Liquidos corporales CT3 - Facultad de Odontología
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HEMORRAGIA Pérdida de sangre por ruptura de un vaso sanguíneo (presión sanguínea > Patm) cuya gravedad depende del diámetro del vaso lesionado y de la duración HEMOSTASIA Conjunto de interacciones entre componentes de la sangre y de la pared vascular cuya finalidad es detener la hemorragia El inicio del proceso fisiológico requiere del vaso sanguineo lesionado SISTEMA INTEGRADO BALANCEADO DEFICIT HEMORRAGIA EXCESO TROMBOSIS MECANISMO HEMOSTATICO 1. 2. 3. Contracción del ML de la pared del vaso lesionado Adhesión y agregación plaquetaria (tapón plaquetario) Coagulación de la sangre: red de fibrina (tapón hemostático) Fibrinolisis: Disolución del coágulo de fibrina que restaura la circulación luego de reparada la lesión ROL DEL ENDOTELIO VASCULAR EN EL MECANISMO HEMOSTÁTICO Actúa como una superficie antitrombótica y prohemostática Las células endoteliales sintetizan y liberan: 1) Sustancias vasodilatadoras: Prostaciclinas Oxido Nítrico (ON) 2) Sustancias vasoconstrictoras: Endotelina (ET) 3) Reguladores de la hemostasia: Trombomodulina ANTIAGREGANTE ANTICOAGULANTE ENDOTELIO EN CONDICIONES NORMALES ANTI-INFLAMATORIO PROFIBRINOLITICO VASODILATADOR ENDOTELIO VASCULAR LESIONADO Liberación de sustancias vasoconstrictoras: ET, TxA2 Exposición de estructuras fibrilares que interactuan con la plaqueta: colágeno y microfibrillas (adhesión plaquetaria) Exposición del factor tisular (procoagulante) Antifibrinolíticos CON FINES DIDÁCTICOS SE DIVIDE A HEMOSTASIA EN DOS ETAPAS: HEMOSTASIA PRIMARIA VASOCONSTRICCIÓN REACCIÓN PLAQUETARIA HEMOSTASIA SECUNDARIA COAGULACIÓN HEMOSTASIA I PAPEL DE LA VASOCONSTRICCION Control inmediato de la hemorragia Disminución del flujo de sangre al sitio de la lesión MECANISMO DE LA VC NEUROGENICO MIOGENICO Actividad de la inervación autonómica Serotonina TXA2 LA PLAQUETA Fragmentos citoplasmáticos que se producen como consecuencia de la ruptura de los megacariocitos de la médula ósea (Megacariopoyesis) T ½ en circulación: 7-10 días Concentración normal: 150000-400000 pq/mm3 En reposo: forma elíptica Activada: forma de esfera espinosa ESTRUCTURA DE LAS PLAQUETAS Membrana plasmática Citoesqueleto (filamentos de actina) Sistema canalicular abierto Sistema tubular denso (Reservorio intracelular de Ca2+) Mitocondrias Glucógeno (fuente energética) Gránulos densos: Ca2+,ATP, ADP Serotonina Gránulos alfa:Fibrinógeno, vWF, factor antiheparínico ( FP4), factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), Factor XIIIa, α2-antiplasmina PAPEL DE LAS PLAQUETAS EN LA HEMOSTASIA Formación del tapón plaquetario Actividad procoagulante (FL membrana, FP3) ACTIVACIÓN PLAQUETARIA Respuesta de la plaqueta a : inductores de reacción plaquetaria (IRP) IRP débiles IRP fuertes ADP trombina adrenalina colágeno serotonina tromboxano A2 RESPUESTA Ó REACCIÓN PLAQUETARIA Inducción: IRP R Transmisión: PG/PLC/IP3-DAG/Ca2+ Ejecución: 9 9 9 9 9 9 cambio de forma y adhesión plaquetaria exposición del receptor de fibrinógeno (agregación) secreción de gránulos densos secreción de gránulos α liberación de ácido araquidónico secreción de hidrolasa ácida CAMBIO DE FORMA •Independiente de Ca++ del LEC y del fibrinógeno •Polimerización de actina •Ruptura de bandas de microtúbulos PLAQUETA EN REPOSO PLAQUETA ACTIVADA ADHESIÓN PLAQUETARIA Se inicia con la disrupción del endotelio normal y el contacto de las plaquetas con estructuras subendoteliales Requiere de: Fibras de colágeno Receptor plaquetario para colágeno (GP IaIIa) Factor de von Willebrand Receptor plaquetario para FvW (GP IbIXV) AGREGACIÓN PLAQUETARIA Requiere de: Contacto Pq-Pq Fibrinógeno Receptor plaquetario para Fibrinógeno (GP IIbIIIa) Ca 2+ ADHESION Y AGREGACION PLAQUETARIA Adhesión Agregación Colágeno Ca2+ MECANISMOS DE RETROALIMENTACIÓN DE LA RESPUESTA PLAQUETARIA serotonina ADP (DAG) PKC + - IRP agonista primario fosfolípidos de membrana (IP3) Ca++ PL •cambio de forma •exposición del receptor de fibrinógeno (agregación) •secreción de gránulos densos •secreción de gránulos α •liberación de ácido araquidónico •secreción de hidrolasas ácidas PAF tromboxano A2 METABOLISMO DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO Plaqueta Célula Endotelial Endoperóxidos cíclicos Prostaciclina Sintasa Corticoides (-) 2 PL A 2 COX1 o 2 Acido Araquidonico Aspirina (-) PL A Acido Araquidonico Aspirina (-) Corticoides (-) COX1 Endoperóxidos cíclicos Tromboxano Sintasa PGI2 Tromboxano A2 Vasodilatador Antiagregante Vasoconstrictor Agregante MECANISMOS DE ACCION Unión de PGI2 a receptor de plaqueta Unión de TXA2 a receptor de plaqueta activación de AC Inhibición de AC AMPc AMPc Ca2+ citosólico Ca2+ citosólico Antiagregante Agregación plaquetaria En resumen, la plaqueta presenta los siguientes R: IRP AC PLC ATP respuesta plaquetaria - ADP-adrenalina-TXA2 PGs-PGI2 + AMPc inhibe respuesta plaquetaria 9R de FvW (adhesión) GPIbIXV 9R de colágeno (adhesión) GPIaIIa 9R de fibrinógeno (agregación) GP IIbIIIa ADHESION PLAQUETARIA ANORMAL: Enfermedad de von Willebrand: Deficiencia de Factor vW: proteína transportadora del F VIII (factor antihemofílico) Síndrome de Bernard Soulier: Alteración glucoproteica del complejo GPIb IX V de la membrana de la plaqueta AGREGACION PLAQUETARIA ANORMAL: Síndrome de Glanzmann: Disminución o ausencia del complejo GPIIbIIIa de la membrana de la plaqueta FACTOR DE CRECIMIENTO PLAQUETARIO (PDGF) - Es liberado por los gránulos α - Funciones: Aumenta el metabolismo celular favoreciendo la síntesis de proteínas Induce la reparación y la formación de hueso Promueve la proliferación de células del tejido conectivo, de fibroblastos y de fibras musculares lisas Aumenta la liberación de los gránulos por parte de los neutrófilos y monocitos Favorece la fagocitosis por parte de los neutrófilos Estimula la síntesis de ADN y la quimiotaxis AGREGADO DE PLAQUETAS (P.R.F.G.) Funcionan como vehículo portador de factores de crecimiento y de otras proteínas que desempeñan un papel importante en la biología ósea, como son la fibronectina y otras proteínas adhesivas. Se puede controlar la liberación de las proteínas contenidas en los gránulos α, los cuales se concentran y depositan en el lugar de la herida. PLASMA RICO EN PLAQUETAS USOS EN ODONTOLOGÍA Relleno óseo en: ¾ ¾ ¾ implantes exodoncias tumores óseos GEL DE PLAQUETAS
