Diapositiva 1 - Facultad de Odontología

A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
O
I
L
Patogenia
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
Bacteriana
II
U
R
R
O
A
D
F
P
E
T
Y
A
C
2011
A
I
G
O
C
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
O
I
L
CocosMPiógenos
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
O
A
D
F
P
E
T
Y
A
Género Streptococcus A
I
G
O
Gram positivos
L
O
I
B
Inmóviles
A
O
I
R
G
No esporulados
C
O
I
L
M
Anaerobios facultativos
o
capnofílicos
O
E
T
I
D
A
S
Fermentan
hidratos
de
carbono
B
A
A
U
R
R
Catalasa
negativos
O
A
D
F
P
E
T
Temperatura:
Y 35-37º C
A
CpH: 7-7,6
Crecen en medios con factores de
crecimiento.
Clasificación de
A
I
Streptococcus… OG
L
O
I
B
 por: CARACTERÍSTICAS
A
O
I
HEMOLÍTICAS ICR OG
L
M
O
y bioquímicas,
según
BROWN.
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
O
A
D
F
α hemolíticos.
P
E
T
Y
A
C
β hemolíticos.
γ hemolíticos.
Clasificación de
A
I
G
Streptococcus LO
O
I
B
A
O
I
R
G
C
O
I
L
M
O
E
T
I
por : Hidratos
de
Carbono
Antigénicos,
D
A
S
B
A
A
U
R
R
de
la
pared
celular:
O
A
D
F
P
E
T
Y
A
C
Grupos de Lancefield : A-T.
Clasificación de Streptococcus
C
A
I
G
A
β
S. pyogenes
O
L
O
I
B
C, G
β
S. equisimilis,
S.G
A
O
I
R
G
C
O
I
B
β M
S.Lagalactiae
O
E
T
I
D
A
S
C-F-G
βA
S. anginosus
B
A
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R
R
O
A
D
F
P
E
D
α/β/γ
Enterococcus spp.
T
Y
A
-
varios
α
α/β/γ
S. pneumoniae
S. viridans
Streptococcus pyogenes.
(Streptococcus β hemolítico. GrupoG
A)IA
C
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L
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I
B
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C
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Fuente de infección: Salida
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R
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O
A
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P
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T
Y
A
C
Puerta de entrada: vía aerea
Coloniza orofaringe y/o nasofaringe
Patogenia
A
I
G
O
L
O
I
1) Capacidad de Adhesión
a las
B
A
O
I
células delChospedero
R
G
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I
L
M
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T
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D
2) Invadir
A
S
B
A
A
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R
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A
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F
P
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T Y una variedad de toxinas y
3)AProducir
C
enzimas
Factores de Virulencia IA
G
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R
R
O
A
D
F
P
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T
Y
A
De superficie
Cápsula:
 Acido hialurónico
Pared Celular
 Acido lipoteicoico
 Proteína M
 Peptidasa C5a
C
Extracelulares
Enzimas
 Estreptoquinasa
 Hialuronidasa
Toxinas
 Estreptolisina O
 Estreptolisina S
 Exotoxina pirogénica
 Exotoxina eritrogénica
Factores de Virulencia
A
I
G
O
Streptococcus pyogenes
C
L
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B
A
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P
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T
Y
A
A
I
G
Streptococcus pyogenes
O
L
epiteliales
Proteína M Adherencia a célulaIO
B
A
Factor antifagocítico
O
I
R
G
C
 Internalización
O
I
L
M
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Invasión
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D
A
S
Degrada
C3b
B
A
A
U
R
R
O
A
D
F
P
E
T
Peptidasa
Yde C5a •Inhibe el quimiotaxismo
A
C
DISEMINACIÓN Y MULTIPLICACIÓN
La proteína M es el principal factor
de patogenicidad de esta especie.
Enzimas extracelulares
A
I
G
O
L
O
I
B
A
DISEMINACION A TEJIDOS
O
I
R
G
C
O
I
1) Hialuronidasa
L
M
O
2) Coagulasa DE SIT A
B
A
A
3) Estreptoquinas:
lisis
de
los coágulos
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R
R
O
A
D
F
de T
laEfibrina.P
Y
A
C
DAÑO
DISEMINACION A TEJIDOS
A
I
G
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L
O
I
B
Familia de Exotoxinas:
A
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I
R
G
C
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I
L
M
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I
“Spes”
:Superantígenos
D
A
S
B
A
A
Exotoxinas
Pirogènicas
Estreptocócicas.
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R
R
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A
D
F
P
E
T
Y
A
C Fascitis “devoradora de carne”
Escarlatina
Shock (SST), Falla de múltiples órganos
A
I
Streptococcus pyogenes
G
O
L
O
I
Hemolisinas: Estreptolisinas B
O
y
S
(ELO y ELS)
A
O
I
R
G
C
O
I
L secuestrar hierro
ELS: lisa hematíes con
el finO
de
M
E SIT enAel daño tisular y
Es una citotoxinaD
involucrada
B
A
A
muerte de fagocitos.
No
es
Inmunogénica
U
R
R
O
A
D
F
P
E
T
ELO
: actúaYsobre una amplia variedad de células,
A
C
inclusive el miocardio. Es muy Inmunogénica
TOXICIDAD SISTEMICA
RESPONSABLES DE LA HEMÓLISIS
EN EL AGAR SANGRE
Enfermedades estreptococicas
A
I
SUPURATIVAS
G
O
L
O
I
B
A
O
I
Impétigo
R
G
C
O
I
L
Faringitis
M
O
E
T
I
Erisipela A D AS BA
U
R
R
O
Celulitis
A
D
F
P
E
T
YNecrotizante
Fascitis
A
C
Síndrome del Shock toxico.
Enfermedades estreptococicas
A
I
NO SUPURATIVAS OG
L
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B
A
O
I
R
G
C
O
Complicaciones
no
supurativas
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M
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B
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R
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Fiebre
reumática
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Glomerulonefritis
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C
FARINGITIS
A
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Faringitis
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TOMA DE
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MUESTRA
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C Lengua
Baja
Medio de transporte
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C
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Impétigo
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Erisipela
CELULITIS
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Escarlatina
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A
C
Lengua saburral
Toxina eritrogénica
Toxina
eritrogénica
A
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A
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I
R
G
C
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L
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A
Staphylococcus
A
I
G
O
Gram. positivos.
L
O
I
Inmóviles.
B
A
O
I
No esporulados
R
G
C
O
I
Anaerobios y anaerobios
facultativos.
L
M
O
Fermentan Hidratos
de
Carbono.
E
T
I
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A
S
Catalasa A
positivos.
B
A
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R
R
β-Hemolíticos.
O
A
D
F
P
E
T
Cultivo:
Ymedios comunes, o medio de
A
C Chapman Selectivo, con 7,5% de Cl Na.
Temperatura: 30-40ºC.
pH: 7 - 7,6.
A
I
G
O
L
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B
A
O
I
R
G
C
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Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus
A
I
G
O
L
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 Coloniza la nasofaringe,O
laBpielIA
y el tracto
R
G
C
O
gastrointestinal I
L
M
O
E
T
I
D
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S
B
A
A
Transmisión
U
R
R
O
A
D
F
P
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T
Y
Vía
aerógena
A
C
Coagulasa positivo.
Contacto directo con individuos infectados
Vía fòmites
A
I
G
O
Staphylococcus aureus
L
Factores de Virulencia
IO
B
A
O
I
R
G
C
O
Factores de superficie
I
L
M
O
E SIT+ A
Pared celularDGram
B
A
A
U
R
R
O
A
D
Peptidoglicano
F
P
E
T
Yteicoicos

Ácidos
A
C
 Proteínas de superficie
Factores de Virulencia
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I
G
O
C
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
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I
L
M
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A
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Y
A
Factores de
Virulencia
Proteínas de
Superficie
A
I
G
O
L
O
I
Proteínas deBunión
a colágeno
A
O
I
R
G
fibronectina
y elastina
C
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L
M
O
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Adhesinas
– Unen
I
D
A
S
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a componentes
de
A
A
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R
R
la matriz
O
A
D
F
P
E
extracelular
T
Y
A
C
COLONIZACIÓN
Factores de Virulencia
A
I
G
Componentes de la envoltura
celular
O
L
Proteína A
O
I
Peptidoglicano
B
A
O
I
R
G
C
O
I
Interactúan
con
L
M
O
receptores
E
T
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A
S
de
la célula huésped
B
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R
R
O
A
D
F
P
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T
Y
A
C
Proteínas de
Superficie
RESPUESTA
INFLAMATORIA
Exoproductos de S. aureus IA
G
O
L
Enzimas:
O
I
B
Coagulasa , Fibrinolisina, Hialuronidasa,
A
O
I
R
G
Proteasas, lipasas, nucleasas,
Catalasa,
C
O
I
M OL
Penicilinasa (B lactamasa)
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
Toxinas: D
O
A
F
P
E
T
Toxina
, β,Yδ, γ leucocidinas
A
C
Toxina exfoliativa o Epidermolisina (A-B)
Enterotoxina (A-E).
Factores de Virulencia A
I
G
O
Exotoxinas Actúan sobre las membranas
L celulares
C
O
I
B
A
O
I
R
G
C
O
I
L
Exoenzimas
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
O
A
D
F
P
E
T
Y
A
DAŇO Y DISEMINACIÓN
Célula T helper
Mecanismo de acción de los
superantígenos (SA)
A
I
G
O
L
O
I
proliferación
celular
B
A
O
I
IL-2, R
IFN- - G
linfocitos
C
O
I
L
TCR
M
IL-1,
IL-6,
TNF- - monocitos
O
SA
E
T
I
Péptido
D
A
S
B
A
A
celular
U
R
R
O
A
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F
P
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T
CMH
II
Y
A
C
RESPUESTA INFLAMATORIA
CPA
EXACERBADA
Staphylococcus: Síndromes clínicos
A
I
G
O
L
O
I
B
Infecciones cutáneo-mucosas:
A
O
I
R
G
C
O
I
L
M
O
Impétigo, foliculitis,
forúnculos,
E
T
I
D
A
S
B
A
A heridas,
infecciónRde
de
piel
y
U
R
O
A
D
F
P
partes
blandas.
E
T
Y
A
C
Sobreinfección de queilitis angular
Absceso cavidad bucal
A
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G
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L
O
I
B
A
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R
G
C
O
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L
M
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B
A
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A
D
F
P
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T
Y
A
C
Impétigo
Absceso cutáneo
Staphylococcus Síndromes clínicosIA
G
O
C
L
O
I
Infecciones secundarias
B
A
O
I
Hueso, articulaciones,
R
G
C
O
I
M TOLetc.
meninges,E sangre,
I
D
A
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B
A
A
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P
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T
Y
A
Intoxicación Alimentaria:
Exotoxina
A
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B
A
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G
C
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Clostridium
tetani
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P
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T
Y
A
Clostridium tetani GIA
O
L
O
I
• Bacilo Gram. +
B
A
O
I
R
G
• Móvil con flagelos perítricos
C
O
I
L
M
O
• No presenta cápsula
E
T
I
D
A
S
B
A
A
• Esporo oval
y
terminal
deformante
U
R
R
O
A
D
F
P
E
T
Y
A
C
Palillo de tambor.
Clostridium tetani
A
I
G
O
L
Microorganismo tóxico- infectante
O
I
B
A
O
I
R
G
C
O
I
L
• Se desarrolla con
dificultad
“In Vitro”
M
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T
I
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S
• Escasa actividad
metabólica
B
A
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• Anaerobio
estricto
F
P
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A
C
Clostridium tetani GIA
O
L
O
I
Traumatismos cutáneos y mucosos
B
A
O
I
R
Heridas o lesiones cutáneas
G
C
O
I
L
M
Fisuras, cortes E
O
T
I
D
A
S
B
Pinchazos A
A
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R
R
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A
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P
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T
Y
A
C
Piel y tejido subcutáneo
Toxemia
Clostridium tetani
A
I
G
O
L
O
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B
A
O
I
• Antígeno esporalR G
C LO
I
M
O
• Antígeno flagelar
(H)
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• Antígeno
somático
(O)
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R
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A
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P
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Y
A
C
• Toxina tetanospasmina
PATOGENIA
A
I
G
NEUROTOXINA: TetanospasminaLO
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G
C
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P
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T
Y
A
C
PRODUCCIÓN DE TOXINAS:
Clostridium tetani
Hemolisina: tetanolisina
PATOGENIA
A
I
G
O LA
MECANISMO DE ACCIÓNLDE
O
I
NEUROTOXINA
B
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G
C
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A
C
Clostridium tetani
A
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G
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C
L
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B
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G
C
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Treponema
pallidum
L
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Y
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Treponemas
A
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G
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L
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I
B
A
O
I
R
• Microbiota genitalIhumana
C LOG
M
O
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I
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A
S
• Microbiota
de
la
cavidad
oral
B
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A
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A
C
Comensales
Patógenos
Treponema pallidum
A
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G
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L
O
I
B
•Bacterias largas, finas,
helicoidal
A
O
I
R
G
C
O
I
•Extremos afilados
L
M
O
E
T
•Móviles, con
endoflagelos
I
D
A
S
B
A
A
U
•Gram negativas
R
R
O
A
D
F
P
E
•Tamaño:
5-20
µm
de
largo
T
Y
A
C
•Incapaz de desarrollar in vitro
Treponema pallidum IA
G
O
L
O
I
B
A
•No se cultivan in vitro
O
I
R
G
C
•Microaerófilos
O
I
L
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•Oxidan la glucosaE
T
I
D
A
S
B
A
A
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R
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A
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P
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T
Y
A
•C
Observación:
Microscopio de campo oscuro
A
I
G
O
L
O
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B
A
O
I
R
G
C
O
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L
M
O
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T
I
ENDOFLAGELO
D
A
S
B
A
A
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R
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D
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P
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T
Y
A
C
A
I
Treponema pallidum G
O
L
O
I
•Cubierta externa de consistencia
mucoide
B
A
O
I
Sustancia mucopolisacária R
G
C
O
I
L
M
O
E
T
I
• Enzima hialuronidasa
D
A
S
B
A
A
U
R
R
O
A
D
F
P
E
T
Y
A
C
Treponema pallidum
• Factores de virulencia:
Adherencia:
Células eucariotas
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
O
I
L
M
O
• Sustancia mucopolisacárida
E
T
I
D
A
S
Adherencia
B
A
A
U
R
R
Sintetizada
a
partir
de
una fuente exógena
O
A
D
F
P
E
Dificulta
la fagocitosis
T
Y
A
C
• Enzima Hialuronidasa
centro deprimido
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
O
I
L
M
O
E
T
I
BordesD
levantados
A
S
B
A
A
U
R
R
O
A
D
F
P
E
T
Y
A
C
Úlcera
(pérdida de tejido)
Sífilis Congénita
A
I
G
O
L
O
I
• Infecciones in útero:
B
A
Enfermedad fetal que se asociaO
a:
I
R
G
• Muerte (6-12 meses deC
vida)
O
I
L
• Deformidad en varios
órganos
M
O
E
• Infecciones latentes
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
• Mayoría de los
niños:
O
A
D
F
Nacen
sin evidencia
clínica
de enfermedad, pero luego
P
E
T
desarrollan
Y rinitis seguida de erupción papular.
A
C
• Los que sobreviven y no reciben ATB: destrucción ósea y
sífilis cardiovascular
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
O
I
Mycobacterium
tuberculosis
L
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
O
A
D
F
P
E
T
Y
A
C
Mycobacterium tuberculosis
A
I
G
•Crecimiento muyLlento
O
O
I
•Aerobio estricto
B
A
O
I
•Bacilo ácido-alcohol
R
G
C
O
I
L
resistente
(BAAR)
M
O
E
T
I
•Elevado
contenido
de
D
A
S
B
A
A
U
lípidos
en
las
envolturas
R
R
O
A
D
F
P
E
(60%
del
peso
seco)
T
Y
A
C
Tropismo intracelular
M. tuberculosis
A
I
G
O
C
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
O
I
L
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
O
A
D
F
P
E
T
Y
A
1) Lípidos exteriores 2) Acido micólico3) Arabinogalactano
4) Peptidoglicano 5) Membrana citoplásmica
6) Lipoarabinomanano (LAM) 7) Fosfatidilinositol-manósido
8) Esqueleto de la pared celular, 9) Proteínas de la pared
M. tuberculosis: antígenos y principales
factores de virulencia
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
O
I
L
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
O
A
D
F
P
E
T
Y
A
Factor cuerda
C
•Factor cuerda (dimicolato de 6,6'trehalosa).
•Tóxico celular, inhibe quimiotaxis de
PMN, inducen TNF
•Lipoarábino-manano (LAM):
↑ incorporación dentro de
macrófagos
↑ Liberación de IL-8 y, migración de
PMN
↑ Daño tisular
↓ Activación de macrófagos.
Ingresa por vía aérea
A
I
G
O
C
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
O
I
L
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
O
A
D
F
P
E
T
Y
A
Patogenia IA
G
O
L
O
I
B
A
O
I
Hipersensibilidad
R
G
retardada
C
O
I
L
M
O
Calcificación
E
T
I
D
A
S
B
A
A
Caseificación
U
R
R
O
A
D
F
P
E
T
Cavitación
Y
A
Granuloma
CPrimoinfección
tuberculosa
TBC Pulmonar
IL-8
TNFα
Sma.C
+
Respuesta
Inmune Celular
Contagio
TBC 2ª
Capilar
sanguíneo
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
O
I
L
M
O
E
T
Bronquiolo
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
O
A
D
F
P
E
T
Y
A
Bacilo
Macrófago alveolar
Macrófago infiltrante
(no activado)
C
Tubérculo
temprano
M. tuberculosis: factores de virulencia: evasiòn
A
I
G
O
L
O
I
•Sulfátidos
B
A
O
I
R
G
C
O
I
L
Macrófago
M
•NH3 (ureasa,
O
E
T
I
D
glutaminasa,
A
S
Fagosoma
B
A
A
U
arginasa
y
R
R
O
A
D
F
P
E
asparaginasa)
T
Y
A
Lisosomas
secundarios
C
Núcleo
Amoníaco
Tuberculosis con
sulfátidos en su envoltura
M.
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
O
I
L
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
O
A
D
F
P
E
T
Y
A
Bacilo
Centro caseoso
Macrófagos activados
Linfocito
C