polipos adenomatosos

P
O
L
I
P
O
S
Definición: crecimiento exofíticos o excrecencias de la mucosa del colon o del recto.
Tamaño, morfología, características y evolución variables.
Prevalencia: 2-12%; 40% en > de 60 años.
TIPO
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS
PÓLIPOS INFLAMATORIOS
PÓLIPOS METAPLÁSICOS o
HIPERPLÁSICOS
ADENOMAS NEOPLÁSICOS†
CLASIFICACIÓN DE LOS PÓLIPOS INTESTINALES BENIGNOS
SOLITARIO
MULTIPLE
Juvenil
Poliposis juvenil† (de retención)
Peutz-Jeghers
Síndrome de Peutz-Jeghers†
Enfermedad de Cowden
Síndrome de Cronkhite-Canada
Pólipo linfoide benigno
Poliposis linfoide benigna
Inflamatorios (pseudopólipos)
Poliposis inflamatoria
Poliposis hiperplásica† (>5mm)
Adenoma Tubular (glandular)
(60-80%)
Tubulovelloso
Velloso (5-10%)
Poliposis adenomatosa familiar
†Con potencial maligno
POLIPOS ADENOMATOSOS
SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA:
La mayoría de los cánceres colorrectales se desarrolla a partir de pólipos adenomatosos
preexistentes.
→La probabilidad de transformación maligna está relacionada con:
tamaño del pólipo
La proporción de componente velloso
Presencia de displasia
→ sólo 1 de cada 400 pólipos se transforman en cáncer colorrectal (CCR) en un año
→el período de transformación desde adenoma de pequeño a tamaño a cáncer CR: 10 años
RIESGO DE TRANSFORMACIÓN MALIGNA DE LOS PÓLIPOS ADENOMATOSOS EN FUNCIÓN DE SU TAMAÑO
Tamaño del pólipo en mm
Menor de 5mm
0.6 a 1.5
1.6 a 2.5
2.6 a 3.5
Mayor de 3.5
Riesgo estimado expresado en %
Nulo
2
19
43
76
75% DE LOS ADENOMAS VELLOSOS SE LOCALIZAN EN EL
RECTO.
ADENOMAS SINCRÓNICOS EN COLON: 14%
CÁNCER SINCRÓNICO: 7%
CÁNCER EN PÓLIPOS
Carcinoma “in situ”= lesión en la cual las células neoplásicas se encuentran contenidas en la mucosa SIN
penetrar la muscularis mucosae. Sinónimos: displasia grave, carcinoma no invasor, carcinoma intramucoso y
carcinoma intraepitelial. Tratamiento: polipectomía endoscópica (siempre que se extirpe en su totalidad )
Pólipo Maligno: adenomas que contiene focos de adenocarcinoma que penetra la
muscularis mucosae.
POLIPOS VELLOSOS
Incidencia cáncer invasor: 2.6-5%;
>5 cm:40%
Grados de Atipia: leve 60%
Moderada 30%
Severa 10%
CLASIFICACIÓN DE HAGGIT PARA DETERMINAR EL RIESGO DE INVASIÓN EN LA PARED DEL
COLON Y EN LOS GANGLIOS LINFÁTICOS DESPUÉS DE POLIPECTOMÍA
Riesgo % de cáncer residual en pared de
intestino o en los ganglios lifáticos
Nivel 0
Nivel 1
Nivel 2
Nivel 3
Nivel 4
Por arriba de la muscularis mucosae (carcinoma in situ)
Invade la muscularis mucosae pero está limitada a la
cabeza del pólipo
Invade el cuello del pólipo
Invade la raíz del cuello (cualquier parte)
Invade la submucosa de la pared intestinal por debajo
del pólipo y por encima de la muscularis propia
Nulo
1%
12-25%
Todos los pólipos sésiles con cáncer invasor corresponden por definición al nivel 4 de Haggit
Esquema de la estructura de un adenoma velloso con un foco de
carcinoma invasor en superficie.
Otras características que influyen en el riesgo de Metástasis ganglionares en pacientes con
pólipos malignos extirpados endoscópicamente son:
El grado de diferenciación
La presencia de invasión linfovascular
La localización del pólipo en el tercio inferior del recto.
En pólipos sésiles, la invasión a nivel de Sm3 es un factor de riesgo independiente para las metástasis
ganglionares.
OPCIONES TERAPÉUTICAS PARA EL MANEJO DE LOS PÓLIPOS
COLORRECTALES
Todos los pólipos deben ser considerados candidatos a extirpación.
La resección sólo debe considerarse adecuada si el tumor se extirpa en una sola pieza y
los márgenes de resección están libres de tumor.
Utilidad del marcaje con tinta china.
TRATAMIENTO:
1. POLIPECTOMÍA COMPLETA: en pólipos pediculados con Ca. Invasor nivel O,
1,2 y 3 de Haggitt. Precisan un seguimiento periódico.
2. RESECCIÓN QUIRÚRGICA:
 los que comprometan nivel 4 de Haggit, sm3
 si margen de resección < 2 mm
 los pólipos sésiles
 los que presenten factores de riesgo histológicos
 en los que los márgenes no se pueden comprobar
COLON
• POLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICA: 70%. Valor del tatuaje.
• COLOTOMÍA Y EXTIRPACIÓN
• COLECTOMÍA SEGMENTARIA
RECTO
• POLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICA. Valor de la ecoendoscopia.
• POLIPECTOMÍA POR TEM
• ABORDAJE POR VÍA POSTERIOR
• RESECCIÓN ANTERIOR
• AMPUTACIÓN ABDOMINOPERINEAL
SEGUIMIENTO Y RECIDIVAS TRAS RESECCIÓN DE PÓLIPOS COLORRECTALES
FACTORES DE RIESGO DE RECIDIVAS
Historia previa de pólipos
2.3 veces más
Localización rectal vs cólica
18% vs 2%
Tamaño >4cm vs <4cm
14 veces más
Displasia leve/moderada vs grave
8% vs 16%
Coagulación vs escisión
10 veces más
Escisión vs. resección
20 veces más
Margen afecto vs no afecto
43% vs 3%
SEGUIMIENTO PÓLIPOS
COLORRECTALES
Recomendaciones según guía de la AEC, 2000.
TRAS POLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICA
COMPLETA
TRAS RESECCIÓN QUIRÚRGICA
INCOMPLETA
1er. añor: c/ 3-6
meses
2º año: c/612 meses
REPETIR A LOS
3 AÑOS
(-)
CADA 5
AÑOS
(+)
NUEVA
POLIPECTOMÍA
RESECAR por ENDOSCOPIA
o CIRUGÍA ANTES DE 3
MESES
3-5 a:
anual
Resto: c/5
años
Protocolo “H.Doce de Octubre”. REV ESP PATOL. 2004; Volumen 37, nº1
POLIPOS HAMARTOMATOSOS
Son protuberancias de la mucosa gastrointestinal, que se caracterizan por presentar un epitelio
normal cubriendo la capa adyacente de músculo liso, con apariencia de “ramificacioens”, simulando
un patrón de invasión a la submucosa. Esta pseudoinvasión no se considera maligna, ya que no
presenta atipia celular.
a. Pólipos juveniles: mayor frecuencia en edad pediátrica. Suelen ser de gran tamaño. Su síntoma
más frecuente es el sangrado. Pueden sufrir autoamputación. Pueden producir invaginación.
b. Poliposis Juvenil: poco frecuente.





Cientos de pólipos distribuidos por todo el colon, incluso intestino delgado y/o
estómago.
En el 20% existen malformaciones asociadas (macrocefalia, labio leporino, paladar
hendido, porfiria, malformaciones cardiacas, del sistema nervioso…)
Potencial maligno. Riesgo transformación maligna cercana 50%
Mutaciones de dos genes: SMAD4/DPC4 (cromosoma 18q21) y el
BMPR1A/ALK3(cromosoma 10q21-22).
TTo: proctocolectomía, con anastomosis ileo-rectal. Seguimiento de familiares de
primer grado..
c. Síndrome de Peutz-Jeghers: forma familiar (Autosómico dominante; mutación del gen
STK11), y forma esporádica. Se caracteriza por la presencia de pólipos hamartomatosos en el
tubo digestivo, asociado a la presencia de manchas melanocíticas en la mucosa bucal y labial.
El compromiso del intestino delgado es una constante en este síndrome . el compromiso del
estómago, colon y recto son variables. Los síntomas más frecuentes son dolor abdominal,
sangrado digestivo y obstrucción intestinal. Son pacientes que presentan mayor riesgo de de
desarrollar cáncer tanto digestivos (pancreáticos 36%, estómago 26%, I.Delgado 13%) como
extradigestivos (mama- 50%-, ovario -21%-, cuello, testicular). El CCR en los pólipos de
Peutz-Jeghers se puede presentar ya sea por malignización hamartomatosa, o por la
malignización de pólipos adenomatosos acompañantes (39%).
Tratamiento:
 Todos los pólipos > de 5 mm deben extirparse endoscópicamente.
 Todo pólipo mayor de 15 mm en el delgado debe ser extirpado
quirúrgicamente.
d. Síndrome de Cronkhite-Canada: poliposis difusa del tubo digestivo asociado a alopecia,
pigmentación cutáneas y atrofia de las uñas. Se presenta a los 70. No es hereditaria.
Síntomas principales: diarrea, enteropatía perdedora de proteínas, vómitos, pérdida
de
peso y desnutrición.
El desarrollo de cáncer en este tipo de pólipos es raro. La resección intestinal se
reserva para casos con complicaciones.
e. Enfermedad de Cowden: hamartomas endo, ecto y mesodérmicos. Herencia autosómica
dominante (cromosoma 10 gen PTEN). 60% desarrollan pólipos gastrointestinales. Los
pólipos colónicos en esta entidad son pequeños. Se creen que no malignizan. Se debe realizar
control endoscópico. El pronóstico lo marca el riesgo de desarrollar tumores extradigestivos
(mama, endometrio, tiroides, principalmente). El 50% presentan retardo mental.
f. Síndrome de Ruvalcaba-Myhre-Smith: pólipos en colon y lengua, macrocefalia, retardo
intelectual, características dismórficas y lesiones pigmentadas en pene.
POLIPOS INFLAMATORIOS
a. Pseudopólipos: se observan islotes de mucosa normal junto con mucosa con proceso
inflamatorio.
Entidades: colitis ulcerosa, enf. De Crohn, colitis amebiana, colitis isquémica…
Carecen de potencial maligno.
b. Pólipos linfoideos: crecimientos de folículos linfáticos. Más frecuentes en el recto. Los
criterios diagnósticos fueron establecidos por Dawson y Morson, según los cuales, el tejido
linfático debe estar completamente dentro de la mucosa y submucosa y sin existir invasión a
la capa muscular.
POLIPOS HIPERPLÁSICOS o metaplásicos.
Su prevalencia oscila entre el 5 y el 11 % en estudios autópsicos y del 30 al 70 % en revisiones
endoscópicas. Habitualmente son pequeños (2-5 mm), múltiples y distribuidos en el recto-sigma, su
aspecto es indistinguible del de los adenomas. Se incluyen dentro del grupo de los pólipos no
neoplásicos. Pero su papel y evolución no está bien definido.
La poliposis hiperplásica es una entidad que se define como la presencia de 5 o más pólipos
proximales al sigma, de los cuales dos son mayores de 10 mm de diámetro, en un individuo con un
familiar de primer grado con pólipos hiperplásicos o individuos con más de 30 pólipos hiperplásicos
distribuidos por todo el colon (algunos autores consideran el número crítico en 20). Esta entidad
debe considerarse potencialmente premaligna ya que en más del 50 % de los casos pueden
evolucionar a cáncer colorrectal (CCR).
PÓLIPOS MIXTOS
Recientemente se han descrito los adenomas mixtos que pueden ser pólipos mixtos hiperplásicosadenomatosos (PMHA) y adenomas aserrados. Los primeros tienen potencial de malignización, se
identifican mutaciones K-ras, contienen displasia y pueden tener focos de adenocarcinoma.
Los adenomas aserrados mantienen una histología similar a la de los pólipos hiperplásicos pero con
incremento en la concentración de células epiteliales de aspecto aserrado o dentado, presencia de
displasia, susceptibilidad a la metilación del ADN (hMLH1) y presencia de mutaciones BRAF.
Podrían ser responsables del 12-15 % de de los adenocarcinomas esporádicos con inestabilidad de
microsatélites con hipermetilación del promotor hMLH1.