Marchas patológicas. Parálisis espástica.

9" JORNADAS· 23·24, 1995
Marchas patológicas. Parálisis espástica
DR. J. A. RUIZ CABALLERO, DRA. M.E. BRITO OJEDA, DR. R. NAVARRO GARCIA, DR. M. NAVARRO
VALDIVIELSO, DR. J. M. GARCIA MANSO, DR. R. REYES ROMERO
El sistema neuromuscular puede estar afectado a diversos niveles, cada uno de los
cuales se caracteriza por cambios de la función motora peculiar al sitio y a la extensión
de la afección.
A nivel espinomuscular la actividad motora es simple; los impulsos que se originan
en las células del cuerno anterior de la médula espinal se transmiten a través de los
nervios periféricos hacia las uniones mioneurales y a continuación hacia cada músculo en particular. En los trastornos a niveles espinomuscular, la perdida del poder motor
es focal y segmentaria, con parálisis completa de los músculos que son inervados por
un nervio periférico o por las células del cuerno anterior en la médula espinal. La parálisismuscular es fláccida o hipotónica con reacción de degeneración, atrofia, fibrilaciones
y fasciculaciones. Los reflejos tendionosos profundos y superficiales están disminuidos o faltan. No hay signos de las vías piramidales, movimientos anormales
involuntarios ni ataxia. Puede haber cambios tróficos en piel, uñas y hueso.
Al nivel neural del sistema motor están afectados los nervios periféricos y las raíces
nerviosas, y ejemplos comunes son parálisis obstétricas del plexo braquial y atrofia
neuromuscular progresiva (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth). En las afecciones de
los nervios suelen estar afectadas las fibras nerviosas sensitivas, con cambios sensitivos resultantes como anestesia o hiperestesia. Por lo demás, los datos clínicos son
semejantes a los de las afecciones del nivel espinal, es decir, hay parálisis fláccida,
parálisis, reacción de degeneración y arreflexia como resultado de la pérdida de conducción de los impulsos motores. A falta de cambios sensitivos es dificil distinguir
entre las enfermedades de los nervios periféricos, las de las raíces anteriores y las de
las células del cuerno anterior.
Cuando el proceso patológico se origina en la unión mioneural, como ocurre en
miastenia grave y parálisis familiar periódica, hay una enfermedad a nivel mioneural.
En las enfermedades de origen muscular primario el sistema motor está afectado a
nivel muscular. Las distrofias musculares son ejemplos familiares de trastornos del
nivel muscular en la enfermedad de nivel espinomuscular. La parálisis es fláccida, pero
los reflejos persisten hasta las etapas tardías, epoca en que ha ocurrido atrofia notable.
Hay perdida de la contractilidad sin perdida de la excitabilidad, es decir, las fibras musculares han degenerado y han sido substituidas por tejido fibroadiposo, pero los nervios periféricos y las células del cuerno anterior son normales.
En los trastornos del sistema motor a nivel extrapiramidal hay afección generalizada del músculo de las extremidades y del tronco. El tono muscular es hipertónico.
Faltan atrofia, fasciculaciones y reacción de degeneración. Los movimientos de las
extremidades son hipercinéticos, con perdida de los movimientos acompañantes o
automáticos. Son normales los reflejos tendinosos profundo y superficiales. No hay
respuesta del haz piramidal ni déficit parálisis cerebral atetoide es un ejemplo común
de enfermedad de nival extrapiramidal.
A nivel corticospinal o piramidal de afección el déficit motor se origina por alteración de los núcleos motores de la corteza cerebral. La paresia suele ser generalizada y
acompañarse de hipertonía o espasticidad de los músculos. Suelen existir signos de
las vías piramidales y reflejos patológicos. Suele haber tambien cierta atrofia no focal;
es producida por parálisis crónica y desuso.
No existen fasciculaciones, trastornos tróficos, reacción de degeneración ni movimientos anormales. Los reflejos tendinosos profundos son hiperactivos y los reflejos
superficiales están disminuidos o faltan. La parálisis cerebral espástica ilustra el nivel
piramidal de afección motora.
Las lesiones de nivel cerebeloso se caracterizan por perdida de coordinación y control y ataxia. No hay pérdida real del poder motor. No existen fasciculaciones, reacción
de degeneración, atrofia ni trastornos tróficos. Los reflejos tendinosos profundos pueden estar disminuidos o ser pendulares, pero los reflejos superficiales son normales.
No se pueden desencadenar respuestas de las vías piramidales.
El nivel psicomotor de ejecución motora es el nivel más alto de actividad
neuromuscular, al cual se inician los movimientos voluntarios y se ven afectados por
integración, memoria y simbolismo. La parálisis producida por histeria es un ejemplo
de trastorno psicomotor. La perdida del poder motor es abigarrada, sin paralisis real.
No hay deficit neurológico real tampoco. No existen fasciculaciones, atrofia ni ataxia
verdadera.
Parálisis cerebral
La parálisis cerebral es difícil de definir, puesto que no se trata de u.na entidad patológica única, sino más bien una categoría cómoda que abarca alteraCiones que tlen~n
ciertas características comunes. Los criterios aceptados en general del complejo
asintomático de la parálisis cerebral son los siguientes:
1. Puede deberse a una o varias lesiones cerebrales fijas no progresivas. No debe
existir ninguna enfermedad activa en el momento del diagnostico. Asi, los trastornos
transitorios o los que son resultado de una enfermedad progresiva de cerebro o de
médula espinal se deben excluir en este caso.
2. La lesión original debe ocurrir antes del nacimiento, al nacer o al principio del
periodo posnatal. Los limites exactos de este periodo temprano no .coinciden ~egún
diversos autores, y es mejor evitar los limites arbitrarios de edad. La interferencia con
el sistema nervioso central en desarrollo o la lesión fija al principio es la característica
patológica importante.
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3. En ciertos niños, el trastorno primario abarca el sistema musculoesqueletlco y la
incapacidad más importante es la falta de control motor, en ta.nto que en otros las
dificultades más importantes pueden ser retraso mental, convulsiones, trastornos sensitivos, alteraciones del lenguaje o defectos de audición, lenguaje o visión.
El termino parálisis cerebral tiene cierta utilidad administrativa. Los criterios señalados de esta categoría de enfermedad, sin embargo, deben examinarse con cuidado,
puesto que enfermedades como ataxia de Friedreich, paraplejia hereditaria progresiva
o idiocia amaurotica familiar no suelen incluirse bajo el encabezado de "parálisis cerebral".
Hemiplegia espastica. Ciertos autores distinguen entre «hemiplejia» y «hemiparesia»
con base en que la primera es más grave que la segunda y es de inciación súbita, en
tanto que otros usan ambos términos de manera intercambiable, puesto que el cuadro
de ambos trastornos es bastante semejante.
Cuadriplejia espastica. En casi todos los pacientes la cuadriplejia espastica se inicia
en la vida prenatal o en el momento del nacimiento, pero suele haber retraso de algunos meses antes de que sea manifiesto el cuadro clásico. Ingram ha propuesto tres
etapas de evolución del desarrollo gradual del cuadro final: etapa hipotónica, etapa
distónica y tercera etapa, en la cual rigidez y es pasticidad existen juntas en grados
variables en los distintos pacientes.
Pie y tobillo. El patrón de marcha puede ser de dedos a dedos si el peso del cuerpo
del pequeño no puede superar el reflejo exagerado de estiramiento de los músculos
de la pantorrilla o según el grado de afección, la marcha será de dedos a dedos, o
plantigrada (aplicación de la planta del pie sobre el piso como una unidad). El músculo
triceps crural tenso tiende a impedir la dorsiflexión del tobillo y la tibia, al actuar como
palanca, coloca a la rodilla en recurvatum cuando el talón toca el piso. Mas a menudo,
sin embargo, la rodilla se conserva en flexión por los músculos espásticos de la corva
y un músculo cuadriceps estirado y de mal funcionamiento. Los gemelos espásti~os
desempeñan un papel menos importante en la producción de deformidad de la rodilla
en flexión. En la flexión plantar del pie los gemelos están relajados y la persistencia de
la deformidad es producida con mas probabilidad por los músculos de la corva.
En la deformidad equina la parte proximal del pie es forzada a menudo hacia la
posición valga cuando el talón toca el piso como resultado del efecto de cuerda de arco
del triceps sural sobre el tobillo y articulación subastragalina. Con la resistencia rígida
de la dorsiflexión del pie el calcáneo entra en rotación por debajo del astrágalo y se
desplaza hacia atrás y hacia afuera. Al perderse el apoyo del sustentáculo del astrálogo
por debajo de la cabeza del mismo este cae en posición vertical. Ocurre dorsiflexión en
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Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. Jefe de Servicio Dr. R. Navarro García. Hospital Insular de Gran Canaria
DR. J. A. RUIZ CABALLERO, DRA. M.E. BRITO OJEDA, DR. R. NAVARRO GARCIA, DR. M. NAVARRO VALDIVIELSO, DR. J, M. GARCIA MANSO, DR. R,. REYES
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trocanter mayor. La falta de fuerzas normales de carga de peso es otro factor en la
patogenia de la coxa valga.
Rodilla
No debe considerarse a la articulación de la rodilla como un problema aislado en la
parálisis cerebral, puesto que es afectada por deformidades de cadera o tobillo. El
mecanismo de la articulación de la rodilla es complejo por la presión de músculos ccde
dos articulaciones», es decir, músculos de la corva, que extienden la cadera y flexionan
la rodilla; gemelos, que flexionan el tobillo en sentido plantar y flexionan la rodill a; y
cuadriceps (vientre directo del recto anterior del muslo) que extiende la rodilla y flexiona
la cadera.
Las incapacidades de la rodilla que se observan en la parálisis espástica son: 1)
deformidad en flexión, que puede ser fija o funcional; 2) contractura en extensión por
espasticidad del cuadriceps; 3) genu recurvatum; y 4) perdida de la extensión activa
completa de la rodilla a causa de alargamiento del tendón rotuliano.
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la parte media del pie y se produce una deformidad cóncava; el calcáneo se conserva
en posición equinovalga. La tensión de la carga de peso se produce en la cabeza del
astrágalo (parte media del pie) y no en el talón. Esta deformidad valga aumenta cuando los músculos peroneos están espásticos.
Cadera. Las deformidades de aducción, flexión y rotación interna de la cadera son
comunes en la parálisis espastica. Con el crecimiento el esqueleto biologicamente plástico del pequeño responderá a las fuerzas del desequilibrio muscular y aparecerán
cosa valga, anteversión aumentada del cuello femoral, displasia acetabular, subluxación
de la cadera y por último luxación de la misma. La de.formidad de la cadera en aducción es producida por espasticidad y contractura de los aductores de la cadera (primer
aductor, segundo aductor, tercer aductor y pectineo), pecto interno y músculos internos de la corva (semitendinoso y semimembranoso).
Tijereteo es el término que se emplea a menudo para describir la aducción de las
caderas cuando el paciente se encuentra en posición erguida. El tijereteo verdadero
debe distinguirse de la aproximación de las rodillas en busca de estabilidad y equilibrio.
La deformidad de las caderas en rotación interna acompañan amenudo la contractura
de la cadera en aducción. Deben tomarse en cuenta varios factores en su patogenia. Es
causada sobro todo por espasticidad y contractura miostática de los músculos que
producen rotación de la cadera hacia adentro; estos son tensor de la facia lata, glúteo
menor y porción anterior del glúteo medio. Cuando la cadera se encuentra en flexión
sus aductores son también rotado res internos; Banks y Green han demostrado este
hecho mediante estimulación de diversas ramas del nervio obturador durante la cirugía. El pequeño con parálisis cerebral duerme, se sienta y se yergue con las caderas en
rotación interna. Esta posición continua prolongada de las caderas constituye una fuerza
estática adicional. Pronto aparecen contracturas permanentes de los ligamentos y de
la cápsula de la cadera, con el crecimiento ocurre aumento de la antetorsión del cuello
femoral, que da por resultado deformidad estructural fija de las caderas en rotación
interna.
las deformidades óseas de la cadera suelen ser adquiridas Aparecen primero coxa
valga y anteversión aumentada del cuello femoral, y siguen displasia del acetábulo y
elevación progresiva y gradual de la cabeza femoral hacia afuera de la cavidad
acetabular. El desequilibrio dinámico de los aductores espásticos de la cadera y los
abductores debilitados de la misma, junto con flexores espásticos de la cadera constituyen la principal fuerza deformante en la producción de cosa valga. Con la perdida del
poder abductor de la cadera el crecimiento desde la apófisis del trocanter mayor no se
estimula de manera normal, y se produce deformidad valga del cuello femoral por
disparidad del crecimiento relativo entre la epífisis femoral capital y la apófisis del