Síntomas sensoriales en la enfermedad de Parkinson

ponencia
Síntomas sensoriales en la enfermedad de Parkinson
Diego Santos-García, Ángel Aneiros-Díaz, Mercedes Macías-Arribi, Miguel A. Llaneza-González,
Javier Abella-Corral, Helena Santos-Canelles
Introducción. Los trastornos no motores de la enfermedad de Parkinson (EP) comprenden todos aquellos trastornos que
no son síntomas motores: trastornos neuropsiquiátricos y de la conducta (demencia, depresión, ansiedad, psicosis), autonómicos (hipotensión postural, trastornos gastrointestinales, genitourinarios, diaforesis), trastornos del sueño (insomnio, somnolencia, trastorno de conducta en fase REM, apnea), sensitivomotores (fatiga, diplopía, síndrome de piernas
inquietas) y sensoriales.
Desarrollo. Se revisa lo más relevante acerca de los síntomas no motores sensoriales en la EP: alteraciones visuales, disfunción olfatoria, alteraciones del gusto, hipoacusia y otros trastornos auditivos, y dolor y síntomas sensitivos asociados.
Conclusiones. El dolor es un síntoma muy prevalente e infradiagnosticado en la EP, siendo muy importante su identificación
y tipificación para un correcto tratamiento. La hiposmia es un síntoma muy frecuente que podría utilizarse como marcador
precoz de la EP. Diversas alteraciones visuales y auditivas deben tenerse en cuenta igualmente en los pacientes con EP.
Palabras clave. Dolor. Enfermedad de Parkinson. Hipoacusia. Hiposmia. Síntomas no motores. Síntomas sensoriales.
Sección de Neurología.
Hospital Arquitecto Marcide.
Ferrol, A Coruña, España.
Correspondencia:
Dr. Diego Santos García.
Sección de Neurología.
Hospital Arquitecto Marcide.
Catabois, s/n. E-15405 Ferrol
(A Coruña).
Fax:
+34 981 334 015.
E-mail:
[email protected]
Aceptado:
21.12.09.
Introducción
Los trastornos no motores de la enfermedad de Parkinson (EP) comprenden todos aquellos trastornos
que no son síntomas motores (rigidez, temblor,
bradicinesia y alteración de los reflejos posturales).
Su aparición se explica por el hecho de que la neuropatología que subyace a la EP afecta a numerosas
zonas cerebrales además del sistema nigroestriado
dopaminérgico, como el locus coeruleus, el núcleo
dorsal del vago, los núcleos del rafe, el hipotálamo,
el tubérculo olfatorio, la corteza cerebral o el sistema autónomo periférico. Aunque son síntomas de
gran importancia, ya que son frecuentes, pueden
preceder o aparecer al inicio de la enfermedad y en
muchas ocasiones pueden condicionar la calidad de
vida del paciente, lo cierto es que no siempre se les
presta la atención debida.
Dentro de los síntomas no motores de la EP podemos considerar diversos grupos de síntomas: trastornos neuropsiquiátricos y de la conducta (demencia, depresión, ansiedad, psicosis...), autonómicos
(hipotensión postural, trastornos gastrointestinales,
genitourinarios, diaforesis...), trastornos del sueño
(insomnio, somnolencia, trastorno de conducta en
fase REM, apneas...), sensoriales (alteraciones visuales, olfatorias, dolor...) y sensitivomotores (fatiga, diplopía, síndrome de piernas inquietas...) [1].
Podemos definir los trastornos sensoriales como
todas aquellas deficiencias relacionadas con una al-
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teración de alguno o varios de los órganos de los
sentidos. En el caso de la EP, consideramos como
trastornos sensoriales fundamentales los siguientes:
alteraciones visuales, disfunción olfatoria, alteraciones del gusto, hipoacusia y otros trastornos auditivos, y dolor y síntomas sensitivos asociados.
El presente trabajo pretende revisar lo más relevante acerca de los síntomas no motores sensoriales en la EP.
Cómo citar este artículo:
Santos-García D, Aneiros-Díaz A,
Macías-Arribi M, Llaneza-González
MA, Abella-Corral J, SantosCanelles H. Síntomas sensoriales
en la enfermedad de Parkinson.
Rev Neurol 2010; 50 (Supl 2):
S65-74.
© 2010 Revista de Neurología
Dolor y síntomas sensitivos asociados
Epidemiología
El dolor es un síntoma muy frecuente en los pacientes con EP. Ya el propio James Parkinson, en la primera descripción de la enfermedad (An essay on the
shaking palsy, 1817), hacía referencia al dolor de tipo
‘reumático’ homolateral a la extremidad afecta [2].
Posteriormente, Charcot describió diferentes tipos de
dolor experimentados por los pacientes con EP [3].
En cuanto a la prevalencia del dolor y otros síntomas sensitivos asociados en la EP, los datos varían
según diferentes trabajos en relación con la metodología utilizada y la definición del tipo de dolor y
síntomas sensitivos considerados. Snider et al [4]
evidenciaron síntomas sensitivos –descritos como
entumecimiento, hormigueo, escozor, dolorimiento, frialdad y calor– en 77 de 101 pacientes (76,2%)
S65
D. Santos-García, et al
con EP, presentando dolor 29 de ellos (28,7%). Witjas et al [5] encontraron en una población de 50 pacientes con EP una prevalencia variable de síntomas
sensitivos: sensación de tirantez (42%), sensación de
hormigueo (38%), dolor difuso (36%), dolor neurálgico (18%) y sensación de escozor (8%). Además, en
muchos de estos casos los síntomas se asociaban a
períodos off (76, 95, 89, 78 y 75%, respectivamente).
Goetz et al [6] encuestaron a 95 pacientes con EP,
presentando el 46% dolor atribuible o en relación
con su EP. Estudios más recientes han establecido
una prevalencia del dolor en la EP del 68 [7], 83 [8]
y 85% [9]. En cualquier caso, los datos son probablemente insuficientes, hasta el punto de que una
reciente revisión sobre síntomas no motores en la
EP enfatiza la necesidad de realizar estudios de prevalencia poblacionales adecuados sobre el dolor y
otros síntomas no motores en la EP [10].
No obstante, lo que sí parece claro es que el dolor en los pacientes con EP resulta más frecuente
que en la población general de la misma edad [8],
así como que la prevalencia del dolor en la población general se incrementa con la edad [11]. Esto es
relevante si tenemos en cuenta que la incidencia de
EP aumenta con la edad.
Clasificación del dolor y fisiopatología
Se desconoce el origen del dolor en los pacientes
con EP. Mientras que algunos autores consideran
que se trata de un síntoma primario, es decir, que
su origen está en el sistema nervioso central, otros
consideran que es secundario a la rigidez, discinesias o distonía que presentan estos pacientes [12].
Sin embargo, y teniendo en cuenta que en los pacientes con EP pueden existir muy diferentes tipos
de dolor que incluso a veces coexisten, lo más probable es que no haya un único mecanismo, sino que
diferentes mecanismos, centrales y periféricos, intervengan en la producción del dolor.
Existen diversas clasificaciones del dolor en la
EP. La más utilizada es la propuesta por Ford [13],
que clasificó el dolor en la EP en cinco tipos:
– Dolor musculoesquelético.
– Dolor radicular neuropático.
– Dolor neuropático central.
– Dolor distónico.
– Dolor acatísico.
El dolor musculoesquelético es el que se debe a la
rigidez producida por la enfermedad, deformidad
esquelética u origen reumatológico. Puede aparecer
en estadios iniciales de la enfermedad o preceder a
otros síntomas, y suele manifestarse en forma de
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dolor de espalda, cuello, hombros o piernas. Afecta típicamente al hemicuerpo donde se inician los
síntomas motores, fundamentalmente en regiones
proximales de una extremidad, y puede mejorar
algo con el tratamiento dopaminérgico.
El dolor radicular neuropático aparece fundamentalmente limitado al territorio de distribución
de un dermatoma en relación con una radiculopatía en aquellos pacientes con EP con artrosis y patología discal, o más raramente a un territorio de
distribución periférico determinado en el caso de
una mononeuropatía o polineuropatía. Su origen se
debe al daño focal radicular compresivo. En la mayoría de las series se ha excluido clínica o neurofisiológicamente la presencia de neuropatía periférica
en pacientes con EP y dolor y síntomas sensitivos,
mientras que otros estudios han demostrado potenciales evocados somatosensoriales normales en
pacientes parkinsonianos con síntomas sensitivos
[14]. Este tipo de dolor mejora con el tratamiento
habitualmente empleado para el dolor neuropático.
El dolor neuropático central es aquel caracterizado por sensaciones quemantes y oprimentes en
determinadas partes del cuerpo que muchas veces
resultan difíciles de definir. No es específico de la
EP, ya que puede verse en otras enfermedades que
cursan con afectación del sistema nervioso central, como la esclerosis múltiple [15] o el ictus [16].
Puede ser muy grave y difícil de tratar. Este tipo de
dolor podría deberse a una alteración del procesamiento central del dolor como parte del proceso
neurodegenerativo. Diversos estudios han demostrado una disminución significativa de los umbrales
del dolor al calor en los pacientes con EP, siendo
esto más evidente en el hemicuerpo más afectado
por la enfermedad [17]. Las posibles explicaciones
incluyen una pérdida de las eferencias descendentes dopaminérgicas inhibidoras del dolor a las sinapsis de las astas dorsales, resultante de la pérdida
de neuronas dopaminérgicas en el área tegmental
ventral o en la sustancia negra. También se ha considerado que la denervación dopaminérgica podría
inducir una hipersensibilidad central a los estímulos dolorosos a través de conexiones entre los ganglios basales y el tálamo. Se plantea, igualmente, la
posibilidad de que el origen del dolor se encuentre
fuera de los ganglios basales y el tálamo, y que sea la
degeneración de células no dopaminérgicas, como
las del locus coeruleus, las que a través de las vías
noradrenérgicas intervengan en la producción del
dolor. La ausencia de inhibición de las vías nociceptivas ascendentes en el asta dorsal de la médula por
las células noradrenérgicas condicionaría la aparición del dolor [18]. El dolor neuropático central se
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Síntomas sensoriales en la enfermedad de Parkinson
encuentra muy ligado a las fluctuaciones motoras,
apareciendo en situación off y mejorando en un
porcentaje elevado de los casos con el tratamiento
dopaminérgico. De hecho, un estudio reciente ha
demostrado que la levodopa aumenta el umbral al
dolor producido tras un estímulo térmico [19].
El dolor distónico se localiza en la extremidad
donde el paciente tiene la distonía, generalmente en
la pierna, aunque a veces afecta al cuello o al brazo.
Suele ser de gran intensidad y aparece en situación
off. El tratamiento del dolor se enfoca al control de
la distonía y consiste en aumentar la estimulación
dopaminérgica en situación off. En el caso de no
haber respuesta, una opción de tratamiento sería la
toxina botulínica [20].
Otra forma de clasificar el dolor en los pacientes con EP es categorizarlo en dolor relacionado
(PD-related pain) o dolor no relacionado con la EP
(non-PD-related pain) [21]. En la mayoría de los
trabajos se clasifica en uno u otro grupo según la
respuesta del paciente a si considera él mismo que
el dolor percibido se relaciona directamente con su
EP, teniendo en cuenta también si existe relación
con las fluctuaciones motoras y la respuesta al tratamiento dopaminérgico. En cambio, otros autores
[7] consideran que esta clasificación es muy simplista y han establecido otra basada en el modelo de
clasificación del dolor en el cáncer, estableciendo
como categorías:
– Dolor directamente relacionado con la EP.
– Dolor relacionado con el tratamiento para la EP
(p. ej., fármacos antiparkinsonianos causantes de
dolor con relación causa-efecto establecida).
– Dolor indirectamente relacionado con la EP (p.
ej., dolor derivado de una caída por trastorno de
la marcha debido a la EP).
– Dolor no relacionado con la EP.
Quinn et al [22] clasificaron el dolor en los pacientes con EP en cuatro categorías:
– Dolor que precede al diagnóstico de la EP.
– Dolor del período off.
– Espasmos distónicos dolorosos.
– Dolor de pico de dosis.
El dolor del período off es el más frecuente. Se presenta en pacientes con fluctuaciones motoras durante los períodos off y en general se acompaña de
otros síntomas no motores. Puede afectar a diferentes localizaciones (pierna, abdomen, región lumbar...), y en ocasiones se presenta sólo por la mañana y mejora o desaparece tras la primera ingesta de
levodopa, volviendo a aparecer cuando los niveles
de medicación disminuyen y a mejorar tras la nueva
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ingesta de tratamiento. En este caso, el tratamiento consiste en reducir o evitar los períodos off. Por
el contrario, el dolor de pico de dosis es aquel que
aparece asociado a discinesias graves, y mejora
cuando se reduce la medicación dopaminérgica y
disminuyen las discinesias.
Diagnóstico
En un paciente con EP, siempre será necesario, pri­
mero, reconocer si el paciente tiene dolor, y segundo, si ese dolor está asociado a la EP, ya que el
reconocimiento del dolor como un síntoma de la enfermedad será fundamental para mejorar el control
clínico del paciente, evitar la realización de pruebas
complementarias innecesarias y ahorrar en tratamientos posiblemente ineficaces y mal indicados. La
tabla I muestra los aspectos más importantes a tener
en cuenta de cara al diagnóstico del dolor en la EP.
Para el reconocimiento del dolor en un paciente
con EP, muchas veces será necesario preguntarle si
tiene dolor o cualquier otro síntoma sensitivo asociado, ya que con frecuencia él directamente no lo
cuenta. Muy útil puede resultar entregar a los pacientes con EP seguidos en la consulta una serie de
cuestionarios e inventarios para evidenciar si tienen
dolor y cuáles son sus características. Frecuentemente se utilizan el Brief Pain Inventory (BPI) [7]
y el Medical Outcomes Study 36-Item Short Form
(SF-36) [9].
Un dato muy llamativo que pone de manifiesto
que el dolor en la EP es un síntoma infradiagnosticado e infravalorado es que el porcentaje de pacientes que presentan dolor y reciben tratamiento es
siempre muy bajo [8]. Lee et al [7] evidenciaron que
el 41,5% de los pacientes con dolor de su serie no
recibían tratamiento analgésico. En cualquier caso,
esto es extrapolable a otras patologías, incluido en
dolor en pacientes con cáncer, ya que diferentes estudios han estimado que entre el 23 y el 65% de los
pacientes con cáncer tienen dolor y están inadecuadamente tratados [7].
Será necesario determinar las características del
dolor en cuanto a su aparición, localización, intensidad, calidad (quemante, lancinante, sordo, opresivo…), horario, periodicidad, factores precipitantes,
atenuantes, y agravantes. Fundamental para un adecuado manejo terapéutico será encuadrar el dolor en
alguno de los diferentes tipos: musculoesquelético,
radicular neuropático, dolor del período off, dolor
distónico o dolor de pico de dosis. Los dos aspectos
fundamentales que ayudarán a reconocer que el dolor se relaciona con la EP son que se presente o tenga la máxima intensidad en el lado más afectado por
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D. Santos-García, et al
3. Clasificar el dolor (hacer diario on-off y de síntomas no motores)
La realización de pruebas complementarias para
determinar el origen del dolor debe individualizarse
en cada caso. Según el tipo de dolor será necesario
solicitar una prueba de neuroimagen (p. ej., resonancia magnética lumbar en el caso de lumbociatalgia,
resonancia magnética craneal en el caso de sospecha
de síndrome talámico), electroneuromiografía (sospecha de una mononeuropatía, radiculopatía, polineuropatía...), radiografía (dolor articular), etc. No
obstante, la solicitud de pruebas complementarias
en pacientes con dolor y EP debería ser excepcional,
y no la regla, siempre que el paciente mejore claramente con la medicación dopaminérgica.
Tratamiento
Tabla I. Diagnóstico del dolor en la enfermedad de Parkinson (EP).
1. Detectar si existe dolor en el paciente con EP
a) Preguntar directamente al paciente si presenta dolor
b) Preguntar directamente al paciente si refiere síntomas sensitivos
(entumecimiento, calor, frialdad, acorchamiento, etc.)
c) Pasar el Brief Pain Inventory (BPI)
d) Pasar el cuestionario Medical Outcomes Study 36-Item Short Form (SF-36)
2. Establecer las características del dolor en el caso de que esté presente (ayudará pasar el BPI y el SF-36)
a) Dolor asociado a la EP
• Más intenso en el lado más sintomático de la EP
• Mejoría con el tratamiento dopaminérgico
a.1. Dolor del perído off
a.2. Dolor distónico (espasmos distónicos dolorosos)
a.3. Dolor de pico de dosis (asociado a discinesias)
b) Dolor no claramente asociado de forma directa a la EP
(esperable una mejoría más leve con el tratamiento dopaminérgico)
b.1. Dolor radicular neuropático
b.2. Dolor musculoesquelético
4. Exploración general y neurológica siempre que el paciente refiera dolor
para descartar cualquier otra posible causa de éste, además de su EP
5. Exploraciones complementarias en casos seleccionados
• Resonancia magnética lumbosacra si se sospecha radiculopatía
• Resonancia magnética cerebral si se sospecha síndrome talámico
(p. ej.: origen brusco, descartar causa vascular)
• Electromiografía si se sospecha polineuropatía, radiculopatía, etc.
• Radiografía (dolor articular), etc.
la enfermedad, y que mejore tras la administración
de tratamiento dopaminérgico. Lo característico en
un dolor relacionado con la EP es por tanto, que se
presente durante los períodos off y mejore durante
los períodos on [23]. Puede ser útil para evidenciar
esta relación pedir al paciente que cubra un diario de
fluctuaciones motoras, y que señale además cuándo
tiene dolor u otros síntomas no motores para comprobar si coinciden con los períodos off.
Por supuesto, será necesario realizar en todo
paciente con EP y dolor una exploración general y
neurológica minuciosa para descartar otras posibles
patologías causantes de éste.
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El tratamiento del dolor en la EP dependerá del tipo
de dolor (Tabla II). En el caso de dolor asociado a
la EP, éste suele ser el resultado de una terapia dopaminérgica inadecuada, y en general el dolor mejora con fármacos dopaminérgicos –inhibidores de la
mo­noaminooxidasa B (IMAO-B), inhibidores de la
catecol-O-metil transferasa (ICOMT) y, fundamentalmente, levodopa y agonistas dopaminérgicos–.
En un reciente trabajo, el dolor distónico y el
neuropático central fueron los que más mejoraron
con el tratamiento dopaminérgico (respuesta favorable en el 37 y 40% de los casos, respectivamente),
frente al dolor de tipo musculoesquéletico y radicular neuropático (respuesta favorable en el 17 y 14%,
respectivamente) [8].
En el caso de que la respuesta al tratamiento dopaminérgico sea insuficiente, los antidepresivos tricíclicos podrían ser de utilidad [24]. Otra medida,
fundamentalmente en aquellos casos de EP con dolor y síntomas sensitivos asociados, sería usar fármacos antiepilépticos como gabapentina o pregabalina [12]. Se podrían utilizar conjuntamente, en
caso de precisarse, antiinflamatorios, analgésicos u
opioides. En casos refractarios, los parches de morfina podrían aliviar el dolor, aunque con el riesgo de
producir un empeoramiento del parkinsonismo.
Por lo tanto, en el caso de dolor neuropático
central y distónico, el tratamiento inicial sería aumentar la terapia dopaminérgica y, si es preciso,
asociar antidepresivos (tricíclicos fundamentalmente), anti­epilépticos o analgésicos, antiinflamatorios
y opiáceos. En la distonía off grave, el dolor puede
mejorar con toxina botulínica [20]. Por el contrario,
en el caso de dolor asociado a discinesias graves, el
tratamiento sería reducir la terapia dopaminérgica.
En el caso de dolor radicular neuropático, habría
que esperar poca mejoría con la terapia dopaminérgica, y la estrategia terapéutica sería la habitual para
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Síntomas sensoriales en la enfermedad de Parkinson
tratar el dolor neuropático (fundamentalmente antiepilépticos, antidepresivos, opiáceos, anestésicos
y otros fármacos como capsaicina tópica o baclofeno) [25].
El dolor musculoesquelético se tratará con ácido
acetilsalicílico, paracetamol, metamizol o antiinflamatorios no esteroideos, asociando coadyudantes
(antidepresivos, antiepilépticos y, muy excepcionalmente, corticoides o neurolépticos) si es preciso,
opioides menores más coadyudantes más antiinflamatorios y analgésicos si no hay respuesta, y opioides mayores más coadyudantes más analgésicos y
antiinflamatorios en los casos más refractarios, esperando en ocasiones una leve mejoría con la terapia dopaminérgica.
En casos extremos, y siempre que haya otros
motivos que lo justifiquen, se valoraría la posibilidad del tratamiento quirúrgico. Se han publicado
mejorías del dolor en pacientes con EP tanto con
cirugía ablativa como con estimulación cerebral profunda [26,27].
Tabla II. Tratamiento del dolor en la enfermedad de Parkinson (EP).
1. Dolor asociado a la EP
a) Terapia dopaminérgica
a.1. Dolor del período off: terapia dopaminérgica
(IMAO-B, ICOMT y, fundamentalmente, levodopa y agonistas dopaminérgicos)
a.2. Dolor distónico: terapia dopaminérgica
a.3. Dolor de pico de dosis (discinesias dolorosas): reducir tratamiento dopaminérgico
b) Asociar antidepresivos tricíclicos si no hay mejoría
c) Asociar antiepilépticos si no hay mejoría (gabapentina, pregabalina)
d) Asociar opiáceos si no hay mejoría
e) Considerar la toxina botulínica en distonía dolorosa grave
2. Dolor no claramente asociado de forma directa a la EP
(mejoría esperable menor con tratamiento dopaminérgico)
a) Dolor radicular neuropático (tratamiento del dolor neuropático)
a.1. Primera línea: amitriptilina, gabapentina, pregabalina, carbamacepina
a.2. Segunda línea: parche de lidocaína, oxcarbacepina, duloxetina, metadona, venlafaxina
Disfunción olfatoria
a.3. Tercera línea: tramadol, opiáceos de liberación, antagonistas NMDA
Epidemiología
a.4. Cuarta línea: lamotrigina, topiramato, otros
Los pacientes parkinsonianos padecen una alteración del olfato, que es precoz, frecuente y no claramente relacionada con los signos motores de la enfermedad [28,29]. La hiposmia (reducción parcial de
la capacidad de percibir olores) afecta hasta el 90%
de los pacientes con EP, y es un problema también
muy frecuente en los pacientes con demencia por
cuerpos de Lewy (DCL) [30]. En cambio, es menos
frecuente en la variante parkinsoniana de la atrofia
multisistémica [31], tiene un carácter leve en los pacientes con parálisis supranuclear progresiva [31], es
excepcional en pacientes con degeneración corticobasal y no se ha detectado en el parkinsonismo vascular [32]. La disfunción olfatoria constituye también
una alteración precoz en pacientes con enfermedad
de Alzheimer y deterioro cognitivo leve [33].
Fisiopatología
Sigue sin estar clara la fisiopatología exacta de la
disfunción olfativa en la EP. Los estudios neuropatológicos de los bulbos y las cintillas olfativas son
escasos y han proporcionado datos contradictorios.
Mientras que unos han evidenciado una disminución de las neuronas dopaminérgicas del bulbo olfatorio [34], otros han demostrado un incremento de
éstas [35]. Se postula que el incremento relativo de
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b) Dolor musculoesquelético
b.1. No opioides (ácido acetilsalicílico, paracetamol, metamizol, AINE) ± coadyudantes a
b.2. Opioides menores b + no opioides ± coadyudantes
b.3. Opioides mayores c + no opioides ± coadyudantes
b.4. Tratamientos invasivos del dolor
3. Considerar la cirugía en los casos con dolor intenso y refractario
Coadyudantes: antidepresivos, neurolépticos, antiepilépticos, corticoides; b Opioides menores: codeína, tramadol, dextropropoxifeno, dihidrocodeína de liberación retardada. c Opioides mayores: cloruro mórfico, morfina de
liberación inmediata, sulfato de morfina, fentanilo transdérmico, meperidina.
a
las neuronas dopaminérgicas en el bulbo olfatorio
podría causar una actividad inhibitoria excesiva en
las sinapsis dopaminérgicas y, en consecuencia, una
olfacción deficiente. Esto explicaría por qué la olfacción no mejora con el tratamiento dopaminérgico.
Braak et al [36] identificaron alteraciones de la
α-sinucleína y cuerpos de Lewy en el sistema olfativo de pacientes con signos clínicos de EP y sin
anomalías en la sustancia negra, por lo que sugerían
que estas alteraciones podrían representar los estadios iniciales del proceso neurodegenerativo en la
EP. No obstante, la hiposmia no parece ser un síntoma de los pacientes con parkinsonismo de inicio
S69
D. Santos-García, et al
en la juventud que albergan mutaciones del gen
parkina [37], lo que cuestiona la especificidad de la
hiposmia con relación a trastornos por cuerpos de
Lewy o sinucleinopatías.
Marcador precoz de la EP
En los últimos años ha cobrado una gran importancia la alteración olfatoria en la EP debido a que se
sabe que la hiposmia es tan frecuente y precoz −notificada en muchos casos antes de la aparición de
síntomas motores−, que se ha planteado su utilidad
como marcador presintomático de la EP [38,39]. El
déficit olfativo parece correlacionarse también con
la gravedad de la enfermedad [40], y es tan constante, que algunos autores postulan que si un paciente
con parkinsonismo presenta una función olfatoria
normal, debe replantearse el diagnóstico de EP [41].
Wilson et al [42] han demostrado recientemente
que la progresión del parkinsonismo es más rápida
en aquellos pacientes con EP con mayor disfunción
olfatoria, fundamentalmente a lo que al trastorno
de la marcha se refiere.
En un reciente estudio [43], 40 de 361 familiares
asintomáticos de pacientes con EP presentaron hiposmia estrictamente definida (mediante la utilización de un test que examina la detección, discriminación e identificación de los olores). Se evidenció
que, de esos 40 sujetos asintomáticos, el 10% desarrollaron EP tras dos años de seguimiento, mientras
que otro 12% presentaban anormalidades en la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT). En cambio, en el grupo sin alteración
olfatoria, ninguno desarrolló EP ni presentaba alteraciones en la tomografía. Estos resultados ponen
de manifiesto la utilidad de las pruebas de función
olfatoria como técnica de detección de personas con
riesgo de EP.
Si combinamos las pruebas olfativas con otras
pruebas complementarias (ecografía, imagen de
inervación simpática cardíaca, SPECT, tomografía por emisión de positrones, test genéticos) podremos aumentar la sensibilidad para la detección
precoz de la EP [44]. En este sentido, Sommer et al
[45], demostraron que la combinación de pruebas
olfativas, ecografía transcraneal y SPECT con I-FPCIT, puede permitir una detección presintomática
de la enfermedad.
Tanta importancia se está dando a la disfunción
olfatoria como marcador precoz de la EP, que incluso algunos autores plantean la biopsia del bulbo
olfatoria como prueba de diagnóstico precoz [46].
Un reciente trabajo [47] ha analizado la presencia de
cuerpos de Lewy en 328 sujetos fallecidos, encon-
S70
trando que hallazgos histopatológicos compatibles
con sinucleinopatía en el bulbo olfatorio predicen
estos mismos hallazgos en otras regiones cerebrales.
Diagnóstico y tratamiento
Raramente la alteración olfatoria es el motivo de
consulta de un paciente con EP. Por supuesto, ante
todo paciente con hiposmia, será necesario considerar la EP dentro del abanico de posibles diagnósticos diferenciales. Especial importancia tiene en
aquellos casos muy precoces o presintomáticos en
los que existe duda diagnóstica, ya que la alteración
de la función olfatoria puede ser un dato más (además de otros síntomas como dolor, depresión, alteraciones del sueño, etc.) de apoyo que haga pensar
que estamos ante una EP.
Como habitualmente los pacientes con EP no
cuentan este síntoma aunque puedan tenerlo, se les
debe preguntar directamente si refieren una disminución de la capacidad olfatoria. Sin embargo, muchas veces el paciente no percibe una alteración que
sí existe y lo correcto sería utilizar test específicos de
función olfatoria. Entre los más frecuentemente utilizados están el BSIT (Brief Smell Identification Test)
[48], el UPSIT (University of Pennsylvania Smell
Identification Test) [49] y el SDOIT (San Diego Odor
Identification Test) [50]. Dichas pruebas permiten
evaluar la capacidad del paciente para la detección,
la discriminación y la identificación de los olores.
Será necesario establecer un diagnóstico diferencial con otras causas de hiposmia. En líneas generales, consideramos dos grandes grupos: causas intranasales y causas neurológicas.
Con respecto al tratamiento, como ya se ha comentado, la olfacción en pacientes con EP no mejora
con el tratamiento dopaminérgico. Parece ser que la
administración de teofilina oral en dosis de 600-800
mg/día mejora la función olfatoria en pacientes con
hiposmia [51]. Esta mejoría ha demostrado correlacionarse con un incremento de la actividad cerebral
fundamentalmente en la corteza frontal, la corteza
temporal y el hipocampo en pruebas de resonancia
magnética funcional [52]. En cualquier caso, no hay
datos actualmente sobre esta mejoría en un grupo
exclusivo de pacientes con hiposmia y EP.
Otros síntomas sensoriales
Alteraciones visuales
Los pacientes con EP pueden presentar diversas alteraciones visuales (Tabla III) que los convierten en
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Síntomas sensoriales en la enfermedad de Parkinson
pacientes con una dependencia visual que se suma
a otras limitaciones y empeora su situación global
(equilibrio, marcha, situación cognitiva, etc.) [53,54].
La disminución de la agudeza visual aparece frecuentemente a medida que la enfermedad progresa
y parece ser un factor de riesgo para el desarrollo de
alucinaciones visuales [55,56]. Podría relacionarse
con una deficiencia de dopamina en la retina [57],
así como con las limitaciones en la motilidad ocular
y la disminución de la frecuencia del parpadeo que
los pacientes con EP presentan.
Existe un deterioro en la capacidad para discriminar los colores que se ha correlacionado con el
empeoramiento progresivo de la sintomatología
motora y que no parece existir en estadios iniciales
de la enfermedad [58]. Además, la levodopa ha demostrado mejorar la capacidad de discriminación
de los colores en pacientes con EP [59], lo cual apoya la idea de que la deficiencia de dopamina no sólo
afecta al sistema nigroestriado, ya que podría afectar
también al sistema visual. Igualmente, la mejoría en
las latencias incrementadas en los estudios de potenciales evocados visuales y en los patrones anómalos
de estudios electrorretinográficos en pacientes con
EP tratados con levodopa, sugieren que la deficiencia de dopamina en la retina es un factor implicado
en la etiopatogenia de la disfunción visual [57].
Se han relacionado las alteraciones campimétricas
con una mayor incidencia de glaucoma en los pacientes con EP [60]. Estudios previos han mostrado igualmente alteraciones campimétricas en pacientes con
EP secundarias a cirugía parkinsoniana previa [61].
El 75% de los pacientes con EP presentan movimientos sacádicos alterados, con un tiempo de
reacción incrementado y una velocidad en la mirada disminuida en relación con la acinesia [62]. La
mirada vertical a menudo está más afectada que la
horizontal. Otras alteraciones son la presencia de
nistagmo optocinético (train nystagmus) y de convergencia [53]. Existen también diversas alteraciones pupilares, como un incremento en la latencia
del reflejo pupilar y una disminución de la amplitud
de contracción, que ponen de manifiesto la afectación del sistema autonómico parasimpático [63].
Los pacientes con EP también presentan deficiencias en la orientación visuoespacial y en la capacidad de reconocer rostros conocidos. Estas limitaciones son un factor de riesgo para el desarrollo
de demencia asociada a la EP [64]. Las alucinaciones visuales aparecen en el 30-60% de los pacientes con EP, especialmente en relación con el tratamiento (agonistas dopaminérgicos y levodopa). La
disminución de la agudeza visual y una actividad
reducida de la corteza visual primario son factores
www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 50 (Supl 2): S65-S74
Tabla III. Alteraciones visuales en la enfermedad de Parkinson.
Función primaria
Agudeza visual
Pobre, sobre todo a bajo contraste
Jones et al, 1992
Campo visual
Alterados, glaucoma
Bayer et al, 1992
Visión de los colores
Alterada, deterioro progresivo
Tiempo de fusión en color acortado
Price et al, 1992
Buttner et al, 1993
Movimiento ocular
Tiempo de reacción
Más lento de lo normal
Shibasaki et al, 1979
Movimiento ocular sacádico
Más lento de lo normal, hipometría
Crawford et al, 1989
Nistagmo optocinético
Anormal en algunos pacientes
Shibasaki et al, 1979
Convergencia ocular
Disminuida en el 80%
Corin et al, 1971
Smooth pursuit movement
Afectación precoz, sacadas
superpuestas, magnitud reducida
Bares et al, 2003
Lekwiewa et al, 1999
Blink reflex
Frecuencia
Reducida, duración y
excitabilidad aumentadas
Garland, 1952
Peshori et al, 2001
Habituación
No observada
Biousse et al, 2004
Garland, 1952
Reactividad pupilar
Diámetro pupilar
Aumentado, luz con anisocoria
Micieli et al, 1991
Reflejo a la luz
Latencia aumentada
Micieli et al, 1991
Tiempo de constricción
Incrementado
Micieli et al, 1991
Amplitud de contracción
Disminuida
Biousse et al, 2004
Sensibilidades
Sensibilidad de contraste
Alterada en el 60% de los casos
Hutton et al, 1993
Sensibilidad temporal
Disminuida
Hutton et al, 1993
Potenciales evocados
Flash ERG
Amplitud de onda b disminuida
Gottlob et al, 1987
Patrón ERG
Amplitud disminuida, P50 retrasada
Peppe et al, 1995
PEV corticales
P100 retrasada que se
normaliza con levodopa
Bodis et al, 1982
PEV cromáticos
Latencia aumentada, amplitud reducida
Sartucci et al, 2006
Funciones visuales complejas
Visuoespacial
Importante afectación en algunos casos
Levin et al, 1990
Orientación
Disminuida
Trick et al, 1994
Discriminación del movimiento Disminuida
Trick et al, 1994
Percepción facial
Disminuida
Lang, 1979
Alucinaciones visuales
En el 30-60% de los casos
crónicos con tratamiento
Diederich et al, 2005
S71
D. Santos-García, et al
de riesgo para el desarrollo de alucinaciones visuales. Éstas podrían asociarse a un mayor riesgo de
desarrollo de demencia.
Otros
La incidencia de hipoacusia aumenta con la edad,
presentando hasta el 62% de la población alguna
alteración en su capacidad de audición a partir de
los 85 años. Algunos estudios han correlacionado la
pérdida de audición con la presencia de depresión y
demencia. Mientras que la presencia de hipoacusia
se ha demostrado en pacientes con temblor esencial
y el grado de ésta se ha correlacionado con la intensidad del temblor, esto no se ha confirmado en pacientes con EP [65]. Sin embargo, Lewald et al [66]
demostraron una reducción en la capacidad auditiva
de percepción espacial en pacientes con EP. Esto se
ha relacionado con la participación de los ganglios
de la base y la deficiencia de dopamina, de tal forma
que se ha demostrado que dicha disfunción mejora
con levodopa y lo hace en correlación con el grado
de mejoría de la sintomatología motora [67].
Los pacientes con EP también presentan una
alteración en la capacidad de discriminación táctil
espacial que es más manifiesta en el hemicuerpo
clínicamente más afectado [68].
Con respecto al sentido del gusto, mientras que
algunos trabajos demostraron que no existe alteración en la capacidad de percepción gustativa de los
pacientes con EP sin demencia, un reciente trabajo sí ha evidenciado una disminución de la función
gustativa en el 27% de los pacientes con EP, sin
guardar ésta relación con la edad, gravedad de la
enfermedad ni capacidad olfatoria, y sugiriendo la
participación de la corteza orbitofrontal [69].
Conclusiones
Los síntomas sensoriales son síntomas no motores
frecuentes en los pacientes con EP. El dolor es un
síntoma muy prevalente e infradiagnosticado en la
EP, y resulta muy importante su identificación y tipificación para un correcto tratamiento. La hiposmia
es un síntoma muy frecuente que podría utilizarse
como marcador precoz de la EP. Diversas alteraciones visuales, auditivas, táctiles y gustativas deben tenerse en cuenta igualmente en estos pacientes.
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S73
D. Santos-García, et al
Sensory symptoms in Parkinson’s disease
Introduction. In addition to the motor disturbances experienced by the patients suffering from Parkinson’s disease (PD),
several non-motor symptoms also affect the PD patients: neurobehavior symptoms (dementia, depression, anxiety,
psychosis), autonomic (postural hypotension, urinary symptoms, gastro intestinal symptoms, diaphoresis), sleep disorders
(insomnia, somnolence, REM sleep behavior disorder, apnea), sensitive-motor (fatigue, diplopia, restless legs syndrome),
and sensory symptoms.
Development. We review the most relevant about sensory symptoms in PD: visual dysfunction, olfactory dysfunction,
taste, hearing loss, and pain and other sensitive associate symptoms.
Conclusions. Pain is frequently observed in patients with PD, being its prevalence high and probably infra diagnosed. Its
identification and classification is very important for a correct treatment. Hyposmia is a common symptom in PD and could
be a predictor of future PD. Visual dysfunction and hearing dysfunction among others must be considered in patients with PD.
Key words. Hypoacusia. Hyposmia. Non-motor symptoms. Pain. Parkinson’s disease. Sensory symptoms.
S74
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