Taller de líquidos y electrolitos. Dr. G López Castellanos Medicina

Taller de líquidos y electrolitos.
Dr. G López Castellanos
Para la Sociedad Mexicana de Urgencias
Medicina Interna
Introducción
Como autor de un manual y conciente de lo que es, debo aclarar que adolece de muchos
conceptos, da por sentado otros, y la profundidad de los temas tratados es escasa. Sin embargo,
pretende presentar al lector “puntos clave” para desmitificar la “ciencia y ponerla al alcance de
los mortales”, de ese modo cada uno, en su práctica cotidiana pueda enfrentarse y resolver la
mayoría de los problemas de los líquidos y electrólitos.
Capitulo 1. Conceptos básicos y medición del agua y los
electrolitos.
Introducción.
Agua.
El agua la molécula más común en el cuerpo humano. Es el solvente en el cual
todos los materiales están disueltos o suspendidos.. Estos materiales incluyen
electrolitos, que a su vez, son los solutos disueltos en el agua.
¿Dónde está el agua?
El agua está presente en todo el cuerpo humano. Hay dos compartimentos
principales: el líquido intracelular (LIC) y el líquido extracelular (LEC). El líquido
extracelular, a su vez se divide en líquido intersticial (LII) y líquido intravascular
(LIV). Las membranas que rodean a las células permiten que el agua pase
libremente.
LIV
LII
LEC
L
I
C
El
agua corporal total varía inversamente con la edad y el porcentaje de grasa
corporal. En el paciente mayor de 60 años, para fines prácticos, sin importar si
son mujeres, o gordos consideraremos agua corporal total igual al 50% del
peso corporal. Como se muestra a continuación:
Agua corporal como un porcentaje del peso en Kg
Liquido intracelular
Liquido extracelular
Intersticial
15%
intravascular
5%
Subtotal
20%
Agua corporal total
40%
20%
60%
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¿Qué controla el movimiento del agua?
La cantidad de solutos en cada uno de los compartimientos. De manera que
agregar 1 L de agua al LEC, disminuirá todos los solutos en el LEC y en el LIC
Electrolitos
Son substancias que, cuando se disuelven en el agua liberan iones, y de este
modo son capaces de conducir la electricidad. Un Ion es un átomo o grupo de
átomos con un cambio en su carga eléctrica. En el cuerpo humano hay
cationes (+) y aniones (-).
¿Cómo se distribuyen los electrolitos?
LIC
LEC
CATIONES
K = 135
Mg = 43
Na = 140
K = 4.5
ANIONES
PO4 = 90
Proteínas = 70
SO4 = 18
Cl = 103
HCO3 = 26
Proteínas = 16
De lo que se deduce lo siguiente:
1. El catión más importante en el LIC es el K y en el LEC es el Na
2. El anión predominante en el LIC es PO4 y en el LEC es el Cl
3. Las proteínas no son electrólitos pero actúan como aniones en ambos
compartimentos.
4. El Mg se encuentra predominantemente en el LIC
5. Recuerde que las concentraciones en ambos líquidos son diferentes.
¿Cómo se miden?
Definición de Unidades de medida.
1. Miligramo (mg). No define la capacidad de combinación química o el
número de átomos de la sustancia
2. Miliequivalentes (mEq). Es la medida del número de átomos de una
sustancia, es decir su capacidad de combinación:
mg × valencia
a. mEq =
peso − atómico
23mg × 1
b. 1mEqNa =
23
35.1 × 1
c. 1mEqCl =
35.5
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3. Usar mEq en vez de mg es un concepto esencial, ya que es la
herramienta para medir el número de partículas presentes en diferentes
sustancias, aunque tengan diferente peso y valencia.
4. También, es importante convertir mEq/L a mg, ya que algunos
electrolitos se reportan como mg, entre ellos calcio y fósforo.
Para convertir mEq/L a mg/dL
mEq / L =
mg / dL × 10 × valencia
pesoatómico
De mg/dL a mEq/L
mg / dL =
mEq / L × pesoatómico
10 × valencia
Si el Sodio sérico = 322 mg/dL ¿cuántos mEq habrá?
Si Calcio = 5 mEq/L ¿cuántos mg/dL?
Si el Cl = 357 mg/dL ¿cuántos mEq/L?
La tabla siguiente lo podrá ayudar
Electrolito Peso
atómico
Na
23
K
39
Calcio
40
Magnesio
24
Cloro
35.5
Fósforo
31
Valencia
1
1
2
2
1
1.8
NORMAL
Equivalente Conversión mg/dL
mEq/L
23
39
20
12
35.5
17.2
2.3
3.9
2.0
1.2
3.5
1.7
322
17.5
10
2.4
35.7
3.4
140
4.5
5
2
102
2.0
5. El milimole (mM) es el peso atómico de una sustancia expresado en
miligramos. Que puede ser el peso atómico de un elemento o la suma
del peso atómico de los elementos que lo componen. La ecuación es la
misma que para mEq/L, exceptuando la valencia.
6. Cuando la valencia de todos los átomos de una molécula es igual a 1,
como el NaCl, el número de mM es igual al número de mEq.
a. Ejemplo:
i. Calcio, Tiene un peso molecular de 40 y una valencia de 2,
de modo que CaCl2 combina 2 átomos de cloro con uno de
calcio. Es decir, 1 mM de Ca combina con 2 mEq Cl; l Eq
de Ca es igual a 20 mg, por lo que 1 mEq de calcio igual a
20 mg, pero 20 mg Ca = [(20mg)/(40peso atómico)=0.5mM
ii. Fósforo. El fósforo existe en el cuerpo en dos formas, cada
una con una diferente valencia a pH de 7.4. Son HPO42- y
H3PO4-, con una relación fisiológica entre ambos de 4:1.
Para preservar el balance ácido-base normal, las
soluciones con fosfato son preparadas a pH 7.4 y se
llaman fosfatos neutros. La valencia de estas solución es
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de 1.8, ya que tiene 4 mM del Ion divalente (8 iones
negativos) y 1 mM del Ion monovalente (1 ion negativo).
Así que 8+1 = 9 iones negativos, para 5 mM = 9/5 = 1.8.
Así podemos usar este factor para convertir el fósforo
sérico P:3.0 mM=1.8x3=5.4mEq/L
7. Un miliosmol (mOsm) es una medida del número de iones
osmóticamente activos o partículas en una solución. Entonces,
representan las partículas activas sin tomar en cuenta su valencia, de
manera que los miliosmoles son el número de mg divididos por el peso
atómico.
8. La Osmolaridad de una solución es el número de partículas por litro de
agua.
¿Qué es la Osmolaridad y la tonicidad?
Como dijimos previamente, la Osmolaridad es el número de solutos en un
litro de agua, su valor normal es de 280-300. La tonicidad u Osmolaridad
efectiva involucra la medición de 2 solutos que producen la mayor parte de
la Osmolaridad (Na y glucosa) y su valor normal es de 275-290
Tonicidad será
glu cos a(mg / dL) BUN (mg / dl )
+
18
2.8
En condiciones normales, la glucosa aporta poco a la tonicidad efectiva y
está sólo cambiara con cambios en el sodio sérico.
mOsm / L = 2 × Na(mEq / L) +
Problema 2
Calcule la siguiente tonicidad
Na = 144 mEq/L
Glucosa 180 mg/dL
BUN = 56
Interpretación de la Osmolaridad y la tonicidad
¿Cuál es la tonicidad para cada uno de los problemas siguientes?
La sol salina al 0.45%, Na = 77 mEq/L
a) Hipotónica
b) Isotónica
c) Hipertónica
Osmolaridad sérica de 265 mOsm/L
a) Hipotónica
b) Isotónica
c) Hipertónica
Glucosa 10%, Osmolaridad de 504 mOsm/L
a) Hipotónica
b) Isotónica
c) Hipertónica
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Capitulo 2. Respuesta al estrés
Principales condiciones que producen la respuesta metabólica al trauma
1. SOC
2. Trauma
3. Cirugía
4. Insuficiencia Respiratoria
5. Anestesia
6. Infecciones
7. Sepsis - FOM
La secuencia de respuesta neuroendocrina:
Estímulo aferente
Transmisores
Dolor
Anestesia
Necrosis
Toxinas
Hipovolemia
Hipotensión
Hipoxemia
Sangre y Linfa
Nervios periféricos
SNC
Sitios efectores
SN simpático
Hipotálamo
Hipófisis
anterior
Medula
suprarrenal
Corteza
suprarrenal
Hipófisis
posterior
Riñón
Páncreas
Hormonas
efectoras
Cortisona
Adrenalina
Aldosterona
Noradrenalina
Hormona
Crecimiento
ADH
Renina
Angiotensina II
Aldosterona
Glucagón
Insulina
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Agua y Hormona antidiurética
La hormona antidiurética es un polipéptido producido en el núcleo
supraóptico y paraventricular del hipotálamo y es transportada unida a una
proteína transportadora a la hipófisis posterior, donde ante los estímulos
adecuados es liberada rápidamente ya que no existe barrera
hematoencefálica en el sistema portal hipotálamo hipófisis.
Tiene dos principales acciones, una sobre el túbulo colector del riñón y otra
de vasoconstricción arterial y venosa.
Las causas primarias y secundarias de secreción de ADH
A. Primarias
i. Hiperosmolaridad
ii. Hipovolemia
B. Secundarias
i. Estrés
ii. Náusea severa
iii. Hipoglucemia
iv. Drogas: Morfina, Nicotina, CFM, CBZ, Haldol etc.
¿Qué inhibe la liberación de ADH?
Hipo-osmolaridad – Ingesta de agua
Etanol
¿Cuánto dura la acción de la ADH?
LA vida media es de 15-20 minutos y se metaboliza por el riñón y el hígado
y su aclaramiento sérico dura aproximadamente 90 minutos.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
Aldosterona
La Aldosterona es producida en la capa externa de la corteza suprarrenal, la
zona granulosa, y un potente mineralocorticoide por su acción sobre el Na+
y el k+. El cortisol y el hidrocortisona reproducen en las dos siguientes capas
interna de la corteza suprarrenal, fasciculada y reticularis.
¿Cómo es controlada la liberación de Aldosterona?
Básicamente por 3 mecanismos
1. Sistema renina angiontensina (véase la siguiente figura)
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Hipotensión
Hipovolemia
Células Yuxtagomuerulares en la
Arteriola aferente
SNS
Renina
Angiotensinógeno
Angiotensina 1
(decapéptido)
Angiotensina II
Adrenal
(Pulmón)
Aldosterona
Angiotensina III
Riñón
Retención Na y
Agua
Volumen y
Presión arterial
Vasoconstricción
arteriorlar
Presión
arterial
[ ] Aldosterona Plasma ug/100m
2. El K sérico, es un estímulo directo para la secreción de Aldosterona,
cuando el nivel pasa de 3.5. Un ejemplo es cuando los tejidos sufren daño y
liberan
k
se
libera
la
80
Aldosterona, como se ve en la
siguiente figura la relación entre
70
el potasio y la Aldosterona
60
plasmática. Muestra que el
50
cambio en la concentración de
40
potasio de 3.5 a 6.0 mEq/L
30
causa incremento de 30 a 60
20
veces
en
la
Aldosterona
10
plasmática. Al inicio con una
cantidad normal de Aldosterona
0
30
35
40
45
50
55
60
65
y una potasio de 4.5 mEq/L,
cada incremento en 0.5 mEq/L
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causa un incremento de 3 veces en el nivel de Aldosterona previo.
3. ACTH. Es esencial para la producción de Aldosterona. Con una
suprarrenal normal, el incremento en la secreción de ACTH en respuesta al
estrés produce una inmediata secreción de Aldosterona que sólo dura 24
horas.
¿Cuáles son los efectos de la Aldosterona?
Su sitio de acción es el nefrón distal, activa la bomba de sodio y potasio en
la membrana basolateral, lo que abre los canales y el sodio pasa a través
de la pared lateral de las células activadas y entra al intersticio y las venas.
Este proceso causa que el K se secreta dentro de la luz tubular. También es
denotar que causa secreción de Hidrogeniónes a la luz tubular.
Efecto global
La respuesta al estrés desde el punto de vista de los líquidos tiene como
principal objetivo el mantener el volumen circulante y la presión sanguínea,
produciendo una expansión del volumen con la retención de sodio.
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Capítulo 3. Requerimientos, Mantenimiento y reemplazo de los líquidos
y electrólitos.
Objetivo
Simplificar la tarea de ordenar los líquidos intravenosos para el paciente.
Introducción
Este capítulo explora el problema del paciente adulto, que no recibe ingesta
oral. ¿Qué clase y cuánto de líquidos necesita?
Para una respuesta mas adecuada lo dividiremos en: Requerimientos de
mantenimiento, remplazo de pérdidas. Exceso o déficit de agua y
electrólitos que hayan ocurrido por otras causas (enfermedad, tx. Previo,
Qx).
Requerimientos para Mantenimiento
1. ¿Cuánto se pierde diariamente en condiciones normales?
a. Perdidas sensibles (se pueden medir): Orina y heces
b. Insensibles (no se pueden medir): sudor y respiración.
Rango (mL)
A.Pérdidas sensibles
Orina
Heces
B.Pérdidas insensibles
Pulmones
Sudor
Total pérdida agua
Catabolismo =
Ganancia de agua
Pérdidas totales/día
Promedio diario (mL)
Media
Máxima
500 -1500
100 - 200
1200
100
1500
100
600 – 800
100 – 300
600
200
2100
- 300
800
300
2700
- 300
1800
2400
El nivel mínimo de orina de 500 mL representa la cantidad de
orinanecesaria para eliminar la cantidad de solutos producida en un día de
600 mOsm a una concentración máxima de 1200 mOsm/L.
De acuerdo a la tabla anterior el requerimiento de líquido para el
mantenimiento de un adulto sano en condiciones normales es de 2000 a
2400 mL/día.
De modo que sería adecuado:
1 L cada 12 horas = 84 ml/Hora o 2000 mL/día
1 L cada 10 horas = 100 mL/hora o 2400 mL/día
Otro método es a razón de 30 mL/Kg de peso ideal entre 15 y 65 años. Esto es
aceptable siempre y cuando no pese más del 20% de su peso ideal.
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Calculo de requerimientos para adultos de gran tamaño
Peso promedio (Kg)
Requerimiento de agua
Corpulento
@ 30 mL/Kg
Altura (cm)
Hombre
Mujer
Hombre
Mujer
1800
60
1890
63
154
1980
66
2040
68
165
2160
72
2250
75
175
2400
80
182
2580
86
190
¿Cuál es la pérdida diaria de sodio?
Es verdaderamente variable, en general se aproxima ala ingesta. En
paciente normal en el cual el riñón conserva el Na en un nivel mínimo de 510 mEq/L la pérdida varía entre 10 y 140 mEq/día. La mitad de ese rango
es 77 mEq y esto es igual aproximadamente a 1 L de sol. Salina al 0.45%.
¿Cuál es la pérdida diaria de potasio?
Las pérdidas renales de K en una persona sana es de 40-60 mEq/día, por lo
que en general se agregan 20 mEq de K a cada litro de solución
¿Cuál es la pérdida de cloro?
Esta determinado por la ingesta de Cl, el pH, y el HCO3, para fines
prácticos el clínico NO necesita calcular los requerimientos de cloro. El nivel
esta entre 75 – 150 mEq/día
Resumen de requerimientos:
1)
1000
mL
gluc Alternar cada 12 horas
5%/salina 0.45% + 20
mEq KCl
2) 1000 gluc 5% + 20
mEq KCl
Velocidad / Litro
12 hrs
10 hrs
mL/hora
84 mL/h
100 mL/h
Agua
2000 mL
2400 mL
Na
77 mEq
109 mEq
K
40 mEq
48 mEq
Cl
117 mEq
156 mEq
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Reemplazo de Líquidos
¿Cuáles son las pérdidas gastrointestinales?
La siguiente tabla presenta las pérdidas de acuerdo al sitio con el fin de
reponer de acuerdo a ello.
Fuente de pérdida
Estómago
Duodeno
Yeyuno/ ileón
Biliar
Páncreas
Colon
Na
60
140
135
140
140
50
K
10
5
5
5
5
20
Cl
130
80
105
110
55
40
HCO3
65
30
35
90
30
H+
60
-
Estómago
Si el paciente tiene sonda nasogástrica, el gasto usual es de 500 a 1200
mL/día; aquí como habrá Ud. Notado arriba lo notable es que hay poco
contenido de sodio y alto contenido de H+, de modo que cuando se pierden
cantidad importantes de volumen a través de la sonda nasogástrica se
produce ALCALOSIS METABÓLICA, al menos en forma inicial. El modo
más adecuado para reponer los líquidos perdidos por estómago es por
medio de una solución salina isotónica, lo que finalmente tiene 3 acciones
básicas:
a) corrige la hipovolemia
b) incrementa el aporte a la neurona distal de sodio disminuyendo su
reabsorción
c) Aumenta la excreción urinaria de NaHCO3 incrementando la
reabsorción de Cl e H+.
Por otro lado también hay pérdida de K así que hay que administrar con la
solución KCl; con los siguientes beneficios:
a) Corrige la pérdida de K
b) Incrementa la cantidad de K en el túbulo distal, el cual excretado en
la orina intercambiándolo por sodio y H+.
c) Aumenta la excreción urinaria de HCO3 al aumentar el aporte de Cl
en túbulo distal.
La solución recomendada es:
Si el volumen es de hasta 1500 cc dar 1500 cc de gluc 5% con fisiológica al
0.45% + 20 KCl por cada litro. Para pérdidas mayores se debe medir con
exactitud la composición de los líquidos perdidos y reponer en cantidades
iguales.
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Intestino Delgado, Vía biliar y Páncreas.
Las principales características de dichas pérdidas son:
a) Son isotónicas
b) Bicarbonato es igual al del suero, y se incrementa si es biliar hasta ser el
mayor el del líquido pancreático.
c) K es igual a 5 mEq/L
De modo que podemos definir claramente por la pérdida de bicarbonato que
las “pérdidas intestinales”, biliares o pancreáticas producirán acidosis
metabólica.
La solución de reemplazo debe ser sol Ringer Lactato y se debe agregar
HCO3 si la pérdida es biliar o pancreática:
Pérdidas duodenales: Agregar 20 mEq de NaHCO3 en forma
independiente de la solución Ringer por cada litro usado para el reemplazo.
Pérdidas pancreáticas: En forma semejante a la anterior agregar 50 mEq
de NaHCO3 por cada litro de reemplazo.
Colón
La cantidad de líquido perdido a través del colón es muy variable, desde
mínima cuando no hay diarrea (100 cc isotónica), en general se recomienda lo
siguiente:
Hasta 1000 cc Salina 0.45% + 20 mEq KCl
Para Volúmenes mayores se recomienda sol Ringer + 20 mEq de KCl/L
Estas sólo son guías y es frecuente que se requieran ajustes frecuentes de la
soluciones a administrar según el estado clínico (y electrolítico) del paciente.
Pérdidas Insensibles
Normal 0.5 mL/Kg/Hora
Fiebre
10% arriba de lo anterior por cada grado de fiebre arriba de 37.2
Guía rápida 200 mL/día grado de fiebre
0.5 – 1 mL/Kg/hora x cada grado de fiebre mayor de 37°
La solución para reposición es glucosa al 5%
Sudoración
Es un líquido hipotónico la mayor parte de las veces en los adultos, la
siguiente guía es para calcular las pérdidas de acuerdo a la sudoración (en
condiciones básales, es en reposo a temperatura ambiente)
Leve (axila – pubis) = 300 mL/día
Moderada (los anteriores + cabeza y cara) = 600 mL/día
Severa = 1000 mL/día
La solución adecuada es glucosa al 5% y salina al 0.25% + 20 mEq KCl
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Capítulo 4. Método para la Evaluación de los Problemas del Agua y el
Sodio (MEPASO)
Mantener estos problemas separados facilita el Dx. Y su aplicación en
condiciones clínicas de manera que también facilita el tratamiento.
¿Cómo identificar los problemas del agua y electrólitos de un paciente en
diferentes circunstancias?
1. Historia clínica. La historia clínica, la exploración física
adecuada y los exámenes de laboratorio, nos darán una idea
clara de las circunstancias que producen el trastorno y la
identificación inicial del mismo.
2. Evaluar y monitorizar al paciente son esenciales
circunstancias durante el tratamiento, ya que como todo en el
paciente, particularmente las condiciones referentes al agua y
electrólitos están en constante movimiento.
3. Este
método
permite
evaluar
dichas
condiciones
constantemente de un modo sencillo y confrontar las
diferentes condiciones patológicas del paciente con los
hallazgos clínicos y de laboratorio.
¿Tiene este paciente un problema del AGUA?
La clave para el diagnóstico de exceso o déficit de agua es examinar el
SODIO sérico y la OSMOLARIDAD y decidir si el paciente tiene (1) sodio
sérico elevado (hiperosmolaridad), significa que hay DEFICIT DE AGUA o,
(2) sodio sérico bajo (hiposmolaridad) que significa EXCESO DE AGUA.
Nota importante: el Dx de exceso o déficit de agua se hace a través del
laboratorio. La historia y el examen físico pueden orientarnos acerca de
cómo se desarrollo el problema, pero no nos prevén del diagnóstico.
Entonces, Na sérico de 135-145 mEq/L Isotónico = Agua normal; < 135 es
hipotónico = exceso de agua; > 145 hipertónico = déficit de agua.
Nota importante: El sodio sérico NO dice nada acerca del sodio, sino del
agua. ¡No lo Olvides!
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¿Tiene este paciente un problema del sodio?
Dado que el sodio es el principal catión extracelular y ejerce su efecto
osmótico en todo el cuerpo (espacio osmótico del sodio = agua corporal
total), porque siempre se conserva en el líquido extracelular, tendera a
aumentar o disminuir el volumen de líquido extracelular. De manera que el
método para descubrir el problema es el examen físico.
Así que fácilmente podemos decir que si el paciente tiene exceso de sodio
habrá expansión del volumen extracelular (Edema, Turgencia yugular,
hipertensión, etc.) Y viceversa, si por el contrario hay déficit de sodio habrá
contracción del volumen extracelular (pérdida de peso, hipotensión postural,
pérdida del turgor de la piel, etc.)
El conjunto de Diagnósticos que se pueden hacer se puede resumir en la
siguiente tabla:
Diagnósticos de Agua
1. Déficit agua
2. Exceso de agua
3. Agua normal
= Hipernatremia
= Hiponatremia
= Na sérico normal
Diagnósticos de Sodio
1. Déficit de sodio
= Disminución del vol. LEC e hipotensión
2. Exceso de sodio
= Incremento del vol. del LEC
3. Sodio normal
= Vol, Normal
En capítulos subsecuentes acerca de agua y sodio veremos como funciona
el método MEPASO para cada circunstancia.
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Capítulo 5. Exceso de Agua
Clave: Básicamente hay demasiada agua en el cuerpo en relación a los
solutos (cualesquiera que sean), lo que resulta en hiposmolaridad.
Claramente, el tratamiento entonces, sería restricción de agua.
Introducción
Iniciaremos siguiente el método previo y sus 2 preguntas básicas:
1. ¿Hay problema de agua?
2. ¿Hay un problema de sodio?
Aclaración: La palabra sobrehidratación significa exceso de agua y a su vez
deshidratación significa déficit de agua sin embargo, el uso indiscriminado
de ambas ha ocasionado una amplia confusión en muchos de los alumnos
de medicina.
¿Cómo podemos utilizar el concepto de “agua libre”?
Toda solución corporal esta compuesta por dos partes un “componente
de agua isotónico”, es decir con electrólitos, y un componente sin
electrólitos o “agua libre”.
Por ejemplo: 1 Litro de solución salina al 0.45%, tendrá 500 mL de líquido
isotónico y 500 mL de agua libre.
¿Cuáles son los síntomas comunes de exceso o déficit de agua?
1. Estado mental alterado: apatía, letárgica, confusión, somnolencia,
estupor, delirio, coma.
2. Convulsiones
3. Debilidad muscular
Los síntomas son más severos si el problema se desarrollo más rápido que
cuando el cambio en la Osmolaridad fue más lento y el paciente tiene
tiempo para su adaptación.
¿Hay exceso de agua?
Es decir el laboratorio reporta sodio sérico bajo, entonces el siguiente paso
es confirma si, efectivamente la Osmolaridad está baja. Si la Osmolaridad
esta baja efectivamente hay hipotónicidad y exceso de agua; si la
Osmolaridad no esta baja hay pseudohiponatremia.
¿Cuáles son las causas de la Pseudohiponatremia?
Es causada por el desplazamiento del agua del plasma por sólo 3
elementos:
Lípidos, proteínas o glucosa
Si la Hiponatremia es causada por estas substancias, la Osmolaridad real
permanece isotónica de este modo, usar sodio o agua para el tratamiento
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sería incorrecta; lo que debe hacerse es encontrar la causa del incremento
anormal de lípidos, proteínas o glucosa y tratar la causa.
Los “tips” para la corrección del sodio sérico son:
Lípidos plasmáticos en mg/dL x 0.0002 da la reducción de los niveles
séricos de sodio.
Las proteínas plasmáticas en g/dL por arriba de 8 g/dL x 0.25 da la
reducción del sodio sérico.
Las formulas mas conocidas, las de la glucosa sérica son:
La más común:
Por cada 100 g/dL arriba del valor normal (100 mg/dL), el sodio sérico
disminuye 1.6 mEq/L
Glucosa sérica
A. Glucosa – 100
200
300
500
800
100
200
400
700
B.Glucosa
incrementada/100
mg/dL
1
2
4
7
Disminución.
Na mEq/L = B x
1.6
1.6
3.2
6.4
11.2
Más complicada es la formula que considera la concentración efectiva de
sodio a una concentración de glucosa normal equivalente al estado
hiperglucémico:
Na equivalente en euglucemia = Na medido + 0.028 (glucosa – 100).
Pero para fines prácticos nosotros seguiremos usando la primera que se
refiere al sodio sérico después de consumida la glucosa, ya que no existe
relevancia clínica entre ambas formulas y la primera es ampliamente
distribuida.
Si el nivel de sodio medido es inferior que el sodio calculado, puede haber
un componente de verdadera Hiponatremia sumado al efecto anterior de
pseudohiponatremia.
¿Qué significa verdadera Hiponatremia?
En la persona normal 2 mecanismos previenen la Hiponatremia a partir de
la ingesta excesiva de agua:
1. La ADH, con la hipotonía disminuye la secreción y el riñón puede
excretar hasta 28 L/día
2. Mecanismo renal. Aumenta el filtrado glomerular al aumentar el volumen
circulante y se incrementa la excreción.
La causa primaria de exceso de agua es la falla renal para excretar el agua.
La siguiente causa es la pérdida de líquido isotónico que es reemplazado
por soluciones hipotónicas.
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¿Cuáles son las causas de exceso de agua?
Las principales:
Respuesta metabólica al trauma
SIHAD
Hipovolemia
Hipoadrenalismo
Hipotiroidismo
Diuréticos
Insuficiencia Renal
Todas las causas, excepto la IRC incrementan la secreción de HAD.
En todas las causas excepto la SIHAD esta dañada al secreción de agua y
hay cambios en el volumen de líquido extracelular.
¿Cuáles son los síntomas y signos de exceso de agua?
Los arriba comentados, sin embargo las convulsiones pueden ocurrir
cuando hay una caída rápida, es decir de 20 a 30 mEq/L en 24 a 48 horas,
en general ocurren cuando el nivel de sodio esta igual o es menor de 115
mEq/L
¿Cómo se trata el exceso de agua?
Remover el agua o agregar sodio
Remover el exceso de agua
1. Restringir a < 1000 mL/día la ingesta para que haya mayores pérdidas
2. Manitol entre 25 y 100 g/día produce una orina hipotónica, donde al
menos el 50% del volumen es agua libre.
Veamos el uso de algunas formulas
¿Cuánta agua necesita eliminar un paciente para regresar la Osmolaridad a
lo normal si Hiponatremia en 10 mEq/L?
Recuerde que el espacio osmótico del sodio es el agua corporal total
ACT 1 Na1
si ACT = 0.6 x Kg de peso y Na1 = 140 mEq/L entonces
=
ACT 2 Na 2
ACT2=? Na2= 10 mEq/L, si arreglamos la formula:
 Na 2 
ACT 2 = 
× ACT 1 así que ACT2= (10/140) x (pesox0.6) = 0.071 x 0.6
 Na1 
= 4.2% x Kg
Si la redondeamos a 4% esta formula representa una estimación razonable
del cambio que el agua debe tener en litros para incrementar o disminuir el
sodio sérico en 10 mEq/L, entonces:
Para calcular el agua necesaria para aumentar o disminuir el sodio
sérico en 10 mEq/L, multiplicar el peso en Kg por 4% y expresar el
resultado en litros.
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Problema clínico: ¿cuántos litros de agua requiere acumular un hombre de
80 Kg para disminuir el sodio sérico de 140 a 120 mEq/L?
Agregar sodio e incrementar la Osmolaridad
¿Cuánto sodio sérico es necesario para aumentar el sodio sérico en 10
mEq/L?
mEq Na = 10 mEq/L x ACT = 10mEqL x 0.6 x peso en Kg = 6 x peso en Kg
¿Cuánto sodio se requiere para aumentar de 115 a 125 mEq/L en un
hombre de 70 Kg?
6 x 70 = 420 mEq
Si Ud quiere dar esta cantidad en una sol al 3% o 5% requiere primero vía
central.
Salina al 3% = 513 mEq/L de Na = 0.5 mEq/mL
Na = 0.5 mEq/L = 2 x 420 = 840 mL
 420 
Salina 5% = 855 mEq/L. Si 420 mEq se requieren = 
 × 1000mL = 490mL
 855 
de salina al 5%
La siguiente tabla le presenta algunos cálculos hechos:
Peso en Kg
6 x Peso = mEq de Na
mL salina 3% para 10
mEq/L
60
360
720
70
420
840
80
480
960
90
540
1080
UNA ELEVACION DEL SODIO SERICO MAYOR DE 12 mEq/L en 24 horas
ES PELIGROSA o 0.5 mEq/L/hora, por lo que se ha sugerido:
1. Corregir la Hiponatremia dando la mitad de la cantidad de sodio
necesario para aumentar 10 mEq/L (con salina 3%) en 8 horas, lo que
aumentara 5 mEq/L.
2. Entonces, dar la otra mitad calculada del sodio en 16 horas
3. Si se requieren otros líquidos, usar salina normal. NO dar líquidos
hipotónicos hasta que el sodio sérico sea mayor de 125mEq/L.
Una última alternativa es usar antagonistas de HAD.
Demeclociclina – bloquea su acción dosis dependiente dosis de 300 a 6000
mg 1x2. Causa daño hepático y renal. Se acumula con cualquiera de esas
fallas.
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Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética.
Esta Hiponatremia depende de la expansión del volumen sanguíneo e
inhibición subsiguiente de la aldosterona y sus principales características
son:
1. Aumento HAD = Exceso de agua e Hiponatremia.
2. Disminución de la Aldosterona = Aumento del sodio Urinario a > 20
mEq/L
3. Osmolaridad sérica < Osmolaridad Urinaria
4. No haya insuficiencia renal, hipotensión o edema.
Las principales causas son:
1. Tumores malignos (Pulmón –células avena y adeno, Adenocarcinoma
páncreas y duodeno; Hodgkin, Leucemia, timoma)
2. Enfermedades del SNC (TCE, meningitis, encefalitis)
3. Enf. Pulmonares (Pneumonía abscesos, TbP)
4. Postoperatorio cuando lo hacen se produce de 2 a 5 días
5. Medicamentos
a. Tiazidas
b. Quimioterapia: Ciclofosfamida, Vincristina
c. Fenotiazinas
d. Antonvulsivos: Carbamazepina
e. Inhibidor monoamino-oxidasa
f. Haloperidol
g. Cloropropamida
¿Cómo puede confirmarse el diagnóstico?
La hiponatremia es la principal característica, si el paciente no tiene un estimulo
primario para la secreción de HAD (hiperosmolaridad, hipovolemia) entonces,
ante un cuadro clínico se confirma el diagnóstico.
¿Cuál es el tratamiento?
Restricción de líquidos. Si el Na sérico es de menos de 120 mEq/L, con o sin
síntomas, el paciente debe ser tratado con restricción de agua. Si no hay
contraindicaciones los líquidos deben ser de menos de 1000 mL/día de salina o
Ringer.
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CAPÍTULO 6 DÉFICIT DE AGUA
La hipernatremia significa déficit de agua, la causa principal es la pérdida de la
ingesta.
Se refiere a la cantidad de agua que un paciente requiere para llevar el agua
corporal total a ser isotónica.
Sinónimos: deshidratación, desecación, depleción de agua pura.
¿Hay un problema de agua?
Si Na sérico > 145 y Osmolaridad mayor de 300 mOsm lo hay
¿Cómo se desarrollo la hipernatremia?
1. Pérdida de líquido hipotónico sin el reemplazo adecuado
2. Ingesta de líquido hipertónico sin excreción adecuada de sodio o ingesta
de agua.
Cuando se desarrolla hipernatremia se desencadenan 2 mecanismos
1. Secreción de HAD
2. Sed
Los principales pacientes que desarrollan hipernatremia:
1. pacientes mayores de 60 años con disminución del estado de alerta
2. Niños que no pueden comunicarse o incrementar su aporte de agua en
respuesta a la sed
3. Pacientes hospitalizados en ayuno
4. paciente que no puede comer (quemadura esofágica por ejemplo)
5. Paciente con alimentación enteral o parenteral con ingesta proble de
líquido libre.
¿Cuáles son las causas de déficit de agua?
Razones de déficit
Pérdida de agua
1. Insensible: pulmón o piel
2. GI: sonda Nasogastricas, vómito, diarrea
3. Renal: orina
Ingesta hiperosmolar
1. Na Hipertónico, NaCl, NaHCO3
2. Alimentos hipertónicos
1. Pérdidas insensibles
a. Fiebre
b. Golpe de calor. Un desorden de la adaptación al calor ambiental
intenso que compromete factores como la pérdida de agua en la
disipación del calor, alcoholismo, enfermedad cardiovascular,
obesidad, intolerancia al calor, disminución en la producción de
sudor, déficit de potasio.
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2. GI. Diarrea. Produce pérdida de líquido hipotónico, < 50 mEq/L,
3. Renal. Diabetes Insípida
a. Central. Pérdida de la secreción por el hipotálamo
b. Nefrogénica. Pérdida de su efecto
En ambos tipos se producen grandes cantidades de orina con baja gravedad
específica (< 1.003) y concentración (< 100 mOsm/L)
La siguientes tablas se refieren a las causas principales de diabetes insípida:
Causas de Diabetes insípida central
Trauma
TCE, aneurisma
EVC isquémico, Paro cardíaco
Hipofisectomía
Tumores
Primario – adenoma pituitario
Secundario Metastásico – pulmón y mama
Infecciones
Meningitis y encefalitis
Granulomas
Sarcoidosis
Granuloma eosinofilo
Causas de diabetes insípida nefrogénica
Disminución de la respuesta ala HAD del túbulo colector
Hipercalcemia
Hipocalemia
Drogas:
Demeclociclina
Litio
Metoxiflourano
Túbulos renales: Diurético o Insuficiencia renal
Diuresis osmótica: glucosa o manitol
Diurético de asa: furosemide
IR crónica
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Una vez que se ha hecho el Dx de déficit de agua ver la concentración urinaria
ayudara a darse una idea del diagnóstico:
Alta
Concentración urinaria
Gravedad
MOsm/L
específica
>1.023
>800
Baja
<1.010
< 300
Media
1.010 – 1.023
300 a 800
Respuesta
Posible causa
Respuesta normal
a las pérdidas
D insípida central
o nefrogénica
Diuresis osmótica
o D Insípida
parcial
Cuando existe una sospecha clara de Diabetes insípida por los exámenes
anteriores se pueden realizar 2 cosas: administrar 5U de Vasopresina o una
prueba de restricción de agua. Básicamente el resultado de osmolaridad
urinaria se debe incrementar, y si es menos de 285 mOsm/L y la relación entre
la osmolaridad urinaria y sérica será < 1, el paciente tendrá Diabetes insípida.
¿Cuáles son los signos y síntomas de déficit de agua?
Hay signos de deshidratación
Síntomas neurológicos como los expuestos previamente.
¿Cómo se trata el déficit de agua?
Dando agua libre
¿Qué solución?
Glucosa al 5%
¿Cuánto?
Como vimos previamente 4% x peso corporal = reducirá en 10 mEq.
La tabla siguiente nos da una orientación:
Peso en Kg
60
70
80
90
Agua
2.4
2.8
3.2
3.6
Usamos el límite de 10 mEq para mayor seguridad, ya que como mencionamos
previamente, para evitar mielinolisis pontina no se debe aumentar más de
0.5mEq/hora, o sea un total de 12 mEq/día.
DEFICIT MODERADO: calcular para disminuir en 10 mEq el Na sérico sumar
los requerimientos de agua y sodio y darlo en 24 hrs. Si el paciente tiene un
déficit salino (volemia) iniciar la corrección del déficit con salina al 0.45% sólo
dar isotónica cuando Na sea menor de 155 mEq/L
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DEFICIT SEVERO: Dar 2-4 Litros de glucosa al 5% para disminuir el sodio <
160 mEq/L sin exceder de 12 mEq/día y seguir el siguiente plan de tratamiento:
1. calcular el requerimiento para reducir el sodio sérico en 10 mEq/L en 24
hrs y sumar sus requerimientos diarios de agua.
2. dar 1 litro de glucosa al 5% de 2 – 4 horas
3. Estar seguro de dar de 2 – 4 litros de agua antes de dar cualquier
cantidad de sodio. Si el déficit es grave aumentar la velocidad de
infusión, pero el tratamiento es el mismo. Si hay choque dar salina 0.9%
para corregir volemia ya que es inicialmente más importante la volemia
que la osmolaridad.
4. Dar salina al 0.45% o Ringer lactato para reunir las necesidades de
sodio cuando el Na sérico sea < 155 mEq/L
5. Por 1 o 2 días dar glucosa al 5% y Líquidos con sodio para mantener el
Na sérico entre 145 a 150 mEq/L y luego llevarlo a lo normal.
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Capítulo 7. Exceso de sodio
Es causado por la retención renal del sodio ingerido, expande el LEC y
causa EDEMA e incremento del volumen sanguíneo. Método de diagnóstico
es examen físico y el tratamiento es restringir la ingesta de sal, tratar la
causa e incrementar la excreción.
Es causado por incremento en el Líquido intersticial (ganancia de peso y
edema) e incremento en el líquido intravascular (hipertensión arteral y turgencia
yugular)
¿Cuáles son las causas de exceso de sodio?
Ingesta excesiva y retención renal de sodio y agua
Causas fisiológicas de edema
Primaria
Retención
de sodio
renal Obstrucción
venosa
Incremento en Obstrucción
permeabilidad linfática
capilar
Secundarias
Volumen Plasmático
Edema
Permeabilidad capilar
Volumen plasmático
Retención renal de Sodio
Edema
Enfermedades que causan retención de sodio
A. Retención renal de Sodio
i. Estrés
ii. ICCV
iii. Medicamentos: Diasoxido, calcioantagonistas, cortisona,
AINES
B. Obstrucción venosa
i. Cirrosis (hipertensión portal)
ii. TEP
iii. Obstrucción venosa
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C. Incremento en permeabilidad capilar
i. Trauma
ii. Inflamación
iii. Infección
iv. Quemaduras
v. Reacciones alérgicas
D. Obstrucción linfática
i. METS
¿Cuáles son los síntomas?
Ganancia de peso
Edema
Tercer espacio
Constituye un concepto especial, ya que forma parte del líquido intersticial
Causas:
Heridas quirúrgicas
Íleo Obstrucción intestinal
Derrame pleural y ascitis
Pancreatitis, peritonitis
Quemaduras
El edema sólo se torna aparente con una ganancia aproximada de 3 Litros
¿Cuáles son los principales métodos de tratamiento del exceso de sodio?
1. Restringir la ingesta de sodio a < 2g/día o 34 mEq/día. Si el paciente
esta en ayuno en general, si el riñón funciona bien, se requieren de 3
días para eliminar el exceso de sodio
2. Movilizar el Líquido intersticial al intravascular: reposo en cama, medias
elásticas, posición elevada de las piernas, uso de coloides y diurético
3. Tratar la enfermedad que causa el edema
a. ICCV
b. Hipotiroidismo
4. Uso de diuréticos
a. Vigilar. Que la relación urea: Cr no supere su relación normal de
30:1 ya que significaría hipovolemia y daño en la perfusión renal
b. Principales diuréticos
i. Osmóticos : Manitol, Urea
ii. Aquí vale la pena recordar que entre más proximal sea la
acción del medicamento es más su potencia:
1. Diuréticos de asa
2. Tiazidas
3. Antagonistas de la aldosterona: Estos últimos son
muy efectivos en hiperaldosteronismo primario o
sec.
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Capítulo 8. DEFICIT DE SODIO
El déficit de sodio siempre produce la contracción del líquido extracelular con la
consecuente disminución del líquido intersticial y el líquido intravascular.
¿Cuáles son las causas?
Cuando la función renal es normal, la pérdida de sodio (y del volumen de LEC),
produce retención de sodio con NaU < 15 mEq/L. Entonces las principales
causas son:
1. Pérdidas Gastrointestinales
a. Vómito, diarrea, succión
b. Fístulas y drenajes
2. Pérdidas cutáneas
a. Sudoración o quemaduras
3. Tercer espacio
a. Heridas en el postoperatorio
b. Obstrucción intestinal
c. Derrame pleural o ascitis
d. Inflamación
e. Trauma
4. Pérdidas renales
a. Diuréticos
b. Diabetes
c. Addison
5. Pérdidas sanguíneas
¿Cuáles son los signos y síntomas?
Los síntomas de hipovolemia e hipoperfusión. En general el déficit de sodio
produce contracción del LEC isotónica, de manera que la sed no es un
predominante. El signo más común es la pérdida de peso, excepto cuando el
líquido se desvía al tercer espacio
¿Cómo se hace el diagnóstico?
Por el examen físico
¿Cuáles son las principales pruebas de laboratorio?
1.
2.
3.
4.
NaU < 15 mEq/L
OSMU > 450 mOsm/L o Gravedad específica > 1.015
BUN/Cr > 20:1 o Urea/Cr > 30:1
Aumento del Hematocrito y albúmina sérica
¿Cuál son los métodos para tratar el déficit de sodio?
Si las pérdidas de líquido en general son isotónicas surge la pregunta
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¿Cuál es el volumen necesario para corregir dichas pérdidas?
Hay dos métodos: calcular en base al peso perdido y en base al hematocrito.
Calculo del déficit de sodio en litros
Peso Kg
LEC 20% x Leve (10%)
peso
60
12
1.2
70
14
1.4
80
16
1.6
90
18
1.8
Moderada
(15%)
1.8
2.1
2.4
2.7
Severa
(25%)
3.0
3.5
4.0
4.5
Calculo del déficit de sodio usando el cambio en el hematocrito
PASO 1 CALCULO DEL % DE INCREMENTO DEL HEMATOCRITO
A. HT final
B. HT inicial
C. Final –
D. (C/B)x100
Inicial (A – B)
25%
10/40
10
40
1. 50
20%
6/30
6
30
2. 36
30%
9/30
9
30
3. 39
PASO 2 CALCULO DEL DEFICIT DE LEC
D. % HT de incremento x E. Volumen del LEC = déficit salino (70 Kg)
1. 25%
14 L = 3.5 L
2. 20%
14 L = 2.8 L
3. 30%
14 L = 4.2 L
Prioridades
1. Tratar el Shock. En la primera hora restaurar la volemia. Presión sistólica
mayor de 90 mmHg.
2. Tratar el déficit de sodio leve a moderado
3. Detener las pérdidas
4. Tratar otros problemas
a. K
b. Acido-base
c. Adrenal
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USO DE LIQUIDOS INTRAVENOSOS
Los líquidos intravenosos son un método simple, directo y confiable. Están
indicados cuando el paciente no los puede recibir por vía oral.
Por vía central se administran soluciones hipertónicas.
Por vía periférica deben ser soluciones < 560 mOsm/L.
Las soluciones con pequeños volúmenes (250-500 mL) se administran para dar
líquidos especializados o medicamentos.
La solución de 1 L se usa para dar líquidos
Soluciones de 1 Litro Velocidades de infusión
mL/hora
h/L
mL/día
3000
8
1. 125
2400
10
2. 100
2000
12
3. 84
1200
20
4. 50
1000
24
5. 42
Las gotas por minuto:
Estándar: 15 gotas = 1 mL
15 gotas/min = 60 mL/h
21 gotas/min = 84 mL/h
25 gotas/min = 100 mL/h
31 gotas/min = 125 mL/h
Tratamiento de hipocalcemia
Droga
Dosis
%Calcio
Gluconato
de calcio
Cloruro de
Calcio
10 mL
10%
10 mL
10%
9
90 – 4.5
Velocidad
máxima
mL/min
2
27
270 – 13.5
1
Soluciones hipertónicas
Solución IV
Osmolaridad
mOsm/L
NaCl 3%
1026
NaCl 5%
1710
NaCl 3% da 500 mEq/L de Na y Cl
Na = 0.5 mEq/mL
Ca/10mL
Mg-mEq
Comentario
Iv, oral no
IM
IV
únicamente
mEq/L de Na
mEq/L Cl
513
855
513
855
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Soluciones Alcalinizantes
Total de electrolitos
Solución
Tonicidad
% Sol
Volumen
Na
HCO3
NaHCO3
Isotónica
1.5
1L
180
180
NaHCO3
Hipertónica 7.5
50 mL
45
45
NaHCO3
Hipertónica 8.3
50 mL
50
50
Puntos clave de algunas infusiones
1. K.
a. agregar de 20 a 30 mEq/en cada solución para dar una dosis al
día de 60 mEq.
b. Hipocalemia. Infusión de 10 a 20 mEq/h, máximo de 40 mEq/h
2. Fósforo. Se puede dar iv, pero dado que la hipofosfatemia inhibe la
reabsorción al darlo iv puede haber el efecto contrario, hiperfosfatemia.
Monitorizar el fosfato y limitarla cantidad a 1 g o 32 mM/día. En general
se da Fosfato de potasio para corregir hipofosfatemia (< 1 mg/dL). Para
calcular fosfato elemental vea la siguiente tabla
Fosfato elemental
KH2PO4. PM = 136,
K2HPO4. PM = 174
Peso atómico = 31
P = 23%
P = 18%
mM
Mg
mM
g
mM
g
16
500
70
9.5
89
15.5
24
750
104
14.1
133
23.1
Na2HPO4, PM = 145
NaH4PO4, PM = 136
P = 26%
P = 21%
16
500
62
7.5
76
11
24
750
92
11.1
114
16.5
3. Mg. Es difícil decidir cuanto es la depleción de Mg; el Mg es dado
usualmente como sulfato de Mg (MgSO4), la dosis común para un
paciente con severa hipomagnesemia es dar 6 g de sulfato de Mg (12
mL de solución al 50%) en 1 L de salina o glucosa al 5%, lo que debe
aportar 48 mEq (6g x 8 mEq/g). En el primer día, posteriormente 1 L/día
2 a 5 días más
4. Soluciones Alcalinizantes. Nunca deben administrarse con una solución
con calcio
Tabla de conversión de algunos valores de electrolitos
Columna A
Columna B
1 mEq Na = 59 mg NaCl
1 g NaCl = 17 mEq Na & Cl
1 mEq K = 75 mg KCl
1 g KCl = 13 mEq K & Cl
1 mEq K = 100 mg acetate de K
1 g acetate de K = 10 mEq K &
acetate
1 mEq Ca = 224 mg gluconato de Ca
1 g gluconato de Ca = 5 mEq Ca
1 mEq Ca = 55 mg CaCl2
1 g CaCl2 = 18 mEq Ca & 36 mEq Cl
1 mEq Mg = 120 mg MgSO4
1 g MgSO4 = 8 mEq Mg & SO4
1 mEq Na = 84 mg NaHCO3
1 g NaHCO3 = 12 mEq Na & HCO3
1 mEq Na = 112 mg Lactato de Na
1 g lactato de Na = 9 mEq Na &
Lactato
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POTASIO
El Potasio corporal total (PCT) es de 50 – 55 mEq/kg de peso. Es el
principal cation intracelular, donde su concentración es de 140 mEq/L, y en
el LEC es sólo 4 mEq/L. La bomba de Na-K en la membrana celular es la
que mantiene tal diferencia de concentración entre el LIC y LEC. Una salida
de sólo el 2% de LIC al LEC doblaría la concentración del K sérico.
Los mecanismos que mantienen el K dentro de límites normales son:
La transferencia entre LIC y LEC
La excreción renal de K
¿Qué factores influyen en el recambio entre el LIC y LEC?
A. K sérico. Si la carga de K se incrementa en el suero, entonces el K se
mueve dentro de las células y viceversa. La siguiente tabla muestra la
relación que existe entre el K sérico y el K corporal total.
Cambio en el K sérico
Cambio en el KCT
mEq/L
mEq
A. Disminución
4a3
- 200 a -400
3a2
- 200 a – 400 o más
Incremento
4a5
+ 100 a +200
5a6
+100 a + 200 o más
B. Hay una relación recíproca entre los cambios del pH y el K sérico:
a. Si el pH se incrementa el K sérico desciende
b. Si el pH disminuye el K sérico se incrementa
C. La hipoerosmolaridad se asocia a Hipercalemia.
D. Secreción de insulina aumenta la captación de k intracelular
E. Catecolaminas tienen un efecto dual. Inicialmente hipercalemia, seguido
de hipocalemia prolongada mediada por los β receptores
¿Qué factores reglan la excreción renal de K?
Una pequeña cantidad es perdida en la heces y el sudor.
Los principales factores que reglan la excreción de K renal son:
1. El túbulo distal y el colector
2. El K sérico
3. Aldosterona
4. Velocidad
¿Cómo responde el paciente a una carga o una pérdida de K?
Si aumenta el K aumenta el nivel de aldosterona y la excreción de potasio; por
el contrario si hay una caída de K y si esta última es los suficientemente grande
(50 – 150 mEq o más), este efecto permite la conservación de K limitando la
excreción renal a 5 a 25 mEq/L
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HIPERCALEMIA
Definida como un valor sérico por arriba de 5.0, en una persona sana
puede prevenir perfectamente la hipercalemia con un gasto urinario de 30
mL/h.
Si se encuentra hipercalemia en un examen y no hay una explicación obvia,
REPETIR el examen para confirmar
Otras causas de pseudohipercalemia
Hemólisis
Hipoxia venosa por torniquete
Trombocitosis y leucocitosis marcada
¿Cuáles son las principales causas de Hipercalemia?
A. Incremento de la Ingesta
a. Enteral o IV
B. Moviemiento del K del LIC al LEC
a. Acidosis metabólica
b. Hiperglucemia con déficit de insulina
c. Ejercicio
d. Catabolismo
e. Medicamentos: betabloqueadores, succinilcolina, digital
C. Disminución de la excreción urinaria
a. Hipovolemia
b. Hipoaldosteronismo
c. IRC
d. Medicamentos: espironolactona, AINES, heparina e inhibidores
de ECA
Puntos clave
1. Por cada 0.1 unidades de baja de pH hay un incremento
de 2.0 mEq/L de K. Este cambio NO es observado en la
acidosis respiratoria.
2. Déficit de insulina disminuye la captación de K
intracelular y además al producir hiperosmolaridad
produce movimiento de agua y sodio al LEC
3. Ejercicio intenso severo puede producir incrmento del K
sérico hasta 2 mEq/L
4. La hipovolemia con gasto urinario de < 600 mL, hay
disminucióndel contenido de Na en la orina e incremento
de K (40 a 70 mEq/L), pero con el volumen bajo hay
disminución en la pérdida
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¿Cuáles son los síntomas y signos de la hipercalemia?
Debilidad (muscular y cardíaca), pero sólo aparecen con un nivel sérico de
8 mEq/L
En el siguiente esquema se muestran los cambios electrocardiográficos en
la hipercalemia:
Normal 5
mEq/L
10 mEq/L
7 mEq/L
11 mEq/L
8 mEq/L
12 mEq/L
¿Cuál es el tratamiento más apropiado?
Hipercalemia leve es entre 6 y 8 mEq/L
Hipercalemia grave mayor de 8 mEq/L
1. Hipercalemia leve.
a. Menos ingesta < 40 mEq/día
b. Volumen urinario > 1 Litro
c. Keyaxalate ( no hay en México) remueve 1 gr remueve 1 mEq. En
general 50 g de Keyaxalate disminuirá 0.5 a 1 mEq/L en 4 a 6
horas.
2. Hipercalemia grave
a. Secuencia correcta:
i. Gluconato de calcio
ii. Bicarbonato de sodio
iii. Glucosa e insulina
iv. NaCl hipertónico o salbutamol.
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Puntos clave
El tratamiento inicial de hipercalemia grave es gluconato de calcio
10%mlmL a una velocidad de 2 mL/minuto, o en 5- 10 minutos. El calcio
revierte la despolarización de la hipercalemia. Básicamente su efecto es
agudo y se monitoriza con EKG. Si no ha habido cambios en el EKG en 5 –
10 minutos dar nueva dosis o administrar cloruro de calcio que es más
potente
Glucosa e insulina 50ml gluc 50% + 5 U insulina rápida en 10 minutos
Glucosa al 50% 100 mL + 1000 cc glucosa 10%+10 U insulina en 30 a
60 minutos.
Respuesta esperada 0 0.5 – 1mEq/L en 1 a 2 horas.
Medicamentos para el Tratamiento de la Hipercalemia
ACCION
DOSIS
TIEMPO PARA
EL EFECTO
A. Revierte
10 mL (Ca = 0.5 3 – 5 min
toxicidad
mEq/mL)
Gluconato de
calcio
B. Moviliza k
dentro la
célula
30 – 60 minutos
50 mL(50 mEq)
NaHCO3
1h
Gluc 50%+IR 50 mL(5U)
30 – 60 min
100 – 200 mL
Na 3%
C: Remueve K
2–3h
20 g en 100 mL
Keyaxalate
30 – 60 min
20 – 40 mg
Furosemide
30 minutos
Hemodiálisis
CUANTO DURA
EL EFECTO
1–2h
2–6h
4–8h
2–4h
4–8h
6 – 24 h
1 – 3 días
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HIPOCALEMIA
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Se define como K sérico < 3.5 mEq/L
¿Cuáles son las principales causas?
A. disminución de su ingesta
a. Enteral o IV
B. Transferencia del LEC a LIC
a. Alcalosis
b. Exceso de insulina
c. Catecolaminas
d. Anabolismo
e. Hipotermia
C. Excreción incrementada
a. Pérdida urinaria excesiva
b. Pérdida gastrointestinal excesiva
Puntos clave
1. k disminuye 0.4 mEq/L por 0.1 U de aumento de pH. La
alcalosis produce sólo leve hipocalemia.
2. Cuando el paciente tiene un déficit de K corporal, el
efecto de las catecolaminas puede disminuir el K sérica a
< 3 mEq/L y pueden producir arritmia
3. El anabolismo ocurre principalmente en el proceso de
curación de las heridas
4. Pérdida urinaria excesiva. Por 3 causas:
1. Disminución de la reabsorción de NaCl en túbulo
distal; diuréticos, acidosis tubular renal tipo 1,
hipercalcemia, postobstructiva. Acidosis tubular
renal tipo 2 como MM, mercurio, plomo, deficiencia
de vitamina D.
2. Exceso de mineralocorticoide. Da como resultado
también alcalosis metabólica en general es
hiperaldosteronismo primario, por un adenoma
suprarrenal o hiperplasia de la corteza. Este
paciente presenta leve a moderada hipertensión,
hipocalemia y alcalosis metabólica. Otra causa es la
ingesta de fludrocortisona que el substituto sintético
de la aldosterona. Sx o Enf de Cushing.
3. Reabsorción en el túbulo distal de un anión no
absorbible.. Esto ocurre cuando el Cl en el túbulo
distal disminuye y es substituido por otros aniones
como HCO3, Carbenicilina, anfotericina B y cetonas.
El Na es reabsorbido y es remplazado en la luz
tubular por K e H, los cuales son excretados con
uno de estos aniones no absorbibles.
5. Pérdidas gastrointestinales.
a. Aunque en el estómago no se pierdan
directamente grandes cantidades de K,
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cuando se produce alcalosis metabólica, la
compensación renal para la pérdida de
volumen e hidrogeniones, produce
significativas pérdidas de K (40 – 100 mEq/L)
y déficit del potasio corporal total de entre
800 a 1000 mEq.
b. Intestino delgado y colón producen pérdida
de entre 5 y 10 mEq/L de k. Si las pérdidas
gastrointestinales son mayores a 1.5 litros, se
deben medir en ellas Na, K y Cl para una
adecuada restitución. La diarrea secretora
puede producir pérdida de hasta 10 a 30
mEq/L
¿Cuáles son los síntomas y signos de hipocalemia?
Debilidad muscular y parálisis
Con nivel de k <2.5 mEq/L
Secuencial mente afecta músculos de las piernas, tronco, brazos y respiración.
Los pacientes se quejan de calambres, espasmos musculares y dolorimiento.
Íleo distensión, náusea y vómito pueden ocurrir.
Arritmias
Se presentan cuando el nivel sérico es menor de 3.0 mEq/L
Las más frecuentes son:
Extrasístoles auriculares o ventriculares
Taquicardia auricular paroxística
Taquicardia nodal
Bloqueo auriculoventricular
Fibrilación ventricular
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Cambios electrocardiográficos por al hipocalemia
T
T
U
U
T
T
U
U
U
U
T
Pruebas de laboratorio útiles para el Dx de Hipocalemia
Prueba
Valor
Dx/etiología
BUN/Cr
Alta
IRC, Hipovolemia
Glucosa sérica, cetonas > 300 mg/dL, 4+
Cetoacidosis diabética
Gasometría
PH alto
Alcalosis metabólica
En Orina a 8 12 y 24 h
Normal o K bajo
K
< 25 mEq/día
Pérdida renal
> 25 mEq día
Na
< 15 mEq/L
Hipovolemia
> 20 mEq/L
Normovolemia o diurético
Cl
< 15 mEq/L
Pérdida extra-renal de K
> 20 mEq/L
Diurético o insuf renal
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Niveles de Hipocalemia
Nivel
Leve
Moderado
Severo
K sérico (mEq/L) Cambios EKG
3.5 – 3.0
3.0 – 2.5
2.5 – 2.0
No, mínimos
Si, Variable
Si, Peligrosos
Déficit
estimado
mEq
100 – 200
200 – 400
400 - 800
KCL dosis
(mEq/día)
100 – 150
150 – 200
200 – 300
Cuando se de KCL estar seguro que al menos el paciente tiene un gasto
urinario de 30 mL/h
Objetivo es elevar el K a 3.0 mEq/L, para disminuir el riesgo de arritmias. Este
objetivo se debe alcanzar en 12 a 24 horas máximo y el resto de la restitución
en 2 a 5 días
Ya se menciono previamente las velocidades de infusión.
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METODO PARA LA INTERPRETACIÓN DE LOS TRANSTORNOS ACIDO
BASE SIMPLES Y MIXTOS
TRASTORNOS ACIDOBASICOS SIMPLES.
DEFINICIONES:
A) ACIDEMIA, ALCALEMIA, describe relación con la sangre, acidemia pH
menor de 7.36 y (H+) mayor de 44 nEq/L. Alcalemia: pH mayor de 7.44 y
(H) mayor de 36 nEq/L
B) ACIDOSIS, ALCALOSIS: el término osis se refiere a los procesos
primarios que generan H+ u OH- sin tomar en cuenta la acidez
sanguínea. Un trastorno único débil o a la añadidura de un segundo
trastorno opuesto pueden hacer que la acidez se conserve dentro de
límites normales.
C) COMPENSACION: Los trastornos metabólicos primarios desencadenan
cambios respiratorios compensatorios.
Los trastornos
respiratorios primarios desencadenan cambios
metabólicos compensatorios.
D) ACIDEZ: El equilibrio resultante entre PCO2 y HCO3 define la acidez
sanguínea final: (H+) = 24 Pco2/HCO3-
FISIOPATOLOGIA:
El metabolismo intermediario del adulto, produce 50 a 100 mEq de ácido
diariamente (1 a 1.5 mEq/kg/día), en forma de sulfatos y fosfatos. Se dispone
de amortiguadores celulares y extracelulares, entre ellos el HCO3 para mitigar
los cambios mayores en la acidez de la sangre.
Las alteraciones entre la producción, amortiguación y excreción de ácido
produce acumulación de ácido fijo e hipobicarbonatemia, características
básicas de la acidosis metabólica. Los defectos en este sistema pueden
presentar:
A) Hiperproducción de ácido
B) Pérdida de las reservas amortiguadoras
C) Excreción pobre de ácido
Existen mecanismos compensatorios de todos estos la compensación
respiratoria es de las más rápidas y efectivas, la cual va a responder a la
estimulación del centro respiratorio en tallo encefálico.
Los patrones electrolíticos resultantes de la interacción de protones y
aniones, nos permite clasificar todas las acidosis metabólicas. Los protones
consumen las reservas de álcalis, y éstos son substituidos por ácidos,
concluyendo que cualquier ácido distinto al HCL sustituye al anión HCO3,
fácilmente detectado, por aniones que no se miden de manera sistemática.
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La Brecha Aniónica refleja el equilibrio entre el catión Na+ y los aniones CL+ HCO3+ medidos sistemáticamente:
BA = (Na+) – (Cl- + HCO3) normal = 12 +-2.
EFECTOS DE LA ACIDOSIS:
Tienen importancia diagnóstica y ayudan a establecer guías básicas
para iniciar el tratamiento, y determinar en parte lo agresiva que debe ser la
corrección de hipobicarbonatemia. Entre los principales efectos tenemos:
-
Estimulación de liberación de adrenalina
Leucocitosis
Hiperpotasemia
Alteraciones en el metabolismo del calcio
Alteraciones hemodinámicas (son las más
amenazadoras y el
tratamiento debe de instituirse cuanto antes, dentro de las causas más
devastadoras son el afecto en la contracción miocárdica).
ACIDOSIS METABOLICAS:
1.- BRECHA ANIONICA ELEVADA:
- Insuficiencia renal – cetoacidosis*inanición
*Diabetes sacarina
*Relacionada con alcohol
*Glucogenosis I
*Defectos de la gluconeogénesis
- Acidosis láctica, toxinas.
*Metanol
*Etilenglicol
*Salicilicos
*Paraldehido
2.- BRECHA ANIONICA NORMAL.
-Acidosis hipotasémica
a) Acidosis tubular renal
*proximal
*distal
*deficiencia de amortiguadores (fosfato y amoniaco )
b) Diarrea
c) Acidosis posthipocapnica
d) Inhibidores de la anhidrasa carbónica
e) Desviaciones ureterales
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3.- ACIDOSIS NORMAL O HIPERPOTASEMICA
-Insuficiencia renal incipiente
- Hidronefrosis
-Toxicidad por azufre
-Hipoaldosteronismo
Los trastornos del eje renal suprarrenal son la causa más común de
acidosis hiperpotásemicas de brecha aniónica normal
ACIDOSIS LACTICAS:
TIPO A: Hipoxia Tisular clínicamente manifiesta
1.- Anemia grave
2.- Hemorragia e hipotensión
3.- Choque
4.- Insuficiencia cardiaca congestiva
5.- Hipoxia grave
TIPO B: Hipoxia tisular clínicamente no manifiesta
1.- DM, uremia, insuficiencia hepática, tumores , convulsiones,
2.- Fármacos: biguanidas, etanol, metanol,
fructuosa,
estreptozotocina
3.- Defectos metabólicos , hereditarios y adquiridos
TRATAMIENTO:
La restitución de HCO3- perdido durante la acidosis activa requiere que ocurra
una de las cosas siguientes:
- la oxidación metabólica de aniones orgánicos, como acetoacetato o
lactato, produce resíntesis de HCO3.
- En ausencia de aniones orgánicos metabolizables, sólo la síntesis renal
de bicarbonato restituirá el álcali perdido,
- Como medio único de restituir las pérdidas de álcali.
- Cuando el pH es de menos de 7.20 se recomienda empezar a reponer
el bicarbonato por las consecuencias hemodinámicas que pueden
presentarse y elevar el pH de 7.20 a 7.30.
- La rapidez con la que se administre álcali depende de la urgencia clínica
- Se administra la mitad de la dosis requerida en un lapso de 2 a 4 hs.
- Rara vez se administra.
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COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON NaHCO3
- Hipernatremia y sobrecarga de volumen
- Hipopotasemia
- Alteraciones en la fijación del calcio
- Alcalosis
- Hipoxia tisular
- Acidosis paradójica del LCR
ALCALOSIS METABOLICA.
La hiperbicarbonatemia
sostenida es el acontecimiento primario y la
característica principal es la alcalosis metabólica.
Compensación respiratoria:
La alcalinización final de los quimiorreceptores del tallo encefálico, deprime la
ventilación alveolar y produce hipoxia leve y cierto grado de hipercapnia, el
aumento de la PCO2, representa compensación respiratoria.
En la alcalosis metabólica simple no complicada, la Pco2 aumenta en 6 mmHg
por cada 10 mEq/l de aumento en la Co2. Si la Pco2 es mayor o menor de lo
esperado, se podrán diagnosticar acidosis o alcalosis respiratorias primarias
sobrepuestas.
FACTORES QUE PRODUCEN HIPERBICARBONATEMIA:
-Tratamiento con diuréticos y fibrosis quística.
Producen alcalosis por contracción, al efectuar pérdida de líquido rico en
cloruro y pobre de HCO3 por la orina y por el sudor.
Sólo estómago y riñón son capaces de efectuar síntesis neta de HCO3- no
neutralizado con lo que se provocará hiperbicarbonatemia
El álcali exógeno puede también a contribuir la hiperbicarbonatemia.
FACTORES QUE PRODUCEN RETENCION RENAL DE BICARBONATO.
-
-
Los estados de hiperbicarbonatémicos hipovolemicos, como los vómitos
y la diuresis excesiva, se acompañan de orina pobre en sodio y
bicarbonato, lo que indica resorción ávida de bicarbonato de sodio.
La deficiencia de potasio y aldosterona desempeñan funciones
patogénicas en muchas formas de alcalosis metabólicas. Así, la
deficiencia de potasio desempeña un papel clave en la alcalosis que
acompaña al exceso primario de mineralocorticoides.
La hipercapnia estimula
la excreción de ácido y resorción de
bicarbonatos netas, para ayudar a la compensación metabólica de la
acidosis respiratoria.
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EFECTOS DE LA ALCALOSIS METABOLICA:
-
CARDIACAS : prolongación del intervalo QT, ondas U y aumento de la
sensibilidad a la intoxicación por digital.
METABOLICOS: afinidad de la hemoglobina por oxigeno , incremento
leve de la brecha aniónica fomento de la glucólisis y tendencia a
hipoglucemia, fomento de la resorción renal de calcio, pero disminución
de la resorción renal neta de potasio.
CLASIFICACION DE LAS ALCALOSIS METABOLICAS.
A) REACCIONAN A LA SOL. SALINA.
1.- Alcalosis por contracción
2.- Alcalosis renal.
- Inducida por diuréticos
- Anión pobremente resorbible
3.- Posthipercapnica
B)
-
ALCALOSIS GASTROINTESTINAL
Alcalosis Gástrica
Sales de ácidos fuertes
transfusiones
antiácidos
NO REACCIONA A LA SOLUCION SALINA.
-A.- Alcalosis renal
- variantes normotensivas
- Sx de Barter
- Deficiencia grave de potasio
- Alcalosis de realimentación
- Hipercalcemia , hiperparatiroidismo
- B.- Variantes hipertensivas
- Exceso endógeno de mineralocorticoide
*Aldosteronismo primario
*Hiperreninismo
*Deficiencia suprarrenal de 11 ó 17 hidroxilasa
*Sx. de Liddle
- Mineralocorticoides exógenos
* Carbenoxolona.
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TRATAMIENTO
-
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a) Alcalosis que reacciona a la solución salina.
La velocidad a la que se restituye solución salina y potasio, depende
de la gravedad de la deficiencia de líquido extracelular, por ejemplo
en los pacientes que tienen pobre perfusión tisular en donde se
requiere tratamiento parenteral, no así aquellos pacientes en los que
sólo manifiestan hipotensión postural leve en donde la reposición con
sal pude hacer vía oral.
Antagonistas de los H2, cimetidina para evitar que continúen las
pérdidas.
La acetazolamida produce grandes pérdidas de potasio por lo que su
restitución debe considerarse.
Los pacientes con insuficiencia renal, con pH de 7.50 a 7.55, pueden
tratarse con ácido, diálisis o ambas cosas.
b) Alcalosis que no reacciona a la solución salina.
La deficiencia grave de potasio, mayor a 500 -1000 mEq, puede
producir cloruresis y alcalosis. Se requiere restitución enérgica de
potasio.
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TRASTORNOS ACIDOBASICOS RESPIRATORIOS .
Los trastornos ácido-básicos respiratorios son causados siempre es
por alteraciones en la eliminación pulmonar de CO2 y no por
perturbación en la producción de amortiguadores de ácidos volátiles.
Un sujeto normal produce cerca de 15000 a 20000 mMol. De CO2
todos los días.
El pulmón tiene una capacidad enorme para excretar CO2, al
incrementarse éste
a nivel alveolar es captado por los
quimiorreceptores produciendo aumento de la ventilación.
El ritmo de excreción de C O2 es directamente proporcional a la
ventilación alveolar y a la PCO2.
ACIDOSIS RESPIRATORIA.
La acidosis respiratoria simple se caracteriza por aumento de la
PCO2 mayor de 45 mmHg y produce en consecuencia elevación del
H+
Como regla general, el HCO3 séricos se incrementará, 1 mEq/l por
cada 10 mmHg de elevación de la PCO2 en caso de acidosis
respiratoria aguda.
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO.
La principal manifestación es la alteración neurológica, las cuales
pueden variar desde confusión, convulsiones hasta coma o datos de
hipertensión endocraneal.
Los datos de laboratorio son sutiles y variables. Conforme se
incrementa la concentración sérica de de HCO3, ocurre disminución
progresiva de la concentración sérica de Cl-.
En alcalosis metabólica, el potasio sérico suele ser bajo, en tanto que
en la acidosis respiratoria es normal o está elevado. Por lo general la
hipoxia se acompaña de hipocapnia.
CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIAS.
1.- Depresión central de la respiración.
- Sobredosificación farmacológica, (narcóticos, barbitúricos)
- Traumatismo, tumor, trastornos degenerativas del SNC.
- Infecciones del SNC
- EVC
- Hipoventilación central primaria.
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2.- Enfermedad pulmonar primaria.
-
EPOC
Estado asmático grave.
Infecciones pulmonares
SIRA
Alteraciones de la patred torácicaTrast. Neurológicos que afectan los músculos respiratorios
Trastornos del sueño,
TRATAMIENTO.
-
Corregir la causa precipitante
Restablecer la ventilación alveolar
Corregir la retención de CO2
Ventilación asistida cuando el paciente presenta un estado agudo o
deterioro progresivo de retención de PCO2 o manifestaciones de
hipercapnia en el SNC.
Se tiene 12 a 36 h. Para normalizar la concentración sérica de HCO3El bicarbonato de sodio se administra en casos de academia que
amenaza la vida, pH menor a 7.10, si no se dispone de inmediato de un
ventilador mecánico.
ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Se caracteriza por hipocapnia y es resultado de hiperventilación inadecuada.
La reacción compensatoria a la alcalosis respiratoria se produce en dos fases.
La primera abarca procesos a nivel celular y efectos de disminución pequeña.
La concentración sérica de hco3 disminuye en 2.5 mEq/l por cada 10 mmHg
de disminución de la Pco2
En general la hipocapnia sostenida disminuye la concentración sérica de
HCO3 en 5 mEq/l por cada 10 mmHg de disminución de la Pco2.
CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA.
I.- Mecanismos centrales.
-ansiedad
-encefalopatía metabólica
-Neuroinfecciones
-EVC
-sepsis por gérmenes gram negativos
-intoxicación por salicílicos
-embarazo.
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II.- Mecanismos pulmonares- Neumonías
- Asma
- Embolia pulmonar
- Enfermedad pulmonar intersticial incipiente
- I.C.C.
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO
La mayor parte de las manifestaciones clínicas que acompañan a la alcalosis
respiratoria se observa principalmente en situaciones agudas, y suele coexistir
con alcalemia notable. La presencia de parestesias peribucales y digitales de
espasmo carpopedal o tetania hipomagnesémica, hay síntomas de
vasoconstricción cerebral y el flujo sanguíneo disminuido.
Manifestaciones
de
laboratorio:
hipobicarbonatemia,
hipercloremia,
hipopotasemia, e hipofosfatemia, incremento pequeño de la brecha aniónica de
14 a 17 mEq/l que refleja incremento de la glucolisis y acumulación de lactato..
Para distinguir entre procesos acidóticos y alcalóticos se recurre al potasio
sérico, ya que se encuentra incrementado en los primeros y disminuido en los
segundos.
TRATAMIENTO.
El paciente sintomático con pH menor de 7.55 debe aplicarse tratamiento al
trastorno primario causante de hipocarbia, y no a la alteración del pHLa primera medida debe ser aplicación de un dispositivo simple de respiración
repetida, con objeto de incrementar la concentración de CO2 inspirado, y de
manera secundaria incrementar la pCO2 arterial.
La acetazolamida, 250 mg c/8 a 12 hs. Durante dos días produce acidosis
metabólica lo que previene la alcalosis producida por hiperventilación
La mayor parte de las alcalosis respiratoria no ameritan tratamiento y sirve
sólo como indicio de que se encuentra un proceso patológico subyacente que
se manifiesta mediante hiperventilación inadecuada.
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TRASTORNOS ACIDOBASICOS MIXTOS: CRITERIO CLINICO.
Trastorno ácido-básico mixto se define como la coexistencia simultánea de dos
o más alteraciones simples de este tipo en el mismo paciente.
Los trastornos ácido-básicos mixtos se pueden predecir más comúnmente
basándose en el cuadro clínico y en la exploración física.
Los pacientes de acidosis respiratoria crónica por enfermedad pulmonar grave
suelen padecer alcalosis metabólica., coexisten en forma secundaria a la
administración agresiva de diuréticos para tratar la insuficiencia cardiaca
congestiva.
La concentración normal de HCO3 no implica necesariamente que el pH es
normal, puesto que podría estar elevada la Pco2 y dar por resultado
disminución importante del pH sanguíneo.
Conceptos introductorios: el PH del liquido extracelular se define por la
ecuación de Henderson-Hasselbalch: y la expresión derivada Kassirer y col.,
En ambas ecuaciones es evidente el concepto de que la concentración final de
iones hidrogeno o PH depende no de la cantidad absoluta de HCO3- o de la
PCO2, sino de la proporción entre ambos, por tanto la concentración normal
HCO3- no implica necesariamente que el pH es normal, puesto que podría
estar elevada la PCO2 y dar por resultado disminución importante del pH
sanguíneo.
Aunque el pH normal se encuentra entre 7.36 y 7.44 el calor en un individuo
determinado varia mucho menos que estos limites. El pH de 7.40 corresponde
a una concentración de iones de hidrogeno de 40 nEq/l. Entre los limites de pH
de 7.20 a 7.50, cada cambio del mismo de 0.l0 unidades corresponde a un
cambio de la concentración de iones de hidrogeno de l0 nEq/l
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Limites de compensación:
Los trastornos respiratorios ácido-básico primarios invocan reacciones
metabólicas secundarias, y los trastornos metabólicos primarios inducen
reacciones respiratorias secundarias. Como la definición de un solo trastornos
incluye tanto el proceso inicial que produce cambios en el HCO3- y la PCO2
como todos los otros mecanismos compensatorios que afectan a estas
substancias, la falta de compensación adecuada para un solo trastornos es
prueba de alteración mixta
Formulas de Compensación
Trastorno
Formula de compensación
Acidosis metabólica
PCO2 = 1.5 (HCO3)+8±2
∆CO2 = 1.0 – 1.5 ∆ HCO3
Alcalosis metabólica
PCO2 = 0.9 x [HCO3] + 15
PCO2 = 0.7 x [HCO3] + 20 ± 4
∆CO2 = 0.5 – 1.0 x ∆ HCO3
Alcalosis Respiratoria ∆ HCO3 = 0.2 ∆ PCO2
Aguda
∆ [H+] = 0.8 ∆ PCO2
Alcalosis Respiratoria ∆ HCO3 = 0.3 – 0.5 ∆ PCO2
crónica
∆ [H+] = 0.0 - 0.2 ∆ PCO2
Acidosis Respiratoria
∆ HCO3 = 0.1 ∆ PCO2
aguda
∆ [H+] = 0.8 ∆ PCO2
∆ [H+] = 0.8 PCO2 + 10
Acidosis Respiratoria
∆ HCO3 = 0.35 ∆ PCO2
crónica
∆ [H+] = 0.3 x PCO2 + 28
Limites
10 mmHg
55 mmHg
18 mEq/L
12 – 15 mEq/L
30 mEq/L
45 mEq/L
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La reacción ventilatoria al alcalosis metabólica es menos eficiente y predecible
que en caso de la acidosis metabólica. Aunque se retiene CO2 durante la
primera, la magnitud de la reacción no es tan grande como la disminución de la
PaCO2 durante la acidosis metabólica. Más aun , se llega al limite de retención
compensatoria de CO2 a un nivel aproximado de 55 a 60 mmHg, después del
cual no suele haber incremento ulterior de PaCO2 a pesar de los aumentos
subsecuentes del HCO3-.
Las alteraciones respiratorias se clasifican como agudas o crónicas, lo que
depende de la presencia de compensación renal, el aumento inicial de HCO3sérico en caso de acidosis respiratoria, o la disminución del mismo durante la
alcalosis respiratoria. Se producen totalmente por acción de amortiguadores
corporales que captan o liberan iones hidrógeno, respectivamente, como
reacción a los cambios en la excreción de ácido carbónico por los pulmones.
Tanto las acidosis como las alcalosis respiratorias desencadenan también
mecanismos renales de compensación, pero estos no llegan a su máximo
durante dos a cuatro días después de lo cual se puede clasificar como
“crónico”.
Criterio clínico para los trastornos mixtos: durante la exploración física se
pueden encontrar otros indicios sobre posibles trastornos ácido-básicos, por
ejemplo en la paciente que manifiesta signos clínicos de contracción del
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volumen del liquido extracelular deberá sospecharse alcalosis metabólica. De
manera semejante, la tetania puede ser manifestación de alcalemia, la cianosis
puede deberse a insuficiencia a respiratoria y por tanto a acidosis respiratoria,
la fiebre se acompaña a menudo de alcalosis respiratoria etc.
CRITERIO CLINICO PARA LOS TRASTORNOS MIXTOS.
A) Elaboración de Historia Clínica cuidadosa para identificar la presencia
de ciertas alteraciones acidobásicas.
B) Investigar la concentración sérica de potasio
C) Vigilar la concentración sérica de cloruro, puesto que está disminuida en
caso de alcalosis metabólica, en tanto que la elevación del mismo quizá
indique acidosis metabólica hiperclorémica.
D) La investigación a fondo de los electrolitos debe efectuarse junto con el
cálculo de la brecha aniónica que varia entre 8 y 16 mEq./l, la cual
puede verse afectada con la infusión de un sal como carbenicilina
sódica, sulfato de sodio, asi mismo la deshidratación severa y la acidosis
metabólica.
PUNTOS FINALES:
•
•
•
•
•
•
En caso de un trastorno primario conocido, la presencia de pH normal
suele implicar un trastorno mixto.
Cuanto más intenso el trastorno primario, menos probable será que el
pH se encuentre en límites normales, a menos que se trate de un
trastorno mixto.
El descubrimiento de un cambio de pH en dirección opuesta a la
esperada para un trastorno primario conocido exige el diagnóstico de
trastorno mixto.
En caso de un trastorno simple, Pco2 y HCO3 se encuentran siempre
desviados en la misma dirección.
Si la Pco2 y el HCO3 se encuentran alterados en direcciones opuestas
debe tratarse de un trastorno mixto.
Analizar siempre pH, pCO2, y HCO3 para conocer la suficiencia de la
compensación para el trastorno primario.
CAUSAS IMPORTANTES DE TRASTORNOS ACIDOBASICOS MIXTOS.
1.- Acidosis respiratoria y metabólica
-Paro cardiopulmonar
-Edema pulmonar grave.
-Fármacos que deprimen el SNC.
* En el tratamiento debe recordar que la hiperpotasemia es un problema
grave y requiere tratamiento enérgico para cambiar el potasio al interior de la
célula como para eliminarlo del cuerpo.
2.- Alcalosis respiratoria y metabólica.
- Insuficiencia hepática y diuréticos
- Pacientes con ventilación mecánica y sometidos a aspiración NSG.
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* El HCO3 sérico suele estar elevado, la Pco2 es normal o baja, y el pH
es alcalino. La alcalemia intensa que suele presentarse requiere de tratamiento
inmediato.
Se iniciará el tratamiento de la alcalosis metabólica, con restitución de volumen
cloruro y potasio.
3.- Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica
- Choque séptico
- Insuficiencia renal con sépsis
- Sobredosificación de salicilatos
* HCO3 bajo, Pco2 disminuido, pH normal o ligeramente desviado de lo
normal. El tratamiento no puede ser necesario, ya que produciría alcalosis
respiratoria grave o alcalemia exacerbada.
4.- Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica.
- E¨POC y administración de diuréticos
*Pco2 elevado, HCO3 aumentado, el PH normal o discretamente
disminuido, debe tratarse la alcalosis metabólica primaria con restitución de
volumen, cloruro y potasio.
.
5.- Acidosis respiratoria aguda y crónica combinadas
-EPOC e infección sobrepuesta
* El tratamiento es mejorar la función ventilatoria para disminuir la
Pco2, suele requerirse ventilación mecánica hasta que se corrija la infección u
otros procesos precipitantes.
6.- Acidosis y alcalosis metabólicas.
- insuficiencia renal y vómitos
- vómitos e hipotensión (acidosis láctica).
* HCO3 y Pco2 pueden estar elevados bajos o normales, el pH suele
estar cercano a lo normal. El tratamiento está enfocada a la causa precipitante,
recordando que la resolución de un trastorno permitirá que se manifiesta
libremente la segunda anomalía.
TRATAMIENTO:
•
•
La finalidad del tratamiento es normalizar el pH sanguíneo y en
consecuencia, es éste el que debe vigilarse para saber cuando empezar
el tratamiento o interrumpirlo.
Cuando se traten de trastornos combinados debe esperarse el efecto del
tratamiento de un trastorno sobre la manifestación del segundo.
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METODO
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Definiciones
Caída HCO3 = acidosis metabólica; aumento = alcalosis metabólica
Aumento CO2 = acidosis respiratoria; caída CO2 = alcalosis
respiratoria
Fórmula de Kasserier y Bleich
 CO 2 
nEqH + = 24 × 
= pH 7.4 = 40 nEq H+

 HCO3 
Reglas generales
1. Entre pH de 7.1 y 7.5 por cada 0.1 U de cambio de pH varia
inversamente en 10 la concentración de H+. Siga la fórmula de
KB.
2. Los procesos compensatorios no llevan NUNCA el pH a lo normal
3. Si se ve pH normal, existen 2 procesos patológicos contrarios.
4. Los procesos compensatorios se mueven en la misma dirección
que el proceso primario.
5. Los procesos compensatorios tienen límites. Esos límites son los
nuevos “normales”
6. Por cada aumento en 1 mMol en la brecha aniónica hay una
caída en 1 mEq/L en el HCO3.
7. Los procesos metabólicos, aunque sean contrarios pueden
coincidir
El método de diagnóstico consiste en:
1. Vea cual es el cambio más notable para definir el proceso primario.
a. Debe ser congruente con el estado clínico del paciente
2. Aplique la fórmula de compensación y verifique los límites esperados, si
lo pronosticado del proceso compensatorio no cae en el nuevo normal,
está usted frente a un trastorno mixto.
3. Calcule la brecha aniónica y en forma independiente, vea el cambio en
el bicarbonato frente al cambio en la brecha aniónica.
FIN…
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