pertensivo y recobró de forma gradual y completa la visión en 48

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pertensivo y recobró de forma gradual y completa la visión
en 48 horas por lo que fue dada de alta.
Reevaluada posteriormente en la consulta de neurología
la paciente continuaba asintomática. En la RM de control al
mes del episodio se apreciaba la desaparición de la hemorragia subaracnoidea así como el realce meníngeo, persistiendo la lesión subdural en la fosa craneal media izquierda,
que fue considerada previa al episodio.
En la bibliografía existen pocos casos documentados de
desarrollo de ceguera cortical bilateral reversible tras una
punción dural accidental en el contexto de un embarazo y
parto normal. La mayoría de los casos de alteraciones neurológicas y ceguera en el embarazo publicados están asociados a estados hipertensivos, apareciendo los transtornos
visuales entre el 25-50% de las pacientes con preeclampsia
y la ceguera aproximadamente en el 1-15%7,8 pero en este
caso no se objetivó en ningún momento del embarazo, ni
hipertensión, ni edemas, ni proteinuria, por lo que se dudó
de este diagnóstico.
La leucoencefalopatía posterior reversible planteada
como posible diagnóstico en la prueba de imagen, es una
alteración poco frecuente, comúnmente asociada a hipertensión y eclampsia, insuficiencia renal, colagenosis, púrpura,
porfiria y a terapia inmunosupresora. Es excepcional que
curse sin alteraciones del nivel de conciencia ni convulsiones9. El sustrato anatómico en ese caso, parece ser un edema córtico-subcortical occipital que afecta al centro de la
visión por edema vasogénico al perderse la autorregulación
cerebral ante el aumento de la presión arterial10.
Otras causas a tener en cuenta de cefalea asociada a
ceguera cortical incluyen la migraña (el aura precede a la
cefalea y su duración es más corta), infarto cerebral, disección de arteria cerebral, trombosis venosa cerebral o esclerosis múltiple. Estas últimas suelen ir asociadas a lesiones
en las pruebas de imagen.
No se puede descartar como causa de la ceguera en este
caso, dados los antecedentes, un trastorno conversivo con
déficit sensorial, aunque la presencia de alteraciones en las
pruebas de imagen lo hacen menos probable.
En el caso planteado nos inclinamos a pensar que la causa de la ceguera cortical, fue desencadenada por la hipotensión de LCR secundaria a la punción dural. Al provocarse la
misma durante el periodo expulsivo la pérdida de LCR pudo
ser más importante de lo habitual. La baja presión de LCR
ocasionaría una pérdida de la suspensión hidráulica del
encéfalo, con lo que se pueden producir pequeños desplazamientos que ocasionan distensión de estructuras dolorosas
en la dura, el seno sagital, los nervios craneales y las arterias de la base del cráneo que provoca frecuentemente cefalea6. Esta hipotensión intracraneal podría ser también responsable de la tracción mecánica sobre alguna de dichas
estructuras craneales lo que provocaría pequeñas hemorragias subaracnoideas, como las observadas en el caso
expuesto, que en determinadas áreas podrían ser responsables de la ceguera cortical10.
H. Muñoz, M. López-Tafall, I. F. Blanco, E. Barez
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Txagorritxu.
Vitoria-Gasteiz.
63
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NEUMOTÓRAX A TENSIÓN COMO
COMPLICACIÓN DE LA CIRUGÍA
LAPAROSCÓPICA
Sr. Director: La enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE) es un problema frecuente en nuestra sociedad, con
un porcentaje de complicaciones evolutivas graves del
10–20%1, siendo la más temida su malignización (esófago
de Barret, adenocarcinoma). El tratamiento médico consiste
en la administración de fármacos inhibidores de la bomba
de protones, antihistamínicos del tipo antagonistas del
receptor H2 y procinéticos. A pesar de ello, en muchos casos
las medidas higiénico-farmacológicas no son suficientes y
se debe recurrir al tratamiento quirúrgico antirreflujo, que
restablece la función gastroesofágica de una forma anatómica y funcional, siendo el procedimiento habitual la funduplicatura en sus diversas variantes2,3.
La laparoscopia constituye la técnica quirúrgica de elección para el tratamiento de la ERGE. Descrita en los años
noventa1, asocia un menor porcentaje de aparición de íleo
paralítico, un menor dolor postoperatorio y una menor
estancia hospitalaria3,4, en comparación a la cirugía convencional abierta. No obstante, puede asociar complicaciones
que pueden llegar a comprometer la vida del paciente, como
sucedió en el caso clínico que a continuación presentamos.
Paciente mujer de 71 años de edad y 62 Kg de peso, con
antecedentes patológicos de ERGE, asma bronquial de larga
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evolución (en tratamiento con salbutamol a demanda),
hipertensión pulmonar leve, osteoporosis generalizada y un
síndrome anémico tratado con hierro oral. Se programó una
funduplicatura de Nissen vía laparoscópica para corrección
de una hernia de hiato paraesofágica volvulada hacia el
tórax. En la analítica preoperatoria destacaba una alcalosis
metabólica hipoclorémica secundaria a vómitos y una
hemoglobina de 17,5 g dl-1, que confirmaba los signos de
deshidratación. En la endoscopia digestiva alta se encontró
abundante material de retención con importante esofagitis
grado III. La tomografía computerizada tóraco-abdominal
mostraba una gran hernia de hiato paraesofágica con ascenso del cuerpo y el antro gástrico. Se atribuyó un riesgo anestésico de grado II, según la clasificación de la American
Society of Anesthesiologists (ASA II).
A su llegada a quirófano se monitorizó tensión arterial no
invasiva (TA), electrocardiograma (ECG), pulsioximetría
(SpO2). Se realizó inducción anestésica de secuencia rápida
con maniobra de Sellick procediéndose a la intubación orotraqueal sin incidencias. Posteriormente se monitorizó la
capnografía (ETCO2) y la presión venosa central (PVC)
mediante cateterización de la vena yugular interna derecha
sin incidencias. A los 30 minutos de iniciado el neumoperitoneo, presentó de forma rápidamente progresiva una desaturación de hasta el 87% de la SpO2 y ascenso progresivo de
valores de ETCO2, incrementándose desde los 30 mmHg
iniciales hasta 42 mmHg sin haber modificado los parámetros ventilatorios del paciente. La disminución del valor de
la pulsioximetría no se acompañó de cambios en las presiones de vía aérea (Paw < 30 cmH2O siendo la Paw inicial de
23 mmHg), ni en la morfología del ECG y tampoco de la
frecuencia cardiaca. Se aumentó la fracción inspiratoria de
oxígeno hasta el 100% sin obtener mejoría. La auscultación
pulmonar reveló una hipofonesis derecha generalizada y
mediante fibrobroncoscopia se comprobó la correcta colocación del tubo endotraqueal.
Seguidamente, apareció hipotensión arterial rápidamente
progresiva hasta una tensión arterial sistólica (TAS) de 50
mmHg, con pobre respuesta a la administración de fármacos
vasopresores y con empeoramiento de la SpO2 hasta el 80%,
acompañado de incremento de la frecuencia cardiaca desde
60 latidos min-1 (lpm) iniciales hasta 90 lpm. Se mantuvo
PEEP de 6 cmH2O desde el inicio de la intervención. Los
fármacos vasopresores administrados fueron efedrina (bolus
puntual de 10 mg endovenoso) y posteriomente fenilefrina
(dosis total 300 mg endovenoso). Con la sospecha clínica de
neumotórax derecho, pese a no existir aumento de la Paw;
se detuvo el neumoperitoneo, sin obtener mejoría clínica. Se
decidió entonces, colocar un drenaje torácico externo (catéter torácico recto 22G en línea media axilar a nivel del octavo espacio intercostal), resolviéndose la situación de inmediato y confirmando la sospecha diagnóstica de neumotórax
a tensión al evidenciar la salida de aire a través del drenaje
torácico. La duración del incidente fue de 5 minutos aproximadamente. Debido a dificultades técnicas no pudo realizarse la radiografía de tórax inmediatamente en quirófano, y
dada la buena evolución de la paciente, se decidió posponerla hasta la llegada a la unidad de reanimación. Ante la
complicación intraoperatoria se decidió revertir la técnica
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laparoscópica a cirugía abierta. El resto de la intervención,
la paciente se mantuvo hemodinámicamente estable sin
necesidad de fármacos vasoactivos, pudiendo ser extubada
al final de la cirugía sin incidencias. Se trasladó a la unidad
de reanimación postquirúrgica, y de manera inmediata se
realizó radiografía de tórax de control que mostraba reexpansión del parenquima pulmonar y la correcta colocación
del drenaje torácico, siendo dada de alta a las 24 horas sin
complicaciones. El drenaje torácico fue retirado a las 48
horas en unidad de hospitalización del servicio de cirugía
general.
La causa más frecuente de neumotórax como complicación de la técnica laparoscópica es el defecto congénito a
nivel del diafragma o un desgarro producido durante el acto
quirúrgico, favoreciendo el paso de CO2 hacia la cavidad
pleural6. Generalmente, la retirada del neumoperitoneo se
acompaña de la resolución del neumotórax5, en nuestro caso
no fue así, por lo que pensamos que se creó un mecanismo
valvular a nivel pleural que impidió la salida del gas de la
cavidad pleural. Esto explicaría la resolución de la inestabilidad hemodinámica y la insuficiencia respiratoria con la
colocación de un tubo de drenaje torácico. Se estima que la
incidencia de esta complicación oscila entre el 1,6–2%3.
Otras complicaciones derivadas de la técnica laparoscópica son: la hemorragia, la embolia aérea, el neumomediastino,
el enfisema subcutáneo y la perforación gástrica o esofágica.
La hemorragia suele ser secundaria a la lesión esplénica, de
vasos adyacentes como la vena cava inferior o la vena hepática izquierda. La embolia aérea presenta una incidencia del
0,75-0,9%7 y se produce por la inyección intravascular de
gas a través de la aguja de Verres, que cursaría con un descenso súbito del CO2 espirado. El enfisema subcutáneo tiene
una incidencia alta, llegando al 6%, pero no produce repercusiones graves sobre el paciente. Finalmente, la perforación
de vísceras tiene una incidencia muy variable (0,2-2,5%)8.
Como conclusión, recordar que la amplia utilización de
las técnicas laparoscópicas en los programas quirúrgicos en
la actualidad nos obliga a realizar un diagnóstico diferencial
rápido y exhaustivo y un tratamiento precoz ante una alteración ventilatoria de aparición brusca y deterioro hemodinámico.
I. Lavado Flores, R. Arroyo Pérez,
L. G. Aguilera Cuchillo, L. Trillo Urrutia
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor.
Hospital del Mar-Esperança. IMAS. Barcelona.
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SEDO-ANALGESIA PARA ANESTESIA TÓPICA
OCULAR EN EL SÍNDROME DE HOLT-ORAM
Sr. Director: El síndrome de Holt-Oram1 conocido también como displasia atrio-digital es una anomalía autosómica dominante rara (prevalencia de 1:100.000 nacimientos)
que se caracteriza por presentar principalmente malformaciones en las extremidades superiores y corazón. Las malformaciones en miembros superiores más frecuentes son la
hipoplasia de dedos, clinodactilia, braquidactilia, sindactilia,
hipoplasia o agenesia de radio, húmero o ambos. La malformación cardiaca más habitual es la comunicación interauricular, aunque están descritas en la literatura otras alteraciones y arritmias diversas.
Manifestaciones menos frecuentes serían costillas cervicales y anomalías vertebrales, hipoplasia de la clavícula y el
pectoral mayor, pecho excavado o hipoplasia de arterias
periféricas.
Los anestesiólogos podemos encontrar distintos problemas en estos pacientes que pueden ir desde la dificultad
para la canalización venosa, la intubación orotraqueal y
ventilación, hasta la inestabilidad hemodinámica y aparición
de arritmias severas2.
Presentamos el caso de un varón de 1 año y 8 meses
diagnosticado de síndrome de Holt-Oram. Mostraba aplasia
radial izquierda, mano zamba, ausencia de pulgar, disrafia
cervical posterior y había sido intervenido de Truncus Arterioso, quedando como secuela tras la reparación quirúrgica,
regurgitación a nivel aórtico, mitral y tricuspídeo de carácter leve y una fracción de eyección aceptable. El paciente
acudió al hospital por presentar una herida incisa con desgarro conjuntival en el ojo derecho, por lo que el servicio de
oftalmología solicitó nuestra colaboración para la sutura de
dicha lesión.
Se premedicó con una dosis de midazolam intranasal (0,3
mg kg-1) y pasados 5 minutos, se procedió a la monitorización mediante electrocardiograma, pulsioximetría y presión
arterial no invasiva, aportándole un flujo de oxígeno 3 l
min-1 mediante gafas nasales. Se le administró atropina (0,1
mg kg-1), iniciándose una perfusión de remifentanilo a 0,05
µg kg-1 min-1 junto a la aplicación de anestésico local (lidocaína 2%) en campo quirúrgico. Se esperó 5 minutos para el
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comienzo de la cirugía manteniéndose la perfusión de remifentanilo a la dosis inicial en todo momento, con lo que se
obtuvo una condición idónea para la reparación de la herida. Durante todo el proceso el paciente presentó estabilidad
hemodinámica y una adecuada mecánica ventilatoria.
La morbimortalidad en anestesia pediátrica varía en relación con ciertos factores, como son la edad, la patología
quirúrgica subyacente y la presencia de enfermedades coexistentes. En la población pediátrica, se ha podido demostrar con amplias series de pacientes que el empleo de la
sedación está asociado a una baja incidencia de complicaciones, que consisten en pequeños periodos de desaturación
arterial, controlables fácilmente con la administración de
oxigenoterapia y sin episodios de parada cardiorrespiratoria
o aspiración pulmonar3.
El midazolam es una benzodiacepina ampliamente utilizada en pediatría y que nos permite titular su dosis en función al efecto deseado (ansiolisis-sedación-hipnosis).
Entre las principales ventajas del remifentanilo destaca el
adecuado control que ejerce sobre la respuesta hemodinámica, que se relaciona con una mínima respuesta catecolamínica al estrés quirúrgico4. Con dosis de 0,05-0,1 µg kg-1 min-1
se obtiene un adecuado efecto analgésico con mantenimiento de la ventilación espontánea5-7. Para sedo-analgesia en
combinación con anestesia locorregional, los estudios multicéntricos aconsejan comenzar con 0,1 mg kg-1 min-1 hasta la
realización de la técnica y después disminuir a 0,05 µg kg-1
min-1 tras la realización del bloqueo8,9.
Por otro lado, la asociación de remifentanilo y midazolam que se pueden repetir en momentos puntuales, previsibles de estímulo doloroso en los que se necesite mayor
sedación, ha demostrado ser muy eficaz y permite una
reducción en la dosis de remifentanilo al 50%10.
El hecho de que no existan casos infantiles del síndrome
Holt-Oram publicados en relación a la anestesia, a pesar de
que dichos pacientes son sometidos frecuentemente a la
reparación quirúrgica de la cardiopatía congénita asociada,
ha sido el motivo por el que hayamos decidido comunicar la
sedación realizada en este paciente. En nuestro caso se trató
de una situación en la que la anestesia tópica facilitó que se
pudiera proceder a la cirugía con una dosis de remifentanilo
que no superó en ningún momento los 0,05 µg kg-1 min-1.
A. Soriano*, J. Salmerón**, A. Quirantes**, I. Navarro**
*Hospital Valle del Nalón. Langrego. Asturias.
**Complejo Hospitalario Torrecárdenas. Almería.
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