Neurografía de alta resolución del plexo lumbosacro en resonancia

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Radiología. 2015;57(1):22---34
www.elsevier.es/rx
ACTUALIZACIÓN
Neurografía de alta resolución del plexo lumbosacro en
resonancia magnética 3 T
C. Cejas a,∗ , I. Escobar a , M. Serra a y F. Barroso b
a
Departamento de Imágenes, Fundación para la lucha de las enfermedades neurológicas de la infancia Dr. Raúl Carrea (FLENI),
Buenos Aires, Argentina
b
Departamento de Neurología, Fundación para la lucha de las enfermedades neurológicas de la infancia Dr. Raúl Carrea (FLENI),
Buenos Aires, Argentina
Recibido el 12 de enero de 2014; aceptado el 21 de julio de 2014
Disponible en Internet el 15 de noviembre de 2014
PALABRAS CLAVE
Plexo lumbosacro;
Neuropatías;
Neurografía por
resonancia magnética
KEYWORDS
Lumbosacral plexus;
Neuropathies;
Magnetic resonance
neurography
∗
Resumen La neurografía por resonancia magnética se ha convertido en una técnica de imagen
complementaria al estudio clínico y electrofisiológico para explorar los nervios periféricos y los
plexos braquial y lumbosacro. Este último es asiento de numerosos procesos focales (inflamatorios, traumáticos, tumorales primarios o secundarios) y difusos (polineuropatía diabética, la
desmielinizante crónica idiopática, por amiloidosis o la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth).
El objetivo de este artículo es revisar la anatomía del plexo lumbosacro, describir la técnica
de la neurografía del plexo en nuestra institución y mostrar las diversas enfermedades que lo
afectan.
© 2014 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
High resolution neurography of the lumbosacral plexus on 3 T magneteic resonance
imaging
Abstract Magnetic resonance neurography is a technique that complements clinical and
electrophysiological study of the peripheral nerves and brachial and lumbosacral plexuses.
Numerous focal processes (inflammatory, traumatic, primary tumors, secondary tumors) and
diffuse processes (diabetic polyneuropathy, chronic idiopathic demyelinating polyneuropathy
due to amyloidosis or Charcot-Marie-Tooth disease) can involve the lumbosacral plexus. This
article reviews the anatomy of the lumbosacral plexus, describes the technique for neurography
of the plexus at our institution, and shows the diverse diseases that affect it.
© 2014 SERAM. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (C. Cejas).
http://dx.doi.org/10.1016/j.rx.2014.07.006
0033-8338/© 2014 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
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Neurografía de alta resolución del plexo lumbosacro en resonancia magnética 3 T
periféricas y los plexos braquial y lumbosacro (PLS). El PLS es
asiento de enfermedades diversas: traumáticas, por atrapamiento, inflamatorias, metabólicas, tóxicas, por radiación
y tumores1---5 , valoradas durante décadas clínicamente y
con técnicas electrofisiológicas, muy sensibles para detectar anormalidades de la conducción6,7 . Desde la aparición
de las secuencias neurográficas en los 90, la NRM pasó a formar parte del arsenal diagnóstico de las plexopatías8 . En la
actualidad, los equipos de RM 3 T y las secuencias dedicadas de alta resolución permiten ver con excelente definición
el curso, grosor, fascículos e intensidad de señal de las raíces del PLS y los tejidos perineurales, añadiendo además a
los estudios electrofisiológicos la localización exacta de la
lesión y su naturaleza9---13 .
Por último, la NRM aporta datos de los músculos, que
indirectamente ayudan a localizar el nervio involucrado14,15 .
El objetivo de este trabajo es revisar la anatomía del PLS,
la técnica de NRM en nuestro centro e ilustrar con ejemplos
las diversas enfermedades que lo afectan.
Introducción
La neurografía por resonancia magnética (NRM) se ha convertido en una técnica esencial para estudiar las neuropatías
L2
N.Iliohipogastrico
L3
N.Ilioinguinal
L4
L5
N. Femorocutaneo lat
S1
N.Genitofemoral
N.Obturador
S2
S3
S4
N.Femoral
23
Anatomía del plexo lumbosacro
Figura 1
a
El plexo lumbar se origina de las ramas ventrales de los
nervios L1 a L4, frecuentemente con una contribución del
nervio T12. Desciende dorsalmente o dentro del músculo
psoas y emite ramas que emergen a) del borde lateral
Esquema representativo del plexo lumbar.
b
L5
L4
S1
S2
S3
TRONCO LUMBOSACRO
S4
N.GLÚTETO SUP
L5
N.GLÚTETO INF
S1
S3
M.PIRIFORME
N.PUDENDO
S2
N.CIÁTICO
Figura 2 a) Esquema representativo del plexo sacro. b) Secuencia sagital T2 IDEAL con saturación grasa. Reconstrucción MIP
que identifica las raíces de L5 a S3, de aspecto normal. En la adquisición y reconstrucción sagital, la secuencia T2 IDEAL, permite
identificar detalladamente los componentes del plexo sacro.
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Tabla 1
C. Cejas et al
Inervación motora y sensitiva del plexo lumbosacro
Invervación ramos del plexo lumbosacro
Nervio
Raíces
Inervación motora
Inervación sensitiva
Iliohipogástrico
L1 (± D12)
Illioinguinal
L1 (± D12)
Músculos transverso y oblicuo interno
de la pared abdominal
Músculos transverso y oblicuo interno
de la pared abdominal
Genitofemoral
L1, L2
Músculo cremaster en la pared del
conducto espermático
Femorocutáneo lateral
Femoral
L2, L3
L2 a L4
Obturador
L2 a L4
Ciático
L4 a S3
Glúteo superior
L4 a S1
Glúteo inferior
L5 a S2
Ninguno
Músculos psoas-ilíaco, pectíneo,
sartorio, cuádriceps
Músculo obturador externo, pectíneo,
aductor largo, aductor mayor y grácil
Parte del aductor mayor. Músculos
del compartimento posterior del
muslo: bíceps femoral,
semitendinoso, semimembranoso.
Todos los músculos de pierna y pie.
Músculos glúteo medio, glúteo menor
y tensor de la fascia lata
Músculo glúteo mayor
Región glútea posterolateral e
hipogastrio
Cara superomedial del muslo, raíz del
pene y escroto anterior y labios
mayores
Ramo genital: escroto anterior y
labios mayores
Ramo femoral: región superior y
anterior del muslo
Cara anterior y lateral del muslo
Cara anterior del muslo y medial de
la pierna
Región medial y distal del muslo
del músculo: nervio iliohipogástrico, ilioinguinal, genitofemoral, femorocutáneo lateral y nervio femoral; y b)
del borde medial: nervio obturador y tronco lumbosacro16
(fig. 1).
El tronco lumbosacro, formado por una rama menor de L4
y la rama ventral de L5, desciende sobre el ala sacra y se une
a las raíces S1 a S3 en la cara anterior del músculo piriforme
para formar el plexo sacro, del que nacen el nervio ciático,
el nervio pudendo y los nervios glúteos superior e inferior17
(figs. 2 y 3). El plexo lumbar inerva los músculos de la región
anteromedial del muslo, mientras que el plexo sacro lo hace
con los músculos de la región glútea, la cara posterior del
muslo y los distales a la rodilla18 (tabla 1).
Los nervios iliohipogástrico e ilioinguinal están formados
por la división anterior de la raíz L1. Debido a su tamaño,
verlos en la NRM es difícil a menos que estén anormalmente
agrandados17 .
El nervio genitofemoral surge de las divisiones anteriores de las raíces L1 y L2, atraviesa el músculo psoas mayor,
pasa dorsal al uréter y se divide en sus ramas genital medial
y femoral lateral. En la NRM tiene una trayectoria relativamente sencilla a lo largo del borde anterior del músculo
psoas y hacia las regiones inguinales18 .
El nervio femorocutáneo lateral (fig. 4) es una rama sensitiva que se origina de las divisiones posteriores de las raíces
L2 y L3 y se dirige hacia la espina ilíaca anterosuperior17 .
El nervio femoral surge de las raíces posteriores de L2
a L4 (figs. 4 y 5), desciende a través del músculo psoas,
emerge por la parte inferior del borde lateral del músculo
y pasa inferiormente al ligamento inguinal para entrar al
muslo para dar una rama anterior, que inerva a los músculos pectíneo y sartorio, y una división posterior que inerva
Región glútea, cara posterior del
muslo, perineo, articulación de la
cadera, región poplítea y cara
anterior, posterior y externa de la
pierna
Ninguna
Ninguna
Figura 3 Secuencia coronal T1 IDEAL con saturación grasa. En
la imagen se señala con flechas el tronco lumbosacro (TLS), de
aspecto normal. Corte fino y supresión grasa en T1, óptimo para
evaluar anatómicamente los nervios y las estructuras adyacentes.
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Neurografía de alta resolución del plexo lumbosacro en resonancia magnética 3 T
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Figura 4 Secuencia coronal T2 IDEAL con saturación grasa. Reconstrucción MIP. a) Nervio femorocutáneo latreal (NFC), nervio
femoral (NF) y tronco lumbosacro (TLS), de aspecto normal, se identifican de forma bilateral. b) TLS y nervio ciático (NC) se
identifican también de forma bilateral con apariencia normal.
al músculo cuádriceps. Los nervios femorales se observan
constantemente en la NRM, simétricos en hiperintensidad y
grosor.
Las ramas ventrales de L2 a L4 forman el nervio obturador, que sigue un curso descendente y sale por el borde
medial del músculo psoas, cerca de la cresta ilíaca. Luego
pasa a la cavidad pélvica por el conducto obturador en
la cara superior del agujero obturador18 . Este nervio está
rodeado por abundante grasa perineural, lo que facilita
identificarlo en todos los planos de la NRM (fig. 6).
El nervio ciático (fig. 4) está formado por las ramas ventrales de las raíces L4 a S3 y puede descender anterior,
Figura 5 Secuencia CUBE con reconstrucción curva. a) Plano sagital oblicuo. Nervio femoral (flechas) entre los músculos psoas
por detrás e ilíaco por delante (sombreados). b) Plano coronal oblicuo. Nervio femoral (flechas) entrando en la región inguinal.
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Figura 6 Secuencia coronal T2 IDEAL con saturación grasa.
Reconstrucción MIP. Nervio obturador en ambos lados de aspecto
normal (flechas).
cranealmente o dentro del músculo piriforme. Sale de la
pelvis por el agujero ciático mayor, desciende entre los músculos aductor mayor y glúteo mayor y en el tercio distal del
muslo nacen dos ramas: los nervios tibial y peroneo común.
Debido a su gran tamaño y abundante grasa perineural, el
nervio ciático es fácil de evaluar en todos los planos19 .
El nervio pudendo se forma por la unión de las ramas
ventrales de S2 y todas las ramas de S3 y S4. Pasa entre
el músculo piriforme y el coccígeo y sale de la pelvis por
el agujero ciático mayor. Cruza luego la espina isquiática,
reingresa en la pelvis por el agujero ciático menor y recorre
el canal de Alcock a lo largo de la pared lateral de la fosa
isquiorrectal. Sus ramas terminales son los nervios rectal
inferior, perineal y dorsal del pene o el clítoris20 .
El nervio glúteo superior se origina de las raíces nerviosas
de L4 a S1 y surge de la pelvis por el agujero ciático mayor,
superiormente al músculo piriforme. El nervio glúteo inferior nace de las raíces de los nervios L5 a S2 y emerge de
la pelvis a través del agujero ciático mayor, inferiormente
al músculo piriforme. Salvo que incremente su tamaño en
forma anormal, su pequeño volumen impide verlo mediante
NRM21 .
Protocolo de estudio del plexo lumbosacro por
resonancia magnética
En nuestro centro, el protocolo de estudio del PLS se realiza en un equipo Signa HDxt 3.0 Tesla (GE, Milwaukee, Wis),
con bobina de 8 canales CTL Array (Torso PA Signa - GE,
Milwaukee, Wis). El paciente se coloca en decúbito dorsal con los miembros extendidos. La bobina cubre desde el
apéndice xifoides hasta la raíz de los miembros inferiores.
Las secuencias utilizadas son: coronal 3 D IDEAL (Iterative
Decomposition of water and fat with Echo Asymmetry and
C. Cejas et al
Figura 7 Reconstrucción coronal MIP secuencia e-DWI. En la
imagen se observa el nervio femoral, tronco lumbosacro, raíz
de S1 y nervio ciático de forma bilateral, de aspecto normal.
Least-squares estimation) potenciada en T1 y T2, sagital
IDEAL potenciada en T2, coronal T2 CUBE, axial e-DWI (difusión) (tabla 2). Las secuencias volumétricas se procesan con
reconstrucciones multiplanares y reconstrucciones de proyección de máxima intensidad (MIP).
Con las secuencias IDEAL, desarrollada por General Electric Healthcare, o 3 D SPACE (Sampling Perfection with
Application Optimized Contrast), desarrollada por Siemens
Healthcare13 , la imagen separa la señal de agua de la grasa,
superando las limitaciones que presentaban las técnicas de
supresión grasa tradicionales. Inspirada en el método de
Dixon22 , adquiere tres imágenes con distinto tiempo de eco
para obtener señal de la grasa y del agua con múltiples
diferencias de fase y permite trabajar simultáneamente con
imágenes potenciadas en T1 y T2 con cuatro combinaciones
de pulsos de saturación (supresión de agua, supresión de
grasa, imágenes en fase y fuera de fase)9 . En T1, los cortes
finos, junto con la supresión grasa, son óptimos para evaluar
anatómicamente los nervios delimitando adecuadamente
los tejidos grasos perineurales, así como para estudiar las
estructuras adyacentes (fig. 3). En T2, la alta resolución
y la supresión grasa contrastan con la señal del líquido,
lo que permite reconstrucciones adecuadas MPR y MIP del
recorrido de los nervios (figs. 2, 4 y 5) y evaluar las alteraciones de espesor y señal. Con ambas secuencias se pueden
también estudiar los cambios por denervación en los músculos afectados: hiperintensidad en T2 en el estadio agudo y
pérdida de volumen muscular, y reemplazo graso en etapas
más crónicas15,23 .
La secuencia CUBE es una secuencia fast spin eco (FSE)
3 D que se obtiene a partir de una única adquisición y que
permite luego reconstruir la imagen en todos los planos con
la misma resolución. Se consigue utilizando trenes de eco
largos para reducir el tiempo de adquisición pero modulando
continuamente el ángulo de rotación para evitar la pérdida
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Neurografía de alta resolución del plexo lumbosacro en resonancia magnética 3 T
Tabla 2
27
Protocolo de estudio del plexo lumbosacro
Secuencia
TE/TR (MS)
EC/GAP (mm)
FOV (cm)
Matriz
NEX
Duración
IDEAL COR T1
IDEAL COR T2
IDEAL SAG T2
COR T2 CUBE
AX DWI
AXIAL T2
12,5/1420
86,5/5240
85,5/5220
182,8/2060
102,2/6500
97,0/4840
1,4/0,0
1,5/0,0
1,5/0,0
1,0/0,0
2,4/0,0
4,0/0,5
42 × 42
42 × 42
42 × 42
42 × 42
40 × 28
44 × 44
352 × 224
320 × 256
320 × 256
288 × 288
128 × 128
512 × 256
3,00
3,00
3,00
1,00
8,00
2,00
9′
14′
8′
5′
5′
5′
de señal que suele darse al final del tren. La alta resolución
espacial de esta secuencia es ideal para estudiar morfológicamente las raíces nerviosas, el tejido graso perineural y su
relación con estructuras adyacentes (fig. 5).
La secuencia de difusión (e-DWI) con valores b de 0 a
1000, además de mostrar los nervios como estructuras hiperintensas, suprime simultáneamente la señal de los vasos
sanguíneos, lo que permite una reconstrucción MIP extensa
de las estructuras nerviosas sin superponer los vasos. Con
valores b bajos (b 200) la imagen tiene menos resolución,
pero es útil como complemento de la secuencias IDEAL para
evaluar la extensión y distribución de las lesiones. Los valores b altos (700 a 1.000) permiten estudiar la difusión en las
lesiones cuantificando el coeficiente de difusión (mapa CDA)
particularmente útil en el estudio de tumores24,25 (fig. 7).
Condiciones patológicas que afectan al plexo
lumbosacro
Lesiones por trauma
A diferencia del plexo braquial, que es muy vulnerable,
el PLS está poco expuesto a los traumatismos debido a
30′′
00′′
30′′
48′′
00′′
37′′
la protección del esqueleto axial. Por lo tanto, el trauma
directo es poco frecuente. Sin embargo, el indirecto es
más frecuente que en el plexo braquial y se relaciona
con lesiones de la columna, fracturas o luxaciones de
cadera, fracturas de pelvis, iatrogenia quirúrgica ginecológica, colorrectal, o hernia inguinal, aneurisma de aorta, y
lesiones que comprometen el músculo psoas, como hematomas y abscesos18,26 .
En 1943, Seddon27 propuso una clasificación según la
gravedad de las lesiones traumáticas de los nervios periféricos. El grado menor de lesión es la neuropraxia, que
produce disfunción axonal, pero sin interrupción de axones ni de la vaina nerviosa. Suele tratarse de un trastorno
transitorio con resolución completa. El segundo grado es
la axonotmesis, que implica discontinuidad de los axones
preservando la integridad del envoltorio conectivo (perineuro, endoneuro y epineuro). El mayor grado de lesión
lo constituye la neurotmesis, donde se pierde la continuidad de los axones y de las cubiertas perineurales.
El pronóstico dependerá del daño neuronal, condicionado por la capacidad de autorregeneración en los dos
primeros grados y en la rapidez de tratamiento quirúrgico en los casos de neurotmesis y de axonotmesis
Figura 8 Lesión del nervio pudendo. Hombre de 60 años intervenido quirúrgicamente por carcinoma de próstata con disestesias
en la región glútea izquierda y dolor en región perineal que se extiende a genitales externos. a) y b) Imagen coronal T2 IDEAL con
saturación grasa que muestra signos de atrofia e infiltración grasa en los músculos elevador del ano izquierdo (flecha) e isquicoccígeo
homolateral (asterisco), por denervación crónica del nervio pudendo.
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C. Cejas et al
grave. La falta de recuperación produce un neuroma
proximal28,29 .
En 1951, Sunderland30 amplió la clasificación de la axonotmesis. Dividió las lesiones por trauma en los siguientes
grados: tipo I: equivalente a la neuropraxia. La recuperación es completa al cabo de semanas o meses; tipo II:
el endoneuro y perineuro están intactos, pero los axones
están fisiológicamente interrumpidos. Dado que el endoneuro está íntegro, la regeneración axonal está dirigida a lo
largo de su recorrido original y por ello se puede esperar una
recuperación funcional completa; tipo III: el endoneuro está
interrumpido, y el perineuro íntegro. La recuperación funcional es incompleta; tipo IV: la integridad del recorrido del
nervio se debe a un tejido cicatricial que contiene los fascículos nerviosos interrumpidos. La degeneración retrógrada y
la fibrosis interfascicular es más extensa, por lo que la recuperación es mínima; tipo V: equivalente a la neurotmesis.
Dado que se da en lesiones abiertas, siempre está indicada
una exploración quirúrgica. La recuperación espontánea no
existe (fig. 8).
Lesiones por atrapamiento
El plexo lumbosacro puede estar afectado directamente
por compresión extrínseca, infiltración difusa o, secundariamente, por enfermedades sistémicas o procesos
inflamatorios. Los procesos retroperitoneales tienden a
comprometer el plexo lumbar, mientras que las enfermedades pelvianas afectan con mayor frecuencia al plexo sacro.
Las lesiones del músculo psoas son una de las causas más
frecuentes de compromiso del plexo lumbar: traumatismos o intervenciones quirúrgicas, hematomas relacionados
con tratamientos anticoagulantes, abscesos e infiltración
tumoral. Los procesos osteoartríticos graves de la columna
asociados a escoliosis también son causa de compresión radicular (fig. 9). El PLS puede estar también afectado por
tumores primarios de colon, ovario, endometrio o cuello
uterino, y secundariamente por metástasis de tumores de
la mama, sarcomas, linfoma y mieloma múltiple31 .
La lesión del plexo sacro, por otra parte, puede estar
relacionada con procesos infecciosos o enfermedad osteoartrítica de las articulaciones sacroilíacas, fracturas de pelvis
y de cadera, intervenciones quirúrgicas, aneurisma de aorta
e infiltración tumoral por cáncer colorrectal y del cuello
uterino.
La NRM muestra el engrosamiento del plexo o nervio afectado, la hiperintensidad en pulsos T2 y el realce
poscontraste intravenoso. Es común observar cambios
denervatorios en los músculos paraespinales así como en los
músculos dependientes de nervios periféricos21 .
Tumores del plexo lumbosacro
Tumores benignos
El schwannoma, neurilemoma o neurinoma es un tumor
benigno de crecimiento lento de las células de Schwann de la
vaina neural. Esta lesión se desarrolla usualmente de forma
excéntrica al nervio y queda contenida por el perineuro.
Corresponde al 5% de las neoplasias benignas de partes blandas y aparece entre los 20 y 50 años de edad. El PLS es un
sitio habitual de desarrollo de estos tumores. La asociación
con neurofibromatosis tipo I es rara32---34 .
Figura 9 Radiculopatía por compresión. Mujer de 66 años que
consulta por lumbalgia y dolor en la cara interna del muslo
derecho. a) Secuencia coronal T1 IDEAL con saturación grasa
con contraste. Escoliosis lumbar de convexidad izquierda asociada a cambios osteoartríticos que generan engrosamiento y
realce poscontraste de la raíz postganglionar derecha L2-L3 con
horizontalización de su recorrido (flecha). b) Imagen axial T1
IDEAL con saturación grasa. Atrofia y sustitución grasa del músculo psoas (flecha) del lado derecho en relación a cambios por
denervación.
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Neurografía de alta resolución del plexo lumbosacro en resonancia magnética 3 T
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Figura 10 Neurofibroma. Mujer de 34 años con antecedentes de neurofibromatosis que refiere dolor en la región sacra, pantorrilla
y pie izquierdo. a) Secuencia FSE sagital T2 de columna lumbosacra. Lesión expansiva heterogénea y aspecto multiquístico, que se
extiende desde el agujero de conjunción izquierdo S1-S2 hacia la región pelviana. b) La misma lesión en una imagen axial T2 IDEAL
con saturación grasa (flecha gruesa); observese la raíz contralateral normal (flecha fina).
El neurofibroma tiene dos subtipos: solitario y plexiforme. El tipo solitario es la forma más común, y afecta
más a los nervios periféricos que al PLS. Representa el 5%
de las neoplasias de partes blandas, y afecta a adultos jóvenes de entre 20 y 30 años de edad. Son lesiones fusiformes,
centrales, no encapsuladas, por lo que no pueden separarse
del nervio35 (fig. 10).
Los schwannomas y los neurofibromas comparten varias
características en la NRM como ser fusiformes, bien definidos y raramente mayores de 5 cm de diámetro. En las
lesiones espinales agrandan el agujero de conjunción y
adoptan una forma en «reloj de arena». Con frecuencia
es imposible diferenciarlos por la localización intraneural o
perineural. Los de localización intermuscular suelen estar
rodeados por una capa de tejido graso que se ve bien
en imágenes potenciadas en T1 y en cortes orientados en
el eje longitudinal al músculo (split fat sign) como una
cápsula. La mayoría de los tumores benignos de la vaina
neural son isointensos a levemente hiperintensos respecto
al músculo en T1 y marcadamente hiperintensos respecto
de la grasa en T2. En las secuencias STIR pueden presentar
un halo periférico hiperintenso con un área central hipointenso o de señal intermedia debido a la presencia de tejido
mixoide en la periferia y fibrosis en el centro denominado el
«signo de la diana». Anteriormente se consideraba un signo
patognomónico de neurofibroma, sin embargo, puede observarse en ambos y también, ocasionalmente, en la variante
maligna del tumor de la vaina neural36,37 . El patrón fascicular es otro hallazgo descrito en los tumores neurogénicos
como imágenes tipo «capas de cebolla» hiperintensas en
T234 .
Los schwannomas de larga evolución suelen sufrir
fenómenos de degeneración y muestran un patrón más
heterogéneo con calcificaciones, áreas de hemorragia y
degeneración quística que pueden simular un sarcoma. La
captación de contraste es variable, pero es habitual en
los tumores pequeños una gran avidez por el contraste,
de distribución homogénea, mientras que en los grandes
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C. Cejas et al
Típicamente se desarrollan en los troncos nerviosos principales, en la porción más proximal del PLS y en nervios
principales de los miembros inferiores, como grandes masas
que afectan todo el espesor del nervio, con extensión proximal y distal.
Con la NRM no es posible distinguir entre tumores benignos y malignos de la vaina neural9 . En general, la intensidad
de señal y el realce poscontraste son inespecíficos en la
variante maligna, indistinguibles de los tumores benignos.
Tampoco difieren significativamente del resto de los sarcomas de partes blandas40 . Las características a favor de
malignidad en las imágenes de NRM son el tamaño mayor
de 5 cm, los márgenes irregulares y la señal marcadamente
heterogénea33,40,41 .
Linfoma. A excepción de los de la vaina neural, son extremadamente raros los tumores malignos que afectan al plexo
lumbosacro. El compromiso primario del PLS representa una
manifestación extraganglionar de linfoma no Hodgkin de
células B de alto grado. Se manifiestan como un engrosamiento difuso de un segmento neural hiperintenso en T2
e isointenso al músculo en T1. El realce es variable42,43
(fig. 13).
Figura 11 Neurofibroma plexiforme. Niño de 7 años con
antecedentes de neurofibromatosis tipo I. RM de control. a)
y b) RM axiales STIR, donde se observan múltiples imágenes
expansivas, heterogéneas, localizadas en la región del plexo
lumbosacro, con compromiso del nervio femoral (flecha negra),
tronco lumbosacro (flecha larga blanca), nervio ciático (flecha
corta blanca), obturador interno (asterisco) y pudendo (flecha
punteada) del lado derecho.
tumores la captación puede ser central, periférica o nodular
irregular38 .
El subtipo plexiforme es casi patognomónico de NFI, suele
desarrollarse en la infancia y tiene una tasa de malignización
del 8 al 12%. Estos tumores expanden y distorsionan extensos segmentos de uno o varios nervios y en la NRM suelen
ser hiperintensos en las secuencias T2, con un aspecto en
«saco de gusanos». El realce poscontraste es similar al de
los neurofibromas solitarios39,40 (fig. 11).
Tumores malignos
Schwannoma maligno. El schwannoma maligno, el sarcoma
neurogénico y el neurofibrosarcoma son tumores de novo o
provienen de la variante benigna. Corresponden al 5-10% de
los sarcomas de partes blandas33 . De hecho, entre el 2550% de los tumores malignos de la vaina neural ocurren en
pacientes con NF1. De ellos, la mitad se desarrolla de novo
y la otra mitad resulta de la transformación maligna de
neurofibromas preexistentes32 . La mayoría aparecen entre
los 20 y 50 años como masas voluminosas y dolorosas. En
pacientes con NF el promedio de edad de aparición es
menor. Generalmente son sarcomas de alto grado, por lo
cual el pronóstico suele ser malo, con tendencia a la recidiva
y metástasis a distancia. Anatomopatológicamente muestran áreas de componente mixoide, hemorragia y necrosis
(fig. 12).
Tumores secundarios
La afectación secundaria del PLS puede producirse por
extensión directa, por contigüidad o por diseminación linfática. El melanoma puede afectar al PLS y con menor
frecuencia los tumores de mama y pulmón. Los estudios de
imagen no pueden diferenciar este tipo de tumores de los
primarios, por lo que conocer el antecedente de la enfermedad de base ayudará a sospechar el diagnóstico, lo mismo
que la presencia de ganglios linfáticos adyacentes, la afectación del tejido óseo de la pelvis o columna o la aparición
de múltiples lesiones infiltrantes18 .
Polineuropatía lumbosacra
El PLS puede afectarse por causas sistémicas e inflamatorias como la diabetes mellitus, síndrome de Guillain-Barré,
vasculitis, polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, neuropatías hereditarias como la enfermedad de
Charcot-Marie-Tooth, neuropatías por radiación, amiloidosis, sarcoidosis y enfermedades del tejido conectivo4,44 .
Plexopatía diabética
La polirradiculoneuropatía lumbosacra diabética, también
llamada amiotrofia diabética, suele tener un curso subagudo
y se manifiesta con dolor, debilidad y pérdida de peso y afectación multifocal del PLS, uni o bilateral45,46 . Katz et al.47
demostraron una afectación coexistente del plexo braquial
en el 15% de una serie de 60 pacientes con plexopatía lumbosacra. Massie et al.48 demostraron anatomopatológicamente
lesión isquémica y microvasculitis en los nervios afectados
por la diabetes, caracterizadas por pérdida multifocal de
fibras, engrosamiento perineural, neovascularización y neuromas asociados a colecciones inflamatorias perivasculares,
inflamación de las paredes de los vasos y macrófagos cargados de hemosiderina.
En la NRM se observa el nervio hiperintenso en T2, con
grados variables, e hipertrofia de las raíces y realce poscontraste. Los músculos dependientes del nervio o tronco
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Neurografía de alta resolución del plexo lumbosacro en resonancia magnética 3 T
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Figura 12 Schwannoma maligno. Hombre de 71 años al que se extirpó un schwannoma maligno sacro, que presenta ciatalgia
refractaria al tratamiento. En la RM de control se constata una recidiva tumoral. a) Secuencia coronal IDEAL con saturación de
agua y grasa T1 con contraste donde se observa una lesión heterogénea que realza intensamente tras inyectar contraste por vía
intravenosa (flechas), que depende de las raíces nerviosas L5-S1 y S1-S2. b) La misma lesión en secuencia axial T1 IDEAL con
saturación grasa (flecha).
afectado muestran cambios en su estructura, hiperintensidad T2 en los casos de denervación aguda o subaguda
e hiperintensidad T1 con infiltración grasa por denervación crónica que puede estar asociada a atrofia muscular48
(fig. 14).
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
El acrónimo PDIC fue propuesto por Dyck et al.49 en 1982
para designar una neuropatía desmielinizante autoinmune
que podía responder a la terapia corticoidea. Los síntomas
son sensitivomotores, de predominio sensitivo, de miembros
superiores e inferiores y, con menor frecuencia, de pares
Figura 13 Linfoma. Hombre de 72 años con antecedente de linfoma de células B y paraparesia rápidamente progresiva con
síntomas de disfunción esfinteriana. a) Imagen axial T1 D12-L1 en la que se observa ocupación del espacio epidural por una lesión
de señal intermedia que se extiende por los agujeros de conjunción (flechas). b) Secuencia axial T1 con contraste donde se observa
captación homogénea de las lesiones.
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C. Cejas et al
Figura 14 Polineuropatía diabética. Hombre de 43 años con antecedente de diabetes mellitus tipo II no controlada y lumbalgia
con irradiación a la cara anterior del muslo derecho. a) Imagen coronal T2 IDEAL con saturación grasa donde se observa plexo
lumbosacro ligeramente engrosado con apariencia fascicular, con predominio en nervio femoral derecho (flecha). b) Imagen axial
T2 en la que se observa una hiperintensidad del tracto medial derecho de la musculatura paraespinal al nivel L5-S1 como signo de
edema muscular (asterisco).
craneales. Suele tener una instauración subaguda (entre 4 y
8 semanas).
El diagnóstico se sustenta en los signos desmielinizantes
al estudiar la conducción nerviosa e hiperproteinorraquia
en el líquido cefalorraquídeo. El electromiograma revela
signos de desmielinización. La biopsia se reserva para casos
no concluyentes y muestra desmielinización y remielinización segmentarias50 .
Muchos trabajos han mostrado los cambios hipertróficos de las ramas del PLS en los pacientes con PDIC3,50---55 .
En la NRM se ha descrito hipertrofia fusiforme de los
nervios periféricos y engrosamiento de las raíces nervio-
Figura 15 Polirradículoneuropatía desmielinizante crónica (PDIC). Mujer de 38 años con diagnóstico de PDIC. Secuencia coronal
T2 IDEAL con saturación grasa. a) Se observa un importante engrosamiento bilateral y simétrico de las raíces del plexo lumbosacro.
b) Compromiso de ambos nervios ciáticos.
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Neurografía de alta resolución del plexo lumbosacro en resonancia magnética 3 T
sas en la mayoría de los pacientes. Excepcionalmente,
se puede observar hipertrofia de las raíces de la cauda
equina56 . Estos cambios hipertróficos no son patognomónicos
de esta polirradiculoneuropatía crónica puesto que también
se observan en la infiltración por linfoma o en las polineuropatías hereditarias tipo Charcot-Marie-Tooth57 .
En algunos casos se observa realce poscontraste del ganglio anexo a la raíz nerviosa como signo de disrupción de la
barrera hemato-neural. El realce persiste aunque los síntomas hayan remitido con el tratamiento58 (fig. 15).
Neuropatía o plexopatía de origen desconocido
En los casos en que la exploración clínica no puede revelar la causa de la neuropatía, es posible que en la NRM el
PLS sea anormal local o difusamente, lo que indica un daño
estructural que suele desaparecer en controles posteriores
y que puede tener relación con condiciones inflamatorias,
idiopáticas, incluso virales, como las que se observan en la
plexitis braquial19 .
Conclusión
La NRM, en particular con equipos 3 T y secuencias dedicadas
de alta resolución, debe ser considerada como un método
diagnóstico que complementa a los datos clínicos y electrofisiológicos para evaluar el plexo lumbosacro. Permite
detectar lesiones focales o difusas, su uni o bilateralidad,
localizarlas con exactitud, presumir la causa y determinar
los cambios musculares por denervación.
Responsabilidades éticas
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores han obtenido el consentimiento informado de los
pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Autoría/colaboradores
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Responsable de la integridad del estudio: CC, FB.
Concepción del estudio: CC, FB.
Diseño del estudio: CC, MS, IE, FB.
Obtención de los datos: CC, MS IE, FB.
Análisis y presentación de los datos: CC, MS, IE, FB.
Tratamiento estadístico: no aplica en este trabajo
Búsqueda bibliográfica: CC, MS, IE.
Redacción del trabajo: CC, MS, IE, FB.
Revisión crítica del manuscrito con aportaciones intelectualmente relevantes: CC, MS, IE, FB.
10. Aprobación de la versión final: CC, MS, IE, FB.
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Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
1. Filler AG, Kliot M, Howe FA, Hayes CE, Saunders DE, Goodkin R, et al. Application of magnetic resonance neurography
in the evaluation of patients with peripheral nerve pathology. J
Neurosurg. 1996;85:299---309.
2. Hof JJ, Kliot M, Slimp J, Haynor DR. What’s new in MRI of peripheral nerve entrapment. Neurosurg Clin N Am. 2008;19:583---95.
3. Kuwabara S, Nakajima M, Matsuda S, Hattori T. Magnetic resonance imaging at the demyelinative foci in chronic inflammatory
demyelinating polyneuropathy. Neurology. 1997;48:874---7.
4. Thawait SK, Chaudhry V, Thawait GK, Wang KC, Belzberg
A, Carrino JA, et al. High-resolution MR neurography of
diffuse peripheral nerve lesions. AJNR Am JNeuroradiol.
2011;32:1365---72.
5. Woertler K. Tumors and tumor-like lesions of peripheral nerves.
Semin Musculoskelet Radiol. 2010;14:547---58.
6. Preston D, Shapiro B. Lumbosacral Plexopathy. En: Electromyography and neuromuscular disorders: Clinical-electrophysiologic correlations. Boston: Butterworth-Heinemann; 1998. p.
471---89.
7. Stewart JD. Foot drop: where, why and what to do? Pract Neurol. 2008;8:158---69.
8. Howe FA, Filler AG, Bell BA, Griffiths JR. Magnetic resonance
neurography. Magn Reson Med. 1992;28:328---38.
9. Fuller S, Reeder S, Shimakawa A, Yu H, Johnson J, Beaulieu
C, et al. Iterative decomposition of water and fat with echo
asymmetry and least-squares estimation (IDEAL) fast spin-echo
imaging of the ankle: initial clinical experience. AJR Am J
Roentgenol. 2006;187:1442---7.
10. Costa DN, Pedrosa I, McKenzie C, Reeder SB, Rofsky NM. Body
MRI using IDEAL. AJR Am J Roentgenol. 2008;190:1076---84.
11. Reeder SB, McKenzie CA, Pineda AR, Yu H, Shimakawa A, Brau
AC, et al. Water-fat separtation with IDEAL gradient-echo imaging. J Magn Reson Imaging. 2007;25:644---52.
12. Chhabra A, Andreisek G, Soldatos T, Wang KC, Flammang AJ,
Belzberg AJ, et al. MR neurography: past, present, and future.
AJR Am J Roentgenol. 2011;197:583---91.
13. Zhang Z, Song L, Meng O, Li Z, Pan B, Yang Z, et al. Morphological
analysis in patients with sciatica: a magnetic resonance imaging study using three-dimensional high-resolution diffusionweighted magnetic resonance neurography techniques. Spine
(Phila Pa 1976). 2009;34:245---50.
14. McMahon C, Wu J, Eisemberg R. Edema muscle. AJR.
2010;194:284---92.
15. May DA, Disler DG, Jones EA, Balkissoon AA, Manaster BJ. Abnormal signal intensity in skeletal muscle MR Imaging: patterns,
pearls, and pitfalls. Radiographics. 2000;20:295---315.
16. Wilbourn AJ. Plexopathies. Neurologic clinics. 2007;25:139---71.
17. Delaney H, Bencardino J, Rosenberg ZS. Magnetic resonance
neurography of the pelvis and lumbosacral plexus. Neuroimaging Clin N Am. 2014;24:127---50.
18. Soldatos T, Andreisek G, Thawait GK, Guggenberger R, Williams
EH, Carrino JA, et al. High-resolution 3-T MR neurography of the
lumbosacral plexus. RadioGraphics. 2013;33:967---87.
19. Maravilla KR, Bowen BC. Imaging of the peripheral nervous system: evaluation of peripheral neuropathy and plexopathy. AJNR
Am J Neuroradiol. 1998;19:1011---23.
20. Shafik A, Doss SH. Pudendal canal: surgical anatomy and clinical
implications. Am Surg. 1999;65:176---80.
21. Petchprapa CN, Rosenberg ZS, Sconfienza LM, Cavalcanti CF,
Vieira RL, Zember JS. MR imaging of entrapment neuropathies
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
34
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
C. Cejas et al
of the lower extremity part 1. The pelvis and hip. Radiographics.
2010;30:983---1000.
Dixon WT. Simple proton spectroscopic imaging. Radiology.
1984;153:189---94.
Yamabe E, Nakamura T, Oshio D, Kikuchi Y, Ikegami H, Toyama
Y. Peripheral nerve injury: diagnosis with MR Imaging of denervated skeletal muscle Experimental study in rats. Radiology.
2008;247:409---17.
Eppenberger P, Andreisek G, Chhabra A. Magnetic resonance
neurography: diffusion tensor imaging and future directions.
Neuroimaging Clin N Am. 2013;24:245---56.
Pineda D, Barroso F, Chávez H, Cejas C. Neurografía de alta
resolución del nervio peroneo en resonancia magnética 3 T.
Radiología. 2014;56:107---17.
Lang EM, Borges J, Carlstedt T. Surgical treatment of lumbosacral plexus injuries. J Neurosurg Spine. 2004;1:64---71.
Seddon H. Three types of nerve injury. Brain. 1943;66:237---88.
Subhawong TK, Wang KC, Thawait SK, Williams EH, Hashemi SS,
Machado AJ, et al. High resolution imaging of tunnels by magnetic resonance neurography. Skeletal Radiol. 2012;41:15---31.
Chhabra A, Williams EH, Wang KC, Dellon AL, Carrino JA.
MR neurography of neuromas related to nerve injury and
entrapment with surgical correlation. AJNR Am J Neuroradiol.
2010;31:1363---8.
Sunderland S. A classification of peripheral nerve injuries producing loss of function. Brain. 1951;74:491---516.
Agar M, Broadbent A, Chye R. The management of malignant
psoas syndrome: case reports and literature review. J Pain
Symptom Manage. 2004;28:282---93.
Kransdorf MJ. Benign soft-tissue tumors in a large referral
population: distribution of specific diagnoses by age, sex, and
location. AJR Am J Roentgenol. 1995;164:395---402.
Kransdorf MJ. Malignant soft-tissue tumors in a large referral
population: distribution of diagnoses by age, sex, and location.
AJR Am J Roentgenol. 1995;164:129---34.
Vilanova JC, Woertler K, Narváez JA, Barceló J, Martínez
SJ, Villalón M, et al. Soft-tissue tumors update: MR imaging features according to the WHO classification. Eur Radiol.
2007;17:125---38.
Kim DH, Murovic JA, Tiel RL, Moes G, Kline DG. A series of
146 peripheral non-neural sheath nerve tumors: 30-year experience at Louisiana State University Health Sciences Center. J
Neurosurg. 2005;102:256---66.
Wu JS, Hochman MG. Soft-tissue tumors and tumorlike lesions:
a systematic imaging approach. Radiology. 2009;253:297---316.
Jee WH, Oh SN, McCauley T, Ryu KN, Suh JS, Lee JH, et al.
Extraaxial neurofibromas versus neurilemmomas: discrimination with MRI. AJR Am J Roentgenol. 2004;183:629---33.
Isobe K, Shimizu T, Akahane T, Kato H. Imaging of ancient schwannoma. AJR Am J Roentgenol. 2004;183:331---6.
Cejas C, Aguilar M, Falcon L, Caneo N, Acuña M. Neurografía
por resonancia magnética de alta resolución (3 Tesla) del nervio
ciático. Radiología. 2013;55:195---202.
Lin J, Martel W. Cross-sectional imaging of peripheral nerve
sheath tumors: characteristic signs on CT, MR imaging, and sonography. AJR Am J Roentgenol. 2001;176:75---82.
Zou C, Smith KD, Liu J, Lahat G, Myers S, Wang WL, et al.
Clinical, pathological, and molecular variables predictive of
malignant peripheral nerve sheath tumor outcome. Ann Surg.
2009;249:1014---22.
42. Misdraji J, Ino Y, Louis DN, Rosenberg AE, Chiocca EA, Harris NL.
Primary lymphoma of peripheral nerve: report of four cases. Am
J Surg Pathol. 2000;24:1257---65.
43. Quiñones-Hinojosa A, Friedlander RM, Boyer PJ, Batchelor TT,
Chiocca EA. Solitary sciatic nerve lymphoma as an initial manifestation of diffuse neurolymphomatosis Case report and review
of the literature. J Neurosurg. 2000;92:165---9.
44. Verghese J1, Bieri PL, Gellido C, Schaumburg HH, Herskovitz S.
Peripheral neuropathy in young-old and old-old patients. Muscle
Nerve. 2001;24:1476---81.
45. Dyck PJB, Norell JE, Dyck PJ. Microvasculitis and ischemia
in diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy. Neurology.
1999;53:2113---21.
46. Dyck PJB, Windebank AJ. Diabetic and non-diabetic lumbosacral
radiculoplexus neuropathies: new insights into pathophysiology
and treatment. Muscle Nerve. 2002;25:477---91.
47. Katz JS, Saperstein DS, Wolfe G, Nations SP, Alkhersam H, Amato
AA, et al. Cervicobrachial involvement in diabetic radiculoplexopathy. Muscle Nerve. 2001;24:794---8.
48. Massie R, Mauermann ML, Staff NP, Amrami KK, Mandrekar JN,
Dyck PJ, et al. Diabetic cervical radiculoplexus neuropathy: a
distinct syndrome expanding the spectrum of diabetic radiculoplexus neuropathies. Brain. 2012;135:3074---88.
49. Dyck PJ, Pineda A, Swanson C, Low P, Windebank A, Daube J.
The Mayo Clinic experience with plasma exchange in chronic
inflammatory-demyelinatingpolyneuropathy (CIDP). Prog Clin
Biol Res. 1982;106:197---204.
50. Viala K. Neuropathies dysinmmunitaires: dèmarche diagnostic.
Rev Neurol (Paris). 2007;163, 3S31-3S35.
51. Morgan GW, Barohn RJ, Bazan C III, King RB, Kluecznik RP. Nerve
root enhancement with MRI in inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Neurology. 1993;43:618---20.
52. De Silva RN, Willison HJ, Doyle D, Weir AI, Hadley DM,
Thomas AM. Nerve root hypertrophy in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Muscle Nerve. 1994;17:
168---70.
53. Midroni G, Dyck PJ. Chronic inflammatory demyelinatingpolyradiculoneuropathy Unusual feature and therapeutic responses.
Neurology. 1996;46:1206---12.
54. Duggins AJ, McLood JG, Pollard JD, Davies L, Yang F,
Thompsom EO, et al. Spinal root and plexus hypertrophy
in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Brain.
1999;122:1383---90.
55. Tazawa K, Matsuda M, Yoshida T, Shimojima Y, Gono T,
Morita H, et al. Spinal Nerve Root Hypertrophy on MRI: Clinical significance in the Diagnosis of chronic inflammatory
demyelinating polyradiculoneuropathy. Intern Med. 2008;47:
2019---24.
56. Ishida K, Wada Y, Tsunemi T, Kanda T, Mizusawa H. Marked
hypertrophy of the cauda equina in a patient with chronic
inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy presenting
as lumbar stenosis. J Neurol. 2005;252:239---40.
57. Kumar N, Dyck PJ. Hypertrophy of the nerve roots of the cauda
equina as a paraneoplastic manifestation of lymphoma. Arch
Neurol. 2005;62:1776---7.
58. Adachi Y, Sato N, Okamoto T, Sasaki M, Komaki H,
Yamashita F, et al. Brachial and lumbar plexuses in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: MRI
assessment including apparent diffusion coefficient. Neuroradiology. 2011;53:3---11.
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