sìndrome de apnea obstructiva del sueño : diagnóstico

SÌNDROME DE APNEA
OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO :
DIAGNÓSTICO Y MANEJO.
Jorge Rodrìguez Dìaz
Liliana Otero Mendoza.
Introducciòn
El tener un sueño reparador y suficiente es
una necesidad humana tan bàsica como la
de alimentarse, vital para el bienestar fìsico
y emocional.
En el sueño se suceden varias fases
comprendidas dentro de los períodos de
“movimiento rápido de los ojos”( REM), y
no REM. Recien inicia el sueño, se entra en
la fase 1 no REM,al cabo de 5 a 20 minutos
se alcanza la fase 2. En las fases 3 y 4 el
sueño es màs profundo y la musculatura se
halla màs relajada. Mientras se duerme se
recorren estos estadios en varios períodos.
En especial en horas cercanas al despertar
se està en la fase REM (Rapid Eye
Movement). En esta fase se producen los
sueños,
toda
la
musculatura
està
paralizada, a excepciòn de los músculos
oculares y del diafragma. (1-2)
INTRODUCCIÓN
En 1918, Sir William Osler llamó
pickwickianos a pacientes obesos e
hipersomnolientes. En 1956, el Dr.Burwell y
su equipo describieron una serie de
pacientes
con
obesidad
severa,
somnolientes y con fallo cardio-respiratorio.
A està triada la llamaron síndrome de
Pickwick. Solo hasta 1965 el Dr. Gastault y
su equipo observaron que los pacientes con
síndrome de Pickwick sufrían repetitivos
episodios de apnea y/o hipopnea mientras
dormían. (3-5)
Apnea es la cesaciòn de respiraciòn durante
diez segundos o màs. Un episodio de apnea
obstructiva ocurre cuando existe una
cesaciòn de aire a travès de la nariz y la
boca por màs de 10 segundos durante el
sueño. (6-8)
La severidad de la apnea normalmente se
categoriza de acuerdo a la frecuencia de
episodios apneicos :
5- 20 episodios por hora ……………leve
20-40 episodios por hora ….. moderada
>40 episodios por hora ………. severa
Cada episodio puede durar entre 10 y 60
segundos, que se resuelve con un
despertar transitorio o arousal. Un paciente
típico puede presentar hasta 400 episodios
apneicos por noche.
Gastault y colaboradores clasificaron las
apneas en tres tipos diferentes (9-11) :
*Apnea Central : caracterizada por la
ausencia de movimientos, tanto a nivel del
diafragma como de otros mùsculos
accesorios de la respiraciòn.
*Apnea Obstructiva : cuando no existe
intercambio de flujo aèreo a nivel de las
vias aèreas superiores a pesar de la
persistencia de estìmulos a nivel del
sistema nervioso central, como lo
demuestra la movilidad diafragmàtica y la
acentuaciòn progresiva de la actividad de
los mùsculos respiratorios.
*Apnea Mixta : caracterizada por un
componente central inicial seguido de un
componente obstructivo.
La apnea obstructiva del sueño afecta al
4% de los hombres y al 2% de las mujeres,
en edades comprendidas entre los 30 y los
60 años. (12-14)
La frecuencia de la enfermedad aumenta
en
hombres
mayores
y
mujeres
posmenopàusicas.
Ademàs
se
ha
encontrado asociaciòn con la obesidad en
un 60% de la poblaciòn afectada.
Comprometiendo en general a una alta
morbilidad cardiovascular debido a su
relaciòn causal. (15-17)
El síndrome de la apnea obstructiva del
sueño(SAOS) es un trastorno que se deriva
del colapso intermitente y repetitivo de la
vía aérea superior. Esto origina una
interrupción completa del flujo aèreo
(apnea), acompañado de despertares
transitorios(arousal o bufidos)durante el
sueño.
Las apneas tienen una duración variable y
repercuten de manera distinta sobre la
homeostasis
cardio-respiratoria.
Su
repetición durante el sueño (ocurren a
veces varios cientos de veces en una sola
noche), y día tras día, durante años acaba
produciendo importantes alteraciones en el
sistema nervioso central, en la irrigación
miocárdica y cerebral, y en la circulación
pulmonar y sistémica. (18-20)
Desde el punto de vista clínico el Sìndrome
se caracteriza por la triada de sìntomas
presentes simultàneamente en casi todos
los enfermos :
Apneas repetitivas :Presentes con una
duraciòn variable de 40 a 400 episodios por
noche, que afectan la calidad del sueño
Ronquidos :Sìntoma comùn a todos los
pacientes que sufren el sìndrome, sin
embargo no todas las personas que roncan
presentan apnea obstructiva del sueño.
Somnolencia Diurna :Manifestaciòn clìnica
de gran importancia social y laboral, ya que
representa un deterioro de las relaciones
personales, como el aumento de los
accidentes de trabajo y trànsito. (21-23)
Además son frecuentes otros trastornos
como : Cefaleas matutinas, Arritmias
cardìacas, Cardiopatìas e Hipertensiòn, que
son
secundarios
a
las
constantes
desaturaciones de oxígeno que originan las
apneas. (24-26)
Fisiopatologìa
En la vía aérea superior, en especial en la
faringe, la presión negativa generada por
los músculos ventilatorios tiende a colapsar
su luz. La musculatura de la faringe evita
dicho colapso, contrayéndose con unos
milisegundos de antelación a la contracción
del diafragma. Cuando los músculos
encargados de la respiraciòn no trabajan
correctamente, ya sea por algún defecto
anatómico (Redundancia del Paladar
Blando, Hipertrofìa Amigdalar, Macroglosìa,
Hipoplasia de la Mandíbula, Retrognatismo
del maxilar inferior, Posiciòn retruida del
Hioides) o por una incoordinación, se
colapsa la faringe y se produce una apnea
obstructiva.
Una vez instaurada la apnea se
desencadena una serie de acontecimientos
fisiopatológicos. En personas normales, la
apnea es intranscendente por su corta
duración, porque una serie de reflejos
subcorticales activan los músculos de la
faringe y desaparece de esta forma la
obstrucción. Pero en los pacientes con
síndrome de apnea obstructiva del
sueño,los
reflejos
mencionados
no
funcionan correctamente y los músculos del
área orofaríngea se activan desde la
corteza
cerebral
produciéndose
un
despertar transitorio o arousal. (27-29)
Otro sìntoma comùn al sueño no reparador
es el ronquido, que no es màs sino la
expresión del estrechamiento de la
faringe,producido por la vibración de las
partes blandas de la vía aérea superior
(paredes faríngeas, velo del paladar y
úvula). El ronquido va siendo cada vez
más sonoro, como consecuencia del
aumento de la actividad de los músculos
respiratorios, que intentan vencer la
limitación al flujo aéreo. En un determinado
momento se produce el colapso de la
faringe, lo que determina el comienzo de
un periodo de apnea. Los movimientos
torácico-abdominales
(esfuerzo
respiratorio), estimulados por la hipoxemia
y la hipercapnia,aumentan de forma
progresiva.
Finalmente, el silencio de la apnea se
rompe con un ronquido estruendoso, que
refleja
el
restablecimiento
de
la
permeabilidad de la vía aérea. Los gases
respiratorios sanguíneos se normalizan, el
sueño se recupera y se reinicia asi un ciclo
que se repite múltiples veces cada noche.
(30-32)
La
desaturaciòn
periòdica
de
la
oxihemoglobina, producida por la apnea, y
el aumento de la presiòn intratoràcica trae
como consecuencia la Bradicardia ; que en
condiciones extremas puede producir paro
cardìaco y muerte sùbita. Otro efecto de la
desaturaciòn es la vasoconstricciòn arterial.
Al parecer estos cambios rìtmicos de la
presiòn arterial, están relacionados con la
hipertensiòn diurna.
Otra de las alteraciones originadas por la
apnea, hace referencia a la poliglobulia que
se
desencadena debido al estìmulo
eritropoyètico producido por la hipoxemia.
(33-35)
Diagnòstico
Debe sospecharse la existencia del
Sìndrome cuando están presentes, la
mayoría de las veces de forma simultánea,
sus
tres
síntomas
fundamentales:
hipersomnia diurna, ronquidos y pausas de
apnea referidas por la pareja. La
especificidad diagnòstica de esta triada es
muy alta, superior al 90%, aunque su
sensibilidad es baja. En realidad, la mayoría
de las veces el cuadro clínico es muy
llamativo, por lo que no suele ser difícil
sospechar el diagnóstico.(36-37)
En todos los casos debe interrogarse a los
familiares o a las personas que conviven
con el enfermo, ya que el propio paciente
no suele ser consciente de sus síntomas
diurnos ni nocturnos. Es más, la mayoría de
las veces, el individuo
no valora las
manifestaciones clínicas que presenta.(38-39)
El Sìndrome debe diferenciarse de otros
trastornos respiratorios, que también
suceden o se agravan durante el sueño,
sobre todo de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. Sin embargo, existen
casos donde el SAOS puede coexistir con la
enfermedad
pulmonar,
originando
manifestaciones
fisiopatológicas
más
graves, especialmente en lo que se refiere
a la hipertensión pulmonar. Deben
descartarse también otras causas de
hipersomnia
no
relacionadas
con
alteraciones respiratorias del sueño, como
la narcolepsia, las mioclonias nocturnas, el
síndrome de las piernas inquietas, las
parasomnias, la hipersomnia idiopática, el
síndrome de Kleine-Levin,la mala higiene
del sueño, entre otras. (40-41)
A veces es difícil diferenciar el Sìndrome de
Apnea Obstructiva del Sueño del síndrome
de aumento de resistencia de la vía aérea
superior .El diagnóstico del Sindrome obliga
a
realizar
diversas
pruebas
complementarias, con el fin de confirmar o
descartar la existencia de este trastorno,
completar su diagnóstico diferencial,
perfilar su gravedad y adecuar el
tratamiento. Algunos estudios sugieren que
el síndrome del aumento de resistencia de
la vía aérea superior, es una manifestación
fisiopatológica previa del SAOS.(4 ,42)
La aplicaciòn de la Escala de Somnolencia
de Epworth, es un instrumento ùtil en el
diagnòstico de la Hipersomnolencia Diurna,
que debe aplicarse en los pacientes con
sospecha de SAOS. La Radiografìa Lateral
de Cràneo, es otro exámen importante en
la evaluaciòn de Hipertrofìas y Espacios
Faringeos, que debe ser recomendado en
estos pacientes.(43-49)
El diagnóstico definitivo debe llevarse a
cabo en una unidad de sueño mediante un
estudio
respiratorio
nocturno.
La
Polisomnografía Nocturna convencional
es considerada como prueba reina (GoldStandar). Este exámen
analiza
simultáneamente
las
variables
neurofisiológicas
y
cardio-respiratorias
durante el sueño nocturno bajo tres
criterios: Electroencefalograma, Electrooculograma
y
Electromiograma.
La
polisomnografía es el método diagnóstico
más preciso,aunque también es el más
laborioso, complejo y costoso, no sólo por
los equipos utilizados para el dianóstico,
sino también, porque requiere la presencia
constante de personal especializado para
supervisar y atender el estudio durante
toda la noche.(9,16,50)
Los
criterios
polisomnográficos
habitualmente aceptados para establecer el
diagnóstico del Síndrome se basan en los
índices de apnea y de hipopnea, que deben
ser superiores a cinco o a diez,
respectivamente, siempre y cuando se
acompañen
de
un
cuadro
clínico
compatible. Sin embargo, no siempre hay
una buena correlación entre los episodios
de apnea y la gravedad de las
manifestaciones clínicas.(24-26)
El
número
de
desaturaciones,
su
profundidad y su duración; el número de
apneas
y su duración; y las
manifestaciones clínicas de la enfermedad,
permiten
estimar
la
gravedad
del
Síndrome.(18)
El estudio diagnóstico del Sìndrome debe
completarse con la búsqueda de posibles
factores etiológicos predisponentes :
Anomalías
anatómicas
o
funcionales de las vías aéreas
superiores, alteraciones endocrinas
(hipotiroidismo, acromegalia).
Consumo de sustancias depresoras
del centro respiratorio (fármacos
hipnóticos o sedantes, alcohol).
Obesidad.(3, 4, 27)
En los últimos años los conocimientos sobre
la epidemiología, la etiopatogenia, las
manifestaciones clínicas y, sobre todo, la
morbimortalidad del Síndrome han crecido
enormemente. Este conocimiento, ha dado
lugar a un progresivo y constante aumento
de la demanda asistencial.
Tratamiento
El tratamiento del Síndrome de Apnea
Obstructiva
del
Sueño
(SAOS)
es
multidisciplinario y debe abordar varios
aspectos: (51-52 )
obesidad mórbida cuando la CPAP no es
eficaz y la morbilidad es importante.
TRATAMIENTO
El tratamiento quirúrgico del Síndrome no
asociado a anomalías específicas de la vía
aérea superior es controvertido. Sus
resultados no son fáciles de predecir antes
de la intervención y su utilidad a mediano y
largo plazo no es clara. (63)
La obesidad, casi siempre presente, debe
tratarse enérgicamente. Debe procurarse
una buena higiene del sueño, buscando la
regularidad en los hábitos y en los horarios.
Debe evitarse, al menos cuatro(4) horas
antes de acostarse, la ingesta de alcohol y
de fármacos hipnóticos o sedantes.
Deben
corregirse
las
anomalías
estructurales de la vía aérea superior
(desviaciones septales, hipertrofia de
cornetes, amígdalas o adenoides), que
suelen aumentar la resistencia al paso del
aire y, por consiguiente, agravar la
enfermedad. Siempre es útil el consejo
postural, es decir, la recomendación de
medidas tendientes a que el paciente evite
el decúbito supino durante el sueño. (53-55)
Uno de los tratamientos empleados para
controlar el Síndrome se basa en la
aplicación durante el sueño, de una presiòn
aèrea positiva continua (CPAP), a travès de
una mascarilla nasal. El equipo de CPAP
impide el colapso inspiratorio del tracto
respiratorio superior, al actuar como una
"férula neumática" en el interior de la
faringe, que consigue que desaparezcan las
apneas, los despertares subconscientes y
las desaturaciones. (56-57)
Se estima, aunque no hay estudios
precisos, que el cumplimiento nocturno
mínimo necesario para que la CPAP sea
eficaz debe ser superior a 3,5 horas cada
noche. En realidad, más de un 80% de los
pacientes utiliza la CPAP más de 4 horas
cada noche. (58-60)
La desventaja de este tratamiento es el
costo. Los efectos colaterales son escasos
(conjuntivitis, rinitis, erosiones cutáneas
locales). Las causas de fracaso más
frecuentes están en relación con una
intolerancia individual más que con una
falta de efectividad en la disminuciòn de las
apneas. (61-62)
Como ya se ha señalado, algunas
anomalías estructurales o anatómicas de la
vía aérea superior requieren un tratamiento
quirúrgico. La gastroplastia está indicada
en el tratamiento del Síndrome con
Las técnicas empleadas son diversas. La
traqueostomía
es
el
procedimiento
quirúrgico más eficaz, si bien las
consecuencias psicosociales que acarrea
han hecho que su indicación quede
circunscrita a casos graves en los que han
fracasado las demás opciones terapéuticas.
La resección parcial del paladar (RPP) y la
úvulo-palato-faringoplastia
(UPPP)
son
actualmente las técnicas quirúrgicas más
usadas por su relativa simplicidad.
Consisten en la extirpación de las
amígdalas, las adenoides, la úvula y los
tejidos blandos redundantes de la zona
orofaríngea, teóricamente responsables del
colapso inspiratorio del tracto respiratorio
superior que ocurre durante el sueño en el
Sindrome. (64-65)
La UPPP basa sus intenciones curativas en
la presunciòn por la cual, los fenómenos
obstructivos del SAOS, se producen en la
zona velopalatina, lo que no parece
totalmente cierto, porque la efectividad de
este tipo de cirugía en los pacientes que
padecen esta patología, aún no ha podido
ser demostrada .
Diversos estudios han observado, que el
colapso nocturno de la vía aérea superior
involucra a todo el tracto respiratorio
superior. Quizás por este motivo la UPPP,
que es muy eficaz en el tratamiento del
ronquido, tiene unas tasas de éxito en la
eliminación de las apneas extremadamente
variables, que oscilan entre el 0 y el
80%.(66-67)
Los resultados son, por tanto, difíciles de
predecir, por lo que sus indicaciones deben
meditarse
detenidamente
tras
una
selección rigurosa y lo más objetiva posible
de los enfermos.La cirugía de la base de la
lengua mediante técnicas de láser, la
osteotomía mandibular con recolocación
genioglosa, las técnicas de suspensión
hioidea y los procedimientos de avance
máxilo-mandibular son otras posibilidades
quirúrgicas, algunas aún en fases iniciales
o, incluso, experimentales. (68-69)
Otro de los tratamientos empleados en
apneas leves o moderadas es la utilización
del Reposicionador Mandibular.
Debido a que uno de los factores
etiológicos de la enfermedad, tiene que ver
con la disminución del espacio faríngeo
inferior, los aparatos intraorales diseñados
para aumentar el espacio retrofaríngeo
mediante
un
ligero
adelantamiento
mandibular, han demostrado ser de gran
utilidad en el tratamiento del SAOS leve o
moderado. (70-72). En este tipo de terapias el
ortodoncista juega un pael fundamental
Cada vez es mayor el número de ensayos
clínicos y de estudios realizados que
demuestran la efectividad clínica de los
aparatos
intraorales
de
protracción
mandibular, en el manejo del SAOS, y el
papel fundamental del ortodoncista en el
diagnóstico y tratamiento de esta patología.
(73-75)
Los beneficios derivados de este tipo de
aparatologìa se reflejan no sólo en la
disminución de la demanda de pacientes a
los servicios de salud (cardiología,
neumología, medicina interna…), sino
también en un menor ausentismo laboral,
una mejor calidad de vida y un descenso en
las tasas de accidentes de tráfico, laborales
y domésticos. Sin embargo, las aparatos
disponibles
comercialmente
para
el
tratamiento del SAOS,
tienen un alto
costo, que impide el acceso de todos los
pacientes a este tipo de manejo
terapéutico. (76-78).
En conclusión es necesario realizar futuras
investigaciones, encaminadas a encontrar
métodos terapéuticos más eficientes para
el tratamiento de esta patología.
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