metales tóxicos Archivo

METALES
TÓXICOS
Marta Susana del Toro
06 de mayo de 2015
METAL TÓXICO
Pertenece al grupo de elementos que no
son necesarios o benéficos en el
metabolismo del hombre y animales.
 Capaz de causar efectos indeseables en
el metabolismo de animales y el hombre
aún a bajas concentraciones.
 Tiene una densidad superior a 5 g/cm3
 Pb, Cd, Hg, As y Al se consideran tóxicos
sistémicos:
• pueden afectar a más de un órgano
• son contaminantes de alimentos
• producen intoxicaciones crónicas

Metales tóxicos
 Todo elemento contaminante es
potencialmente tóxico.
 Los elementos más tóxicos ocupan la parte
derecha e inferior de la tabla periódica.
 Los elementos más tóxicos son los menos
comunes en los organismos vivos.
 El riesgo que presenta la presencia de
metales en alimentos aún no es bien
conocido.
 No se conocen bien todos los mecanismos de
bio- transformación en el hombre.
 La toxicidad es diferente según se presenten
en forma orgánica o inorgánica (especiación)
DENSIDAD DE METALES PESADOS
METAL
DENSIDAD (g/cm3)
Aluminio
2,70
Arsénico
4,70
Cadmio
8,60
Cobalto
8,90
Cromo
7,20
Cobre
8,90
Mercurio
13,50
Plomo
11,35
Zinc
7,28
FUENTES DE APORTE DE METALES TÓXICOS
FUENTES AGRÍCOLAS
FUENTES ANTROPOGÉNICAS
Fertilizantes
Combustibles
Riego
Industrias
Plaguicidas
Basura
doméstica
SISTEMA SUELO-PLANTA
ANIMAL
HOMBRE
Posibles causas de la
presencia de metales en
alimentos
 Por extracción del medio ambiente en su etapa
de ser vivo: Cultivo cercano a carreteras.
 Por procesos de manufactura: uso de utensilios
que los contienen (ollas de Al), o agregado de
agua contaminada (As, Cd o Pb).
 Como consecuencia de un proceso de elaboración
que utiliza materias primas diversas: Pb en vino
por capuchones.
Por los envases que los contienen: Al en
alimentos proveniente de envases, Pb en
conservas por costuras de latas.
IMPORTANCIA TOXICOLÓGICA
CAPACIDAD DE
BIOACUMULACIÓN
PROPIEDADES CARCINOGÉNICAS
Y MUTAGÉNICAS
BIOMAGNIFICACIÓN EN LA
CADENA ALIMENTARIA
INGESTA SEMANAL TOLERABLE
LÍMITES FAO/OMS
Pb
ISTP (μg/kg
peso/semana)
Plomo: 25
Cadmio: 7
C A P VASCO
REINO UNIDO
ALEMANI
A
HOLAND
A
BÉLGICA
SUECIA
FINLANDIA
ESTADOS UNIDOS
CANADÁ
REP. CHECA
JAPON
Cd
FACTORES QUE AFECTAN LA
BIODISPONIBILIDAD
SUELO
PLANTA
METAL
pH
Especie y
variedad
Naturaleza
química
Textura
Órgano
Materia
orgánica
Vía de
absorción
Movilidad
• planta
• suelo
Factores que condicionan la toxicidad
de un alimento contaminado por un
metal
Tipo de metal involucrado:
Dosis y duración de la exposición
Vía de exposición
Estado físico del metal
Forma química
Organismo que lo ingiere
Factores genéticos
Edad
Sexo
Estado fisiológico o patológico
 Medio ambiente: urbano, laboral
 Dieta: ayunas, ensaladas
TENORES DE METALES TÓXICOS EN MENDOZA
Elemento
(mg/kg)
Pb
Cd
Suelo
1
Medi
a
25.10
Máx.
102.50
Mín.
5.00
Fertilizante Tomate en
s2
fresco 3
Producto
de
tomate 4
9.55
12.70
24.50
20.38
43.00
56.29
1.09
5.00
3.28
Medi
a
1.33
8.20
0.60
0.67
Máx.
2.10
30.30
3.50
8.82
Mín.
0.40
0.20
0.25
0.13
1-“Metales pesados contaminantes en suelos de oasis irrigados en la provincia de Mza:
Contenidos totales de Pb, Cd, Zn y Cu”
2-“Potencial contaminación de alimentos vegetales con metales pesados provenientes de
fertilizantes”
3-“Tenores de elementos metálicos en tomate para industria cultivado en distintos suelos y
períodos agrícolas”
4-“Contenido de metales en productos industriales elaborados con tomate”.
ISTP (INGESTA SEMANAL
TOLERABLE PROVISIONAL)
METAL
Mercurio
Plomo
Cadmio
Aluminio
ISTP
(ug/kg/semana)
5
25
7
1000
UNIÓN EUROPEA
 Reglamento 466/2001: Límites máx. en alimentos
mg/kg
ALIMENTO
0,05-0,2 Vegetales
0,02
0,1
0,2
PLOMO
0,5
1,5
0,05
0,5
1,0
0,05-0,2
CADMIO
0,01
Leche, alim. infantiles, café, té y
bebidas
Carnes, grasas y aceites
Pescados
Crustáceos
Moluscos
Carnes y pescados
Hígado y crustáceos
Riñones, moluscos,cefalópodos
Vegetales
Vino
CAA (Código Alimentario Argentino)
 Cap. XII: Bebidas Hídricas (art. 982 y 985)
Cadmio
Plomo
Agua potable
Agua mineral
0,005 mg/L
0,01 mg/L
0,05 mg/L
0,05 mg/L
AAFCO (Association of American
Feed Control Officials)
Niveles máx. recomendables de metales pesados
en alimentos animales
Cadmio, Mercurio (altamente tóxicos): 10 mg/kg
Plomo, Cobre (tóxicos): 40 mg/kg
Arsénico (moderadamente tóxicos): 400 mg/kg
Aluminio, Cromo (ligeramente tóxico): 1000 mg/kg
MERCURIO
• Único metal líquido
• Se biotransforma
• Se bioacumula, se biomagnifica
ESPECIES QUÍMICAS DEL Hg
COMPUESTO
FÓRMULA
DL 50 0RAL (mg/kg
1. Hg º (termómetro)
Hgº
4,3 mg/m3 - 8 hs
2. Hg inorgánico
Cloruro mercurioso
Cl2Hg2
166
Bicloruro de Hg
Cl2Hg
37
Ioduro de mercurio
3. Hg orgánico
Metilcloruro de Hg
I2Hg
18
Arilo y alcoxialcoholes
CH3HgCl
29,9
CICLO ACUÁTICO DEL MERCURIO
BIOTRANSFORMACIÓN
atmósfera
Agua Hg
++
desagües
superficiales
[Hg++M.O. (S=)]
complejos
Methanobacterium
CH3Hg
amelanskis
fotodescomposición
fotodescomposici
-CH -microorg.
3
Hg++ inorg.
++
Hg inorg.
CH3Hg
bioacumulado por peces,
algas y plancton
BIOACUMULACIÓN
La velocidad de
bioacumulación es
mayor que la
velocidad de
descomposición
en Hg++
inorgánico
CARACTERÍSTICAS DE LAS FORMAS DE Hg
Hgº
Inorgánico:Hg+2
Fuentes de
exposición
Laboral.
Amalgamas
dentales
Vía ppal de
exposición
Inhalatoria
Oral
Oral
SNC
Riñón
SNC
Órgano diana
Síntomas
sistémicos
Riñón
SNC
SNP
Vida Media
Proteinuria
Eretismo,
temblores
Oxidación de
Hgº
Desmetilación
de CH3Hg+
CH3Hg+
Proteinuria,
necrosis tubular
Neuropatía
periférica
Acrodinia
58 días
1-2 meses
Consumo de
pescado
Parestesia,
ataxia,
pérdida
visual y
auditiva
70-80 días
INGESTA DIARIA DE Hg (ug)
EN DIFERENTES PAÍSES
LUGAR
ESPAÑA
DINAMARCA
GRAN BRETAÑA
EGIPTO
NUEVA ZELANDA
USA
VALOR
13
3,3
18
78
13
8
Consumo diario de Hg y % de
ISTP para diferentes grupos
Ingesta diaria de Hg (en ug)
para hombres y mujeres
Los peces pueden estar contaminados y resultar
muy dañinos a la salud del hombre.
Los peces con más probabilidad de contener
mayores cantidades de contaminantes son:
• Los peces más grandes
• Los peces más viejos
• Los peces que se alimentan de otros
peces
• Los peces grasos
Los peces con mayor contaminación con
mercurio son: pez sierra, atún, tiburón y
caballa.
Vías de Ingreso y Metabolismo del
Mercurio
Mercurio
Vapor
RESPIRACION
PULMONES
CEREBRO
SUDOR,
ORINA y
HECES
ALIMENTACION
Metil
Mercurio
SANGRE
Mercurio
Líquido
PIEL
PULMONES,
CEREBRO,
RIÑON
METALOTIONEÍNA
 PM bajo: < 7.000 Da.
 Presente en mamíferos, no mamíferos, hongos,
plantas y cianobacterias.
 Síntesis en el hígado.
 Alto contenido de metales y residuos de
cisteína La unión MT –METAL es por SH- de los residuos
de cisteína.
 Alta afinidad por metales ++ :
Hg>Cu>Cd>Pb>Zn
 2 tipos: 1. estable: intercambio lento
2. inestable: intercambio rápido
 Velocidad de degradación depende de MT-metal.
 VR50 en hígado: Cd – MT = 80 hs
Zn – MT = 20 hs
Cu – MT = 17 hs
METABOLISMO DEL MERCURIO
AIRE
CEREBRO
CEREBELO
Hg°
-2e
catalasa
Hg++
CH3
CH3–Hg- X
E (Co)
CH3-Hg-SR
cisteína
UÑAS
ORINA
BILIS
HECES
PELO
BILIS
Inhalación de Vapor de Mercurio
 El vapor de Hgº respirado atraviesa
membranas, ingresa al cerebro y se deposita en
tejidos, ocasionando pérdida de memoria,
temblores y afección a riñones.
 El mercurio absorbido pasa a la sangre,
atraviesa las membranas celulares y se acumula
en el hígado, intestinos, riñones, tejido nervioso y
vísceras.
Efectos del Mercurio en la Salud
• Cuando se inhalan vapores:
Excesiva salivación, falta de apetito (anorexia),
anemia, fiebre.
Anomalías cardíacas, problemas digestivos,
dolor abdominal, reacciones alérgicas,
dificultad para orinar, temblores.
• Exposición crónica:
Daños en el sistema nervioso.
• Casos avanzados:
Pérdida de memoria y alucinaciones.
HIDRARGIRISMO
El gran síntoma del hidrargirismo es el temblor.
Se inicia en la lengua, labios, párpados y dedos.
Posteriormente se extiende a las manos; en la
cara produce tics.
SÍNTESIS INTOXICACIÓN CON Hg
Medio ambiente: desagües superficiales, atmósfera
 Alimentos: peces, bivalvos, harina, semillas,
agua de
bebida
 Absorción: Hgº: inhalatoria
Hg in. y org: gastrointestinal
 Órg.blanco: Hgº y Hg in: riñón; Hg org: cerebro
 Excreción: orina y heces; otras: bilis, sudor,
leche,
pulmones,
capilares
 Intox. Aguda: Hg in: trastornos renales.
Corrosivo del tracto gastroint. Hg org. trastornos
nerviosos
 Intox.Crónica: hidrargirismo. Daños renales y del
SN
 Enz. Afectadas: Glicólisis.Ciclo de Krebs, grupo
hemo y MAO
 ISTP: 5 ug/kg p.c.
PLOMO
Características del Pb como
contaminante ambiental
PRINCIPALES COMPUESTOS DEL Pb Y
SU TOXICIDAD
COMPUESTO
1.Pb METÁLICO
2.Pb INOGÁNICO
Sulfuro de Pb
Carbonato de Pb
Acetato Pb
FÓRMULA
Pbº
Pb++S=
CO3Pb
DL50 ORAL
(mg/kg)
450 hombre
10.000 cobayo
214 hombre
(CH3COO2)Pb
2.100 cobayo
Dióxido de Pb
Pb4O2
2.200 cobayo
Cloruro de Pb
Cl2Pb
1.500 cobayo
3. Pb ORGÁNICO
Pb tetraetilo
Pb tetrametilo
Pb4 (CH2-CH3)4
Pb4 (CH3)3
13,2 rata
105 rata
Ingestas diarias de Pb total
(ug) en diferentes países
LUGAR
Alemania
España
VALOR (ug)
18
28-49
Dinamarca
18
Francia
52
Gran Bretaña
26
Nueva Zelanda
33
USA
15
Holanda
10-32
Pb EN SUELOS DE
MENDOZA
suelo agrícola
suelo
suelo
suelo
suelo
suelo
suelo
de banquina
industria
lucha antigranizo
urbano
vecino a banquina
virgen
Pb en mg/kg
20
22
43
16
45
25
18
PLOMO EN FUNGICIDAS
CÚPRICOS DE MENDOZA
Media
Máxim
o
SULFATO DE OXICLORURO
COBRE
DE COBRE
63.07 mg/kg
207.17
mg/kg
113.98
302.15
mg/kg
mg/kg
Límites de Pb en
alimentos (según UE)
Pb en mg/kg fresco
Cereales y
legumbres
Hortalizas en
general
Frutas en general
Vinos y bebidas a
base de vino
0.20
0.10
0.10
0,20
LÍMITES DE Pb EN SUELOS DE
ARGENTINA
(Ley 24.051 Residuos Peligrosos)
USOS
agrícola
residencial
industrial
Pb en
mg/kg
375
500
1000
Consumo diario de Pb (ug/g) y
porcentaje de ISTP para diferentes
grupos de población
Ingesta diaria de Pb (ug) en
función del tipo de alimento
para hombres y mujeres adultos
PRINCIPALES RUTAS METABÓLICAS
CEREBRO
DEL
PLOMO
ORAL
Nafta, pintura
RESPIRATORIO
PbEt4, PbO
SANGRE (G.R.)
Pb - MT
PIEL
PbEt4
Barrera Placentaria
PbEt4
DEPÓSITOS
(huesos/pelos)
FETO
RIÑÓN
Pb – MT
BILIS
HÍGADO
Pb – MT
HECES
ORINA
VALOR DE LA PLUMBEMIA
10 ug/dl
valor límite normal
10-30 ug/dl neurotóxico en riñones
40 - 60 ug/dl
tóxico
60 - 100 ug/dl tóxico grave
ENZIMAS INHIBIDAS POR Pb
NIVELES DE Pb EN SANGRE DE
ALGUNOS GRUPOS HUMANOS
POBLACIÓN
CONC. DE Pb EN
SANGRE (ug/100
ml)
Niños rurales
7 - 11
Niños citadinos
9 - 33
Adultos
15 - 22
Niños cerca de
fundidora
35 - 68
EFECTO EN LA SALUD
CONC. DE Pb EN
SANGRE (ug/100 ml)
Nivel de preocupación por
efectos fetales
10 - 15
Cambios de las enzimas en
la sangre
15 - 20
Deficiencia de CI en niños
Anemia clínica en niños
Anemia clínica en adultos
Efectos reproductivos en
adultos
Deficiencias mentales
Daño cerebral irreversible
< 25
40
50
50
50 - 60
100
SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN CON
Pb
RIBETE DE BURTON
PUNTEADO BASÓFILO POR
PRECIPITACIÓN DE
MATERIALES NUCLEARES
PLUMBEMIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EFECTOS EN EL
RECIÉN NACIDO
HAY UNA RELACIÓN ENTRE LA
CONCENTRACIÓN DE Pb EN EL
CORDÓN UMBILICAL Y EL
DESARROLLO DE HEMANGIOMAS,
LINFAGIOMAS, HIDROCELES Y
TESTÍCULOS ALTOS
VIGILANCIA DE EXPOSICIÓN
Dar 1 g de EDTA cálcico – disódico vía
EV.
Analizar orina antes del tratamiento y
4 hs después.
•Resultado positivo: plumbemia < 2
mg/ 24 hs
•ALA en orina > 6 mg/ litro
•ALA en suero > 20 microgramos/dl
•Coproporfirina urinaria > 160 ug/litro
•Protoporfirina Zn eritrocitaria > 100 ug/100
ml
SÍNTESIS INTOXICACIÓN CON Pb









Medio ambiente: tuberías de agua, naftas,
pinturas
Alimentos: agua, viño, frutas y verduras
Absorción: gastrointestinal: edad y
nutrición;
naftas: inhalatoria.
Órg.blanco: cerebro, hígado y riñón
Excreción: 75% renal; heces, bilis y leche
Intox. Aguda: cólicos, diarrea
Intox.Crónica: saturnismo
Enz. Afectadas: ALAD, coproporfirinógeno,
hemosintetasa
IDST 25 ug/kg p.c.
CADMIO
FUENTES DE CONTAMINACIÓN
AMBIENTAL: antropogénica, fundición
de metales (Zn, Pb, Cr), cigarrillos.
INDUSTRIAL: agente anticorrosivo,
Baterías alcalinas, pigmentos,
pinturas, soldaduras.
PLAGUICIDAS: SO4Cu y Oxicloruro Cu.
ALIMENTOS: agua, carne, pescado,
moluscos.
Límites de Cd en
alimentos
Cd en mg/kg fresco
Cereales y
legumbres
Hortalizas en
general
Frutas en general
0.10
0.05
0.05
Cd EN SUELOS DE MENDOZA
Cd en mg/kg
SUELO AGRÍCOLA
1.45
SUELO DE BANQUINA
1.49
SUELO INDUSTRIA
1.07
SUELO LUCHA
ANTIGRANIZO
1.09
SUELO URBANO
1.65
SUELO VECINO A
BANQUINA
1.40
SUELO VIRGEN
1.05
LÍMITES DE Cd
EN SUELOS
DE ARGENTINA (Ley 24.051
Residuos Peligrosos)
USOS
AGRÍCOLA
RESIDENCIAL
INDUSTRIAL
Cd en
mg/kg
3
5
20
CADMIO EN FUNGICIDAS
CÚPRICOS DE MENDOZA
Media
Máximo
SULFATO DE
COBRE
1.53 mg/kg
5.44 mg/kg
OXICLORURO
DE COBRE
2.65 mg/kg
9.85 mg/kg
PRINCIPALES RUTAS METABÓLICAS DEL
CADMIO
ORAL
(alimentos y
mariscos)
RESPIRATORIO
(cigarrillos)
PULMÓN
CRÓNICA
SANGRE (G.R.)
Cd - MT
HECES
(82%)
HÍGADO
Cd – MT
(90-95%)
DEPÓSITOS
(huesos/dientes)
Barrera
Placentaria
FETO
RIÑÓN
CRÓNICA
Cd – MT
ORINA
(0,020,04%)
INDICADORES BIOLÓGICOS DE EXPOSICIÓN
(BEIs) Y UMBRALES LIMITES EN AMBIENTE
DE TRABAJO (TLVs)
BEIs:
Cd en orina:
< 5 ug/g de creatinina
Cd en sangre:
< 5 ug/L de sangre total
Cd en corteza renal: < 200 ug/g peso húmedo
Ca urinario:
2 ug/ g de creatinina
Β2 microglobulina: < 1500 ug/g de creatinina
Л GST:
< 3,5 ug/L
TLVs Cd en ambiente de trabajo: 0,002 mg/m3
8 hs/día/5 días semana
SÍNTESIS INTOXICACIÓN CON Cd









Medio ambiente: contaminante ambiental
Alimentos: frutas y verduras
Absorción: gastrointestinal. Se liga a G.R.
Órg.crítico: hígado y riñón
Excreción: 90% fecal
Intoxic. Aguda: daños hepáticos
Intox.Crónica: Enfisema pulmonar. Daños
renales.Teratogénico
Enz. Afectadas: fosfogliceroquinasa.
Eliminación de enzimas
ISTP: 7 ug/kg p.c.
ARSÉNICO
Compuestos de arsénico
As+3
As+5
inorgánico
trióxido de As
ácido arsenioso
arsenito de Na
tricloruro de As
pentóxido de As
ácido arsénico
arseniato de Pb
arseniato de Ca
orgánico
arsenamina
arsenilato de Na
arsina
Grado de toxicidad
R As - X < As +5 < As +3 < Arsina (AsH3)
Dosis letal
As +5 5 a 50 mg / kg
As +3 < 5 mg / kg
Arsina 250 ppm (instantánea) o 50 ppm en 30 min
ARSÉNICO

CONCENTRACIONES DE As EN AIRE:
En zonas urbanas: 20 - 100 ng/m3
En zonas rurales:
1 - 3 ng/m3
NIVELES DE As EN AGUA > 1,4
mg/litro
incidencia de sordera y
bocio
 A > NIVEL DE As > INCIDENCIA DE
CÁNCER DE PIEL
IDA: 0,01 mg/kg
CAA: 0,01 mg/ litro

Fuentes y usos

Preservador de maderas
(sales CCA: cromocuproarsenicales)



Fundición de Cu, Pb, Zn, Sn y Au
Industria microelectrónica
Industria del vidrio, pigmentos
Fármacos veterinarios
Remedios folklóricos (ayurvédica)
Arma química vesicante (lewisita)
FITOSANITARIO: prohibido por Decreto 2121/90 de
Ex-Sanidad Vegetal (hoy SENASA)
RODENTICIDA DOMISANITARIO: prohibido por
Disposición 7292/98 de la ANMAT
Ingesta diaria de As total (ug) en diferentes
regiones y países
HIDROARSENICISMO
CRÓNICO REGIONAL
ENDÉMICO
Ingesta diaria de As inorgánico en
función del tipo de alimento en
hombres y mujeres
Consumo diario de As inorgánico
(ug/g pf) y % de ISTP
Toxicocinética
 Absorción: digestiva, cutánea y pulmonar
– Inorg A+5 > Inorg A+3 > Org A+5 > Org A+3
 Distribución: atraviesa
placenta
– Fijación: Hemoglobina, pared Glóbulo rojo,
riñón, bazo, faneras (grupos SH queratina)
 Metabolismo: metilación
– mono y dimetilarsínico
 Excreción: vida media 10 horas
orina (hasta 10 días), heces, sudor, piel
(descamación), pelo y uñas, leche materna
TOXICIDAD
 VIAS
DE INGRESO: INGESTIÓN,
INHALATORIA
 ÓRGANO BLANCO: HÍGADO,
UNIÓN A
CISTEÍNA Y
GLUTATION
 ACUMULACIÓN DE As EN PIEL Y
UÑAS
 EXCRECIÓN: URINARIA
Mecanismo de toxicidad

Inhibición de actividad enzimática
– As+3
interacción con grupos SH
– As+5
sustitución por fosfato de enzimas
mitocondriales
DESACOPLE DE LA FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA
FALLA MULTISISTÉMICA
Efectos tóxicos







vesicación de piel y mucosas
gastroenteritis hemorrágica
cardiomiopatía congestiva y disfunción
capilar
glomerulopatía y tubulopatía renal
encefalopatía
polineuropatía sensitivo-motriz retardada
anemia, leucopenia y trombocitopenia
INTOXICACIÓN AGUDA
INTOXICACIÓN: As en disolución y
estómago vacío



Via digestiva: dolores gastrointestinales,
diarrea, vómitos.
Muerte por falla renal.
Via inhalatoria: Tos, disnea,conjuntivitis
Diagnóstico Clínico
SIGNOS Y SÍNTOMAS

gastrointestinales ( 1 a 12 horas):
 disfagia, epigastralgia, dolor abdominal de tipo
cólico, náuseas, vómitos, diarrea “riciforme”,
aliento aliáceo característico

cardiovasculares:
 hipotensión, shock.
 edema pulmonar agudo
 arritmias

cutáneo-mucoso:
 local: irritación, vesículas, desprendimientos
cutáneo-mucosos
 sistémico: exantema
Diagnóstico Clínico
SIGNOS Y SÍNTOMAS




hepático: elevación de transaminasas
hematológico: anemia y leucopenia
renal: oliguria, insuficiencia renal
sistema nervioso central: cefaleas, confusión,
convulsiones, coma

sistema nervioso periférico: parestesias, disfunción
motora
Exámenes complementarios
 Rx abdomen (radioopaco)
 ECG: prolongación Q-T
 Hemograma, recuento de plaquetas
 Ionograma, estado ácido base
 Hepatograma
 Función renal
INTOXICACIÓN CRÓNICA
INTOXICACIÓN CRÓNICA
Tratamiento específico: Quelantes
del As
2,32,3Dimercapto Dimercapto1-propanopropanol
sulfónico
Meso 2,3Dimercapto
succínico
(Succímero)
N-(2,3dimercaptopropil)ftalamidico
BAL: indicaciones
Criterios de exposición grave:




Arsénico en plasma > 70 µg/L
Arsénico en orina > 200 µg/L
Ingesta de cantidad desconocida
Ingesta >120 mg de trióxido de arsénico
Más útil para prevenir la unión a enzimas que
para revertir
ADMINISTRACIÓN PRECOZ
BAL: dosis
3 - 5 mg / kg vía IM profunda
días 1° y 2° cada 4 h
día 3° cada 6 h
día 4° al 10° cada 12 h
(hasta arseniuria de 24 h <50 µg/l o
se pase a otro agente).
El intervalo de 4 horas entre las dosis
disminuye los efectos indeseables.
La dosis en los niños es igual que en el adulto.
BAL: Efectos adversos

Dolor local y absceso estéril
ADMINISTRAR VÍA IM PROFUNDA



Efectos dosis dependientes y reversibles,
50% de pacientes que recibieron 5 mg/kg,
Síntomas gastrointestinales, hipertensión,
taquicardia, cefalea, letargia, pérdida de
memoria, disartria, ataxia, convulsiones,
lacrimeo, salivación, rinorrea, fiebre en los
niños. Anemia, neuropatía periférica,
nefrotoxicidad.
MANTENER ORINAS ALCALINAS
BAL: Contraindicaciones
 Insuficiencia hepática,
 embarazo,
 dermatitis exfoliativa,
 alergia a maní y derivados,
 déficit de G6PD (hemólisis)
 precaución en insuficiencia renal e
hipertensión.
Otras medidas
 Alimentaria:
– Denuncia bromatológica
 Decomiso de alimentos contaminados
– Denuncia epidemiológica
 Búsqueda de casos
 Estudio de brote
ALUMINIO
• 3º ELEMENTO EN ABUNDANCIA EN LA TIERRA.
•
•
•
•
UBICUO
SALES ESTABLES A pH < 3.
ALUMINATOS A pH > 11.
ANFÓTERO A pH ENTRE 4-7  pp Al (OH)3
 PO4Al poco soluble
AFINIDAD CON LIGANTES : OH- y COO• COMPLEJOS CON ÁCIDO CÍTRICO,
TARTÁRICO,
FENOLES Y AA AROMÁTICOS
(histidina)
• SE COMPLEJA CON F  FELDESPATOS (F6Al)3
y (PO4)=
• FORMA UNA CAPA DE ÓXIDO CON EL AIRE.
ADITIVOS ALIMENTARIOS A
BASE DE Al
(SiO3)3Al2: antiaglutinante
(S04)2AlK: regulador de acidez, estabilizante,
agente de firmeza
(PO4)2AlNa3: regulador de acidez, emulsionante,
leudante químico.
1 cucharada de té de polvo de hornear  5 – 70
mg (SO4)2AlNa
Quesos:
Aglutinante: KAl2 (AlSi3O10)(OH)2; (SiO4)3Ca3Al2;
(SiO3)Al2
Regulador de acidez: (PO3)2AlNa3
PRINCIPALES RUTAS METABÓLICAS DEL
ALUMINIO
ORAL
medicamentos (antiácidos,
aspirinas),alimentos, té, jugos, pan,
masas,cremas, lápices labiales,
agua , utensilios
RESPIRACIÓN
DIÁLISIS
TRACTO
GASTROINTESTINAL
RIÑÓN
(acumulación)
HECES
ORINA
DEPÓSITO
HÍGADO
BAZO
HUESOS
PULMONES
(Fibrosis pulmonar, enfisema)
PLASMA
(Al – Prot. alto PM)
CEREBRO
(Placas seniles)
Efecto del Aluminio in vitro
Estomatocitos con una o dos cavidades
Células con prolongaciones
y protuberancias de la
membrana celular
Distintas alteraciones morfológicas
Células planas con bordes irregulares
Efecto del Aluminio in vitro
Detalle de un estomatocito
Protuberancias de la
membrana celular
Morfología Normal
Efecto del Aluminio in vivo
Eritrocitos de rata sobrecargada con citrato de aluminio por vía oral
durante 8 meses
Eritrocitos humanos envejecidos
SÍNTESIS INTOXICACIÓN CON Al

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
Medio ambiente: cosméticos, agua,
medicamentos, utensilios
Alimentos: agua de bebida, frutas,
verduras, aditivos
Absorción: inhalatoria; gastrointestinal
(plasma)
Órg.blanco: huesos y cerebro
Excreción: riñón y heces
Intox. Aguda: irritación dérmica
Intox.Crónica: demencia senil, osteomalasia.
Citotóxico
Enzima inhibida: isocitrato dehidrogenasa
Hormona Afectada: disminución de la
función de la hormona paratiroidea
ISTP: 1 mg/kg pc