.
• 66,6 millones de personas tienen
glaucoma.
• 6,7 millones presentan ceguera bilateral.
• Prevalencia:
-Raza blanca 1,7%
-Raza negra 5,59%
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Factores de riesgo
1.
2.
3.
4.
5.
•
•
•
•
Elevación en las cifras de Presión Intraocular
Edad
Historia Familiar de Glaucoma
Descendencia Africana o Hispanoamericana
Medidas delgadas de espesor corneal central
Baja presión de perfusión diastólica
Diabetes mellitus
Miopía
Hipertensión arterial sistémica.
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Anatomía y fisiología del humor acuoso
• El humor acuoso es el medio a través del
cual se proporciona nutrición y eliminación
de los desechos del segmento anterior.
• Cristalino, córnea y retículo trabecular no
tienen riego sanguíneo.
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Fisiología del humor acuoso
Cuerpo Ciliar(pars plicata)
Cámara anterior
Angulo Iridocorneal
(retículo trabecular)
Vasos epiesclerales
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Producción del humor acuoso
• HA se produce en el epitelio no
pigmentado de los procesos ciliares.
• El cuerpo ciliar esta implicado tanto en
la producción como en la eliminación.
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Producción del humor acuoso
• Se produce por transporte activo
(principal), ultrafiltración y difusión.
• El transporte activo implica el uso de
ATPasa y anhidrasa carbónica.
• Producción disminuye con la edad y el
sueño.
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Vías de drenaje del HA
• Vía Trabecular
• Vía Úveoescleral
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Vía trabecular
• Vía convencional : 90%
• HA fluye a través:
retículo trabecular Æcanal de Schlemm Æ
Sist. venosos esclerótica, epiesclerótica conjuntiva
• Canal de Schlemm es un tubo situado
en la base del surco de la esclera.
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Vía úveoescleral
• 10%
• Cara del cuerpo ciliar y de la raíz del
iris hacia el espacio subaracnoideo.
• Más secundaria: a través de los vasos
sanguíneos del iris, cuerpo ciliar y
coroides.
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2‐MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• Tonometría.
• Exploración angular.
• Exploración papilar.
• Perimetría.
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Tonometría
• PIO Normal : 10- 21 mmHg.
• HTO >21 mmHg
• Medición objetiva de la PIO, se basa
en la fuerza necesaria para aplanar la
córnea.
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Tonometría de aplanación
1.
+
.
2.Punta del tonómetroÆcontacto córnea
3.El prisma del tonómetro nos divide la
imagen de un círculo en dos mitades
4.Ajustar escala hasta
semicírculos se tocan.
hacer
que
los
5.Semicírculos deben tener: mismo tamaño
y grosor.
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Tonometría de aplanación
Tonómetro de Goldmann
Tonómetro de aplanación montado
sobre la LHde manera que la vista
del examinador se dirige a través
de un biprisma que convierte el
área de contacto de la córnea en
semicírculos que se ajustan hasta
que los márgenes internos se
superponen.
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Neumotonómetro
Tonómetro que se basa en el
tiempo que toma un flujo de aire
en aplanar la córnea. La columna
de aire deforma la córnea, y una
cámara registra la deformación
que realiza el aire sobre la
córnea
Tonometría de aplanación
Tono-pen
Tonómetro que emplea un
transductor de tensión
microscópico que aplana
la córnea, convirtiendo la
presión intraocular en
ondas eléctricas. Un
ordenador de un solo chip
en el propio instrumento
analiza
las
ondas
obtenidas con estimación
de la fiabilidad de la
lectura sobre un lector
digital.
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T. Perkins
Utiliza el prisma de
Goldmann adaptado a
una pequeña fuente
lumínica. Es portátil y
por lo tanto útil en
pacientes encamados
o que no pueden acudir
a la consulta en
perfectas condiciones
de movilidad.
Tonometría por indentación
Tonómetro de indentación de Shiôtz
• Anestesá tópica.
• Posición supina.
• Un émbolo pesado indenta la córnea y
se mide la distancia de indentación.
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Paquimetría
• Medición del grosor corneal en
micras mediante ultrasonidos.
• ECC: 550 micras.
¾ 543‐ 612 µm (573±39 µm)
• Grosores corneales
¾Elevados Æ sobrestimación PIO
¾Finos Æ infraestimación PIO
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• PIO corregida = ¾ PIO medida – (ECC – 545) / 50 x 2.5 mm Hg.
¾ PIO Goldman = 18,4 + (0,23 x paquimetría) –
(1,2 x K media) ¾ PIO neumotonómetro = 13,37 + (0,30 x
paquimetría)–(1,8 x K media).
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Exploración ángulo iridocorneal
• Gonioscopia
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• UBM
(Gonioscopia ultrasónica)
• OCT
(Tomografia de Coherencia Óptica)
Gonioscopia
-Lentes especiales
-Directa e indirecta
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Gonisocopia directa
• Lente conexa ( KoeppeÆ +50D y r: 7 mm).
• Decúbito supino
• Suero salino para rellenar el hueco entre la lente y
la córnea.
• Microscopio binocular portátil.
• Cirugía (goniotomía).
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Gonioscopia indirecta
•
•
•
•
•
•
•
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Utilizan espejos para superar la reflexión interna.
Se realiza el examen en lámpara de hendidura.
No visión invertida
Visión del ángulo opuesto
Lente de Goldmann tiene 3 espejos
Lente de Zeiss, 4 espejos para visualizar el ángulo.
Metilcelulosa.
GONIOSCOPIA
ESTRUCTURAS DEL ÁNGULO
•
•
•
•
Línea de Schwalbe
Trabéculo
Espolón Escleral
Banda Ciliar
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AMPLITUD DEL ÁNGULO
•
•
•
•
•
Grado
Grado
Grado
Grado
Grado
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4
3
2
1
0
(35-45º): Se visualizan todas las estructuras.
(25-35º): Se identifica el E.E.
(10º): Se identifica el trabéculo.
(10º): Sólo se identifica la línea de Schwalbe.
(0º): No se identifican estructuras angulares.
AMPLITUD DEL ANGULO CAMERULAR
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Ángulo pigmentado
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Sinequias anteriores
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Glaucoma neovascular
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SIO emulsificada
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Biomicroscopía ultrasónica (UBM)
•
•
•
-
Ecografía de alta resolución del segmento anterior para
el estudio de córnea, iris, cristalino, cuerpo ciliar y
ángulo (35-80 MHz).
Cortes resolución de hasta 10 micras
Estructuras anteriores a la cara anterior del cristalino,
incluso con opacidad de medios
Camilla o sillón abatible.
Anestesia tópica
Copa ocular
Medio de transmisión
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UBM
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UBM
Concavidad Iridiana en GP
( sin acomodación)
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Post-Iridotomia YAG periférica
Tomografía de coherencia óptica (OCT)
•
•
•
•
•
•
Ondas de luz
No invasivo
Económico
Alta resolución
Necesita medios transparentes.
No visualiza cámara posterior, ni cuerpo ciliar.
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3. TRATAMIENTO
• Médico
• Láser / Trabeculoplastia
• Quirúrgico
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Puntos clave –Tto médico
• No iniciar tratamiento sin una indicación clara.
Presión intraocular elevada
Daño del nervio óptico
Deterioro del campo visual
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Puntos clave –Tto médico
• Establecer un objetivo individual
– Presión objetivo Æ detención progresión enfermedad
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Puntos clave –Tto médico
• Enseñar al paciente a aplicarse las gotas
correctamente
Æ Cumplimiento terapéutico !!!
• Advertir de los posibles efectos secundarios
• Explicar claramente al paciente la importancia de
un buen cumplimiento.
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Tratamiento farmacológico
• Objetivo reducir PIO para evitar la pérdida visual.
• Como regla general, el tratamiento inicial debe
ser con monoterapia para valorar la eficacia
hipotensora de la medicación.
• Existen actualmente múltiples colirios en
monoterapias o combinaciones fijas que
pretenden mejorar el cumplimiento y eficacia del
tratamiento .
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Tratamiento farmacológico
1. Disminución de producción HA
- Antagonistas adrenérgicos: ß-bloqueantes
- Agonistas adrenérgicos: α2- adrenérgicos
- Inhibidores anhidrasa carbónica
- Parasimpaticomiméticos (colinérgicos)
2. Estimulando la salida del humor acuoso por la vía úveoescleral
- Prostaglandinas y prostamidas
3.Disminución del volumen vítreo
- Agentes hiperosmóticos
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1. Disminución producción HA
1. Los beta-bloqueantes.
- Maleato de timolol solución oftálmica al 0,5% (Timoptol ®, Istalol ®, Betimol
®)
- Maleato de timolol gel oftálmico solución al 0,25%, 0,5% (Timoptic-XE ®)
- Timolol hemihidrato 0,25%, 0,5% (Betimol ®)
- Betaxolol HCL 0,25%, 0,5% (Betoptic S ®)
- Levobunolol HCL solución oftálmica, USP 0,25%, 0,5% (Betagan ®)
- Metipranolol 0,3% (OptiPranolol ®)
Carteolol HCL 1% (Ocupress ®)
2. Agonistas adrenérgicos.
- Tartrato de brimonidina 0,1%, 0,15% (Alphagan ® P)
- HCI apraclonidina 0,5%, 1% (Iopidine ®)
3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
- HCI dorzolamida 2% (Trusopt ®)
- Brinzolamida, suspensión oftálmica al 1% (Azopt ™)
- La acetazolamida (Diamox ®, Sequels ®)
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1. Disminución producción HA
1. ß-BLOQUEANTES
ß1 selectivo
Betaxolol 0.5%
Betoptic®
No selectivo
Levobunolol 0.5%
Betagan®
Timolol 0.1%
Timolol 0.25%
Timolol 0.5%
Timogel®
Timabak 0.25®
Timabak 0.5®
Timoftol 0.5®
Carteolol 2%
Mikelan®
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1. ß-BLOQUEANTES
•
Mecanismo de acción:
Bloquea los beta receptores del cuerpo ciliar y
disminuye la producción de humor acuoso.
•
Pauta de administración:
Una gota cada 12 horas.
(En el caso de Timogel® 1 gota cada 24 horas)
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1.ß-BLOQUEANTES
ƒ Efectos secundarios:
- Locales: (infrecuentes) queratitis punteada
superficial e hipoestesia corneal.
Sistémicos:
Broncoespamo,
bradicardia,
arritmia, síncope. Otros: depresión, fatiga,
impotencia, menor sensibilidad a hipoglucemia
en DMID
ƒ Contraindicaciones:
Antecedentes de asma, EPOC, bradicardia,
bloqueos cardiacos, insuficiencia cardiaca o
miastenia gravis.
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1. ß-BLOQUEANTES
• Embarazo
- Clasificado en grupo C (teratogenia se desconoce)
- Puede causar bradicardia en el neonato
- Si necesario, usar en los 2 primeros trimestres del
embarazo.
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2. α2 - AGONISTAS
α2-agonistas
Aplaclonidina 1%
IOPIMAX®
Brimonidina 0.2% Alphagan®
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2. α2 - AGONISTAS
ƒ Mecanismo de acción:
- Estimula los receptores α 2 del cuerpo ciliar y
disminuye la producción de humor acuoso.
- Aumenta el drenaje de la vía uveoescleral.
ƒ Pauta de administración:
- Una gota cada 12 horas.
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2. α2 - AGONISTAS
ƒ Efectos secundarios:
- Locales: Dermatoconjuntivitis alérgica (20%),
retracción plapebral, midriasis.
- Sistémicos: Hipotensión, fatiga y somnolencia.
ƒContraindicaciones:
En
pacientes
tratados
antidepresivos tricicliclos.
con
IMAOS
En edad pediátrica < 2 años (riesgo apnea).
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y
2. α2 - AGONISTAS
ƒ Embarazo
- Clasificado en grupo B (no se evidencia
riesgo teratogénico en humanos).
- Puede causar depresión SNC y apnea en el
neonato.
- Si necesario, usar en los 2 primeros
trimestres del embarazo.
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3. INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA
Tópicos
Sístemicos
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Dorzolamida 2%
Trusopt®
Brinzolamida 1%
Azopt®
Acetazolamida 250mg
Edemox®
3. INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA
ƒ Mecanismo de acción:
Inhiben la acción de la anhidrasa carbónica
disminuyendo la producción del humor acuoso.
ƒ Pauta de administración:
En monoterapia: 1 gota cada 8 horas.
En combinación: 1 gota cada 12 horas
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3. INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA
ƒ Efectos secundarios:
- Locales: Sabor metálico, queratitis superficial, visión
borrora.
- Sistémicos: Fatiga, molestias gastrointestinales, otros
atribuibles a sulfamidas: Sd de Stevens –Johnson, anafilaxia,
rash
cutáneo,
aplasia
medular,
PTT,
leucopenia,
pancitopenia y agranulocitosis.
ƒ Contraindicaciones:
- En pacientes con alergia a las sulfamidas.
- Insuficiencia renal severa.
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3. INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA
ƒ Embarazo
- Clasificado en grupo B (no se evidencia
riesgo teratogénico en humanos)
- Puede causar alteraciones metabólicas en el
neonato
- Si necesario, usar en los 2 primeros
trimestres del embarazo.
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4. ESTIMULACIÓN SALIDA HA VÍA CONVENCIONAL
•
-
Agonistas adrenérgicos.
Tartrato de brimonidina 0,1%, 0,15% (Alphagan ® P)
• Parasimpáticos o agentes colinérgicos.
- La pilocarpina solución oftálmica HCI 0,5%, 1%, 2%, 4%, 6%,
8% (Isopto ® Carpine, Pilocar ®)
- Carbacol 0,75%, 1,5%, 3% (Isopto ® carbacol)
- La pilocarpina gel de HCI 4% (SA Pilopine ® Gel)
- La pilocarpina, epinefrina (E-Pilo-1, E-Pilo-2, E-Pilo-4, E-Pilo-6,
P1E1, P2E1, P3E1, P4E1, P6E1)
- Sulfato de fisostigmina (sulfato Eserina ®)
- Ecotiofato yoduro de 0,03%, 0,125% (yoduro Phospholine ®)
• Agentes simpaticomiméticos
- Clorhidrato de epinefrina (Epifrin)
- Borato Epinephryl (borato Epinephryl) HCL dipivefrina
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2. Estimulacióm vía úveo-escleral
1.PROSTAGLANDINAS Y PROSTAMIDAS
Xalatan®
Pr. Activo
Latanoprost
Categoría
Prostagland.
Concentrac. 0.005%
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Lumigan®
Bimatoprost
Prostamida
0.03%
Travatan®
Travaprost
Prostagland.
0.004%
1. PROSTAGLANDINAS Y PROSTAMIDAS
ƒ Efectos secundarios:
LOCALES:
- Hiperemia conjuntival (Xalatan , Travatan y Lumigan).
- Picor, quemazón y sensación de cuerpo extraño.
- Cambios en las pestañas: triquiasis, aumento en
longitud y pigmentación.
- Alteración en la pigmentación del iris (Azul-marrón)
- Hiperpigmentación cutánea periocular (Lumigan)
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1.PROSTAGLANDINAS Y PROSTAMIDAS
ƒ Efectos secundarios:
LOCALES
- Edema macular quístico en ojos afáquicos o
pseudoafáquicos.
- Reactivación de queratitis herpética y uveitis
SISTÉMICOS
Dísnea y asma
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1.PROSTAGLANDINAS Y PROSTAMIDAS
ƒContraindicaciones:
Contraindicación
relativa
pseudoafáquicos y con uveitis
en
pacientes
ƒ Embarazo:
CONTRAINDICADOS por riesgo teratogenia y
aborto.
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3. Disminución volumen vítreo
• Agentes hiperosmolares:
- MANITOL
- Urea
- Glicerina
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4. Combinaciones fijas
Cosopt® = ß-bloqueante(timolol) + IAC(dorzolamida)
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Combigan® = ß-bloqueante(timolol) +α2-agonista(brimonidina).
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Azarga® = brinzolamida 10mg/1ml +timolol maleato 5mg/1ml.
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Xalacom® = Prostaglandina (Xalatan)+ß-bloqueante(timolol)
Duotrav® = Prostaglandina (Travatan)+ß-bloqueante(timolol)
Ganfort® = Prostaglandina (Travatan)+ß-bloqueante(timolol)
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Algoritmo terapéutico
MONOTERAPIA
1ª ELECCIÓN
ß-BLOQUEANTES / PROSTAGLANDINA
ALTERNATIVAS PRIMERA LÍNIA
α2-AGONISTAS / IAC
2ª ELECCIÓN
ADRENÉRGICO / COLINÉRGICO /GUANETIDINA
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MOLTA SORT !!
Molta sort !!!!
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