volumen minuto circulatorio

VOLUMEN MINUTO CIRCULATORIO
(VMC)
Volumen de sangre expulsado por el
corazón en un minuto
VMC = VS X FC
5,5 l/min = 80 ml/s x 70 s/min
ÍNDICE CARDÍACO (IC)
Volumen minuto circulatorio expresado en
términos de superficie corporal
IC = l/min/m2
IC>
5l/min/m2
compensación
hipoxia
3,2 l/min/m2
IC
IC<
2l/min/m2
insuficiencia cardíaca
arritmias rápidas
CAUSAS DE VARIACIÓN DEL VMC
INCREMENTO
{
{
{
{
{
Anemia
Hipertiroidismo
Fiebre
Ejercicio
Ansiedad
DISMINUCIÓN
{
{
{
Causa normal: Paso de
posición supina a erecta
Hipotensión ortostática
VMC = VS x FC
1)
2)
Regulación del VS
REGULACIÓN INTRÍNSECA Ó
AUTOHETEROMÉTRICA
Fenómeno de Frank-Starling
REGULACIÓN EXTRÍNSECA
Control nervioso (NT autonómicos)
Control químico (hnas, drogas, etc)
9 Control intrínseco:
Frank-Starling
9Control nervioso extrínseco:
NT autonómicos
(extrínseco)
(extrínseco)
9
Control químico extrínseco:
catecolaminas circulantes
digitálicos y otros
agentes inotrópicos
VS
Contractilidad cardíaca
tiroxina, glucagon
gases sanguíneos
VFD
FRECUENCIA CARDÍACA
sístoles / minuto
Dado que VMC= VS X FC
Curva 1= a volumen sistólico constante
Curva 2= a volumen residual constante
Curva 3= disminución del volumen residual por efecto inotrópico +
Factor principal que determina la FC: automatismo NSA
REGULACIÓN DEL NSA
{
{
a) Regulación nerviosa extrínseca
(SNA: Ach – NA)
b) Regulación humoral extrínseca
{
(A circulante)
{
{
{
{
Son agentes de control
Adaptan FC a necesidad
FRECUENCIA CARDÍACA
+
nervios cardioaceleradores
(ortosimpático, NA)
+
-
nervio vago
adrenalina plasmática
(parasimpático craneal,
Ach)
FACTORES QUE MODIFICAN EL AUTOMATISMO
CARDÍACO
La FC puede ser afectada por cambios que ocurren a
nivel de su ambiente inmediato. Ejemplos:
frío: la reduce
calor: la aumenta
hiper ó hipokalemia: la reducen
hipercalcemia: la reduce
hipocalcemia: la aumenta
No son agentes de control
REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA
Origen de los nervios cardioaceleradores:
SNA OS
SNA PS
NSA
aumenta FC
(nervios
cardioaceleradores
derechos)
disminuye FC
(nervio vago
derecho)
NAV
aumenta velocidad
de conducción
(nervios cardioac
derechos)
disminuye velocidad
de conducción
(nervio vago
izquierdo)
Musculatura
Auricular
aumenta fuerza
de contracción
(nervios cardioac
izq)
disminuye fuerza
de contracción
(nervio vago
der)
Musculatura
Ventricular
aumenta fuerza
de contracción
(nervios cardioac
izq)
fenómeno de escape
La estimulación del ganglio estrellado izquierdo produce un gran efecto
sobre la contractilidad ventricular, mayor que el del lado derecho.
Pero posee un efecto menor sobre la frecuencia cardíaca.
CAUSAS DEL EFECTO CRONOTRÓPICO
(-)
bradicardia
1) menor pendiente del prepotencial
2) mayor potencial diastólico máximo
(en dosis pequeñas)
3) traslado de marcapaso
(en dosis altas escape ventricular)
1) mayor pendiente del prepotencial
taquicardia
PM
(mvolts)
a,b y c son prepotenciales
a: control normal
b: durante la estimulación ortosimpática
c: durante la estimulación parasimpática
0
Potencial
umbral
-60
tiempo
CONTROL INTEGRADO DEL VMC
presión
venosa
sístole
auricular
(lleno ventricular
activo)
retorno
venoso
presión
auricular
FC
lleno
ventricular
PA
edad
Contractilidad
Ventricular
(inotropismo)
compliancia
(distensibilidad)
-
VFD (precarga)
VMC
=
VS
postcarga
VFS (VR)
x
FC (cronotropismo)
control del automatismo
cardíaco por el SNA