Síndromes de Coagulación Intravascular Diseminada en Obstetricia

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Obstetrics & Gynecology
1
Series de Especialidad Clínica
Síndromes de Coagulación Intravascular
Diseminada en Obstetricia
F. Gary Cunningham, MD y David B. Nelson, MD
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La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome que puede iniciarse por una
gran cantidad de trastornos médicos, quirúrgicos y obstétricos. La CID, también conocida
como coagulopatía consuntiva o de consumo, contribuye con frecuencia a la morbilidad y
mortalidad materna y se asocia con hasta un 25% de muertes maternas. La etiopatogenia de
la CID es complejay actualmente se piensa que se inicia por el factor tisular o tromboplastina,
que se libera del tejido trofoblástico o fetal, o de la decidua materna o el endotelio. El factor
tisular activa la secuencia de coagulación que provoca la coagulación de la fibrina y su
disolución por el sistema de fibrinolisina. El resultado de este proceso puede variar desde
leves alteraciones de laboratorio clínicamente insignificantes hasta una marcada
coagulopatía con sangrado en sitios de traumatismo mínimo. Aunque el reconocimiento
clínico varía según la gravedad de la enfermedad, varias organizaciones han intentado
estandarizar el diagnóstico a través del desarrollo de sistemas de puntuación. Diferentes
trastornos obstétricos importantes −aunque no necesariamente comunes− asociados a CID
incluyen desprendimiento de placenta, embolia de líquido amniótico, síndrome séptico e
hígado graso agudo del embarazo. Otros trastornos más comunes son preeclampsia severa;
síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y bajo conteo plaquetario; y hemorragia
obstétrica masiva. Es importante destacar que muchos de estos trastornos, son causa de
hemorragia obstétrica sustancial o están asociados a ella. El tratamiento de la CID se centra
en dos principios. El primero es la identificación y tratamiento del trastorno subyacente.
Debido a que muchas mujeres con coagulopatía de consumo también tienen hemorragia
masiva, el segundo principio de tratamiento es que las complicaciones obstétricas como la
atonía o las laceraciones se controlen simultáneamente con una rápida restitución de sangre
y sus componentes, para un resultado beneficioso.
(Obstet Gynecol 2015;126:999-1011)
DOI: 10.1097/AOG.0000000000001110
___________________________________________________________________
De la División de Medicina Maternofetal, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Centro Médico Suroccidental de la
Universidad de Texas en Dallas, Dallas, Texas.
Reconocimiento de educación médica continua disponible para este artículo en http://links.lww.com/AOG/A704.
Autor a quien se puede remitir correspondencia: David B. Nelson, MD, Dedman Scholar in Clinical Care, Division of MaternalFetal Medicine, Department of Obstetrics and Gynecology,University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas, 5323
Harry Hines Boulevard, Dallas, TX 75390-9032; email: [email protected].
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© 2015 The American College of Obstetricians and Gynecologists
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Declaración Financiera
Los autores no informaron de conflicto potencial de interés alguno.
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© 2015 por The American College of Obstetricians and Gynecologists. Publicado por Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los
derechos reservados.
ISSN: 0029-7844/15
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L
a coagulación intravascular diseminada (CID) –conocida también como coagulopatía de consumo,
síndrome de desfibrinación, y coagulación intravascular generalizada– no es una enfermedad en sí, sino
más bien un síndrome clínico patológico que puede iniciarse debido a un gran número de enfermedades,
condiciones o trastornos subyacentes. En el área obstétrica específicamente, algunos tipos de coagulopatía de
consumo siguen siendo un problema a más de un siglo de la descripción de DeLee sobre "la hemofilia temporal"
que se desarrolló en las mujeres con desprendimiento de la placenta o fetos muertos retenidos por tiempo
prolongado, en 1901.1 Ratnoff y colaboradores2-4 describieron más tarde las anormalidades hemostáticas
resultantes de la embolia de líquido amniótico.2.4 En última instancia, este fenómeno clínico patológico culmina
en una activación intravascular sistémica de coagulación que altera por completo la hemostasia natural.5 En
casos severos, este equilibrio no efectivo de los mecanismos anticoagulantes naturales puede dar lugar a una
carencia generalizada de fibrina que conduce a falla multiorgánica.
RELEVANCIA
La incidencia reportada de CID varía debido a las diferentes definiciones y criterios de diagnóstico. Para poner
este cuadro clínico en el contexto de la atención obstétrica en los Estados Unidos, Callaghan y colaboradores6
revisaron las hospitalizaciones por parto y posparto de la Muestra Nacional de Pacientes Internados, en
incrementos de 2 años durante una década. De 1998 a 2009, encontraron que la prevalencia de CID se había
incrementado significativamente de 9.2 a 12.5 por 10,000 hospitalizaciones para parto: un aumento de 35%.
Por otra parte, las hospitalizaciones posparto por complicaciones con CID aumentaron 83% durante el mismo
período de tiempo ‒1.2-2.2 por cada 10,000 hospitalizaciones por parto‒. Para el período de 2 años más
reciente, de 2010-2011, se informó que la CID era el segundo indicador más común de morbilidad materna
severa ‒32 por cada 10,000 hospitalizaciones por parto‒.7 Aún más importante, la CID se asoció a casi una
cuarta parte de las muertes maternas durante este período de estudio.6 Aun así, la CID como única causa de
muerte materna es relativamente poco común y representa sólo 0.2% de las muertes relacionadas con el
embarazo en este país.8 Dicho de otra manera, es poco común que la CID sea la única causa de la muerte; por lo
general se asocia a otras situaciones que conducen a ella. En este contexto, la CID es una de las condiciones
clínicas más importantes en términos de morbilidad y mortalidad materna en obstetricia.
FISIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Durante el embarazo, se da un incremento sustancial en el volumen de plasma de forma concomitante por la
producción de la mayoría de los procoagulantes.9 Es importante destacar que la concentración de fibrinógeno
(factor I) aumenta en aproximadamente 50% por encima de los valores de las mujeres no embarazadas, y al
final del embarazo varía entre aproximadamente 375 y 620 mg/dL.10 Por tanto, prácticamente todos los
factores de coagulación aumentan; algunos de ellos se muestran en la Tabla 1. Al mismo tiempo, hay una
reducción en los niveles de los anticoagulantes naturales, proteínas C y S e inhibidor-1 de la vía del factor
tisular, así como una resistencia adquirida a la proteína C.11 Además, aumentan los niveles de profibrinolisina
o plasminógeno y también aumenta la inhibición de la fibrinólisis.9 A consecuencia de todas estas alteraciones,
el resultado neto es que el embarazo es un estado procoagulante.
La literatura que describe el proceso fisiológico de la coagulación sigue evolucionando. Durante
muchos años se propuso que existía una "cascada" de coagulación.12 La teoría actual, en cambio, es que la
coagulación se inicia principalmente por el factor tisular o tromboplastina, que forma complejos con los
factores VII y VIIa.11,13 El factor tisular es una glicoproteína integral de membrana que se encuentra en los
órganos altamente vascularizados tales como el cerebro, los pulmones, y la placenta, y también puede estar
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expresado constitutivamente por ciertos tipos de células.14 En resumen, el desarrollo de complejos factor
tisular FVIIa en última instancia provoca que el factor X activado inicie la coagulación, mientras que la que
anteriormente se llamaba vía "intrínseca" es responsable de la amplificación del proceso. Este papel principal
del complejo factor tisular FVIIa en la coagulación se representa en la Figura 1. El resultado final de este proceso
de coagulación es la formación de fibrina, que luego es contrarrestada por el sistema fibrinolítico, dedicado a
la eliminación del exceso de fibrina. También se muestra en el esquema el sistema fibrinolítico con el
plasminógeno activado por el factor tisular, y esto intensificado por la trombina para producir plasmina, que
degrada la fibrina y el fibrinógeno. El resultado final es la creación de productos de la fragmentación de fibrinafibrinógeno, que incluyen los dímeros D.
La CID comienza con la liberación del factor tisular por cualquier cantidad de condiciones patológicas.
En la mayoría de los casos, el factor tisular es liberado por tejido subendotelial dañado y monocitos
estimulados, que a su vez provocan la liberación de citoquinas del endotelio. En esta situación, con una lesión
focal, hay atracción de monocitos y subendotelio con plaquetas que promueven la coagulación localizada, es
decir, el tapón hemostático. Por el contrario, en la activación endotelial generalizada, hay una activación difusa
de la coagulación: CID. Aunque el factor tisular se encuentra en las células endoteliales, también se encuentra
en abundancia en el tejido trofoblástico y el líquido amniótico.15-17 Por tanto, en los síndromes obstétricos,
algunas de las coagulopatías más profundas son estimuladas por la liberación del factor tisular desde estas
fuentes. Este ciclo patológicamente activado de la coagulación y la fibrinólisis se vuelve clínicamente
importante cuando los factores de coagulación y las plaquetas se agotan lo suficiente para dar como resultado
una coagulopatía de consumo.
DIAGNÓSTICO
La coagulopatía se puede definir como una condición en la cual se altera la capacidad de la sangre para
coagularse.18 Para afinar esta descripción explícitamente a CID generalizada, la Sociedad Internacional de
Trombosis y Hemostasia definió la CID como un síndrome adquirido que se caracteriza por activación
intravascular de la coagulación con pérdida de la localización, que surge por diferentes causas.19 Aunque son
fundamentalmente precisos, traducir estos conceptos a características tangibles para la aplicación clínica ha
sido problemático. Por ejemplo, las variaciones en las definiciones de CID han afectado la capacidad de
comparar informes previos. En obstetricia, estos temas a veces se magnifican debido a los esperados cambios
fisiológicos normales, antes mencionados, inducidos por el embarazoque producen hallazgos de laboratorio
alterados, comúnmente utilizados para estudiar a una paciente con coagulopatía; por ejemplo, niveles de
fibrinógeno superiores a los normales, así como aumento de los productos de la fragmentación de fibrinógenofibrina, tales como los fragmentos de dímero D (Tabla 1).
Una consideración importante en el diagnóstico de la coagulopatía en obstetricia es determinar si el
evento se relaciona con un consumo real de procoagulantes dentro del árbol intravascular o bien con la pérdida
de procoagulantes por una hemorragia o una combinación de los dos. Una forma pura de lo primero sería una
verdadera CID, mientras que la segunda ha sido mejor denominada coagulopatía dilucional. Ésta,
aparentemente simple distinción, suele pasarse por alto y, por tanto, hacemos hincapié en su importancia, tanto
en el diagnóstico como en la atención clínica posterior para cada una de estas entidades. Por otra parte, esta
distinción es a veces confusa debido a los términos intercambiables utilizados para describir los síndromes
coagulopáticos.5 Esta delimitación se describe en detalle en la siguiente sección "Hemorragia Obstétrica
Masiva", y estos temas se convierten en características críticas del manejo clínico.
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Fig. 1. Activación del proceso de coagulación iniciando con factor tisular y contrastando el sistema fibrinolítico.
Cunningham and Nelson. Disseminated Intravascular Coagulopathy. Obstet Gynecol 2015.
Tabla 1. Parámetros de coagulación en estado grávido y no grávido,
estratificados por primero, segundo y tercer trimestres10
Parámetros de Coagulación
Adulta No Grávida 1er Trimestre
Dímero D (microgramos/mL)
0.22-0.74
0.05-0.95
Factor (%)
V
50-150
75-95
VII
50-150
100-146
VIII
50-150
90-210
IX
50-150
103-172
XI
50-150
80-127
XII
50-150
78-124
Fibrinógeno (mg/dL)
233-496
244-510
INR
0.9-1.04
0.89-1.05
PTT, activada (seg)
26.3-39.4
24.3-38.9
Proteína C, funcional (%)
70-130
78-121
Proteína S, actividad funcional (%)
65-140
57-95
tPA (ng/mL)
1.6-13
1.8-6.0
inhibidor-1 tPA (ng/mL)
4-43
16-33
2º Trimestre
0.32-1.29
72-96
95-153
97-312
154-217
82-144
90-151
291-538
0.85-0.97
24.2-38.1
83-133
42-68
2.4-6.6
36-55
3er Trimestre
0.13-1.7
INR, proporción internacional normalizada; PTT, tiempo parcial de tromboplastina; tPA, activador de plasminógeno tisular.
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60-88
149-211
143-353
164-235
65-123
129-194
373-619
0.80-0.94
24.7-35.0
67-135
16-42
3.3-9.2
67-92
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Clínicamente, existen algunos hallazgos que pueden significar coagulopatía, es decir, una valoración
biológica de sangrado excesivo en sitios de traumatismo incluso leve ‒por ejemplo sitios de venopunción o
traumatismo por cateterización de la vejiga o sangrado espontáneo de superficies mucosas como encías, nariz
o tracto gastrointestinal. Mucho más grave es el sangrado generalizado de incisiones quirúrgicas que estaban
previamente hemostáticas. En las últimas décadas, tanto las organizaciones nacionales como las
internacionales han tratado de establecer directrices más uniformes para definir la CID utilizando diversos
sistemas de puntuación. Uno de ellos es el sistema de puntuación de la Sociedad Internacional de Trombosis y
Hemostasia. La puntuación se utiliza después de determinar que existe una condición que se sabe asociada a
CID. El sistema de puntuación utiliza una combinación de pruebas de laboratorio para proporcionar un
algoritmo diagnóstico de cinco pasos con el fin de calcular la puntuación de CID. Estos factores son pruebas
para evaluar la coagulación e incluyen conteo plaquetario, niveles de fibrinógeno y marcadores relacionados
con la fibrina ‒monómeros y productos de fragmentación de la fibrina‒ y tiempo de protrombina.20 Una
puntuación combinada de CID de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia inferior a 5 sugiere una
CID no manifiesta y las puntuaciones de 5 o más se consideran compatibles con CID manifiesta. Aparte de un
reporte de hígado graso agudo del embarazo,21 este algoritmo no se ha aplicado específicamente a otras
condiciones obstétricas que causen CID.
Aunque se han desarrollado varios sistemas de puntuación para CID con el objetivo de mejorar los
resultados,22-25 ninguno ha demostrado ser más efectivo que evaluar los valores pertinentes de laboratorio
dentro del contexto de la situación clínica.
CAUSAS OBSTÉTRICAS DE COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
Una de las características principales del manejo de la CID es reconocer el trastorno concomitante subyacente.
Aunque intuitiva, la identificación de estas condiciones clínicas es de suma importancia en la corrección del
trastorno subyacente para resolver la coagulopatía. Por esta razón, hemos elegido describir siete de los eventos
obstétricos desencadenantes más comunes que pueden dar como resultado una CID. En la Tabla 2 se muestran
ejemplos de parámetros utilizados para evaluar la CID en algunas de estas condiciones.
Tabla 2. Algunos parámetros que sugieren coagulación intravascular diseminada en mujeres sanas y en mujeres
con trastornos obstétricos
Condición
n
Plaquetas/Microlitro
Fibrinógeno
Productos de la
(mg/dL)
fragmentación de la
fibrina (Microgramos/mL)
Embarazo normal37
20
278,000±68,000
415±130
5±4
Desprendimiento de
placenta37
Desprendimiento total
23
138,000±72,000
116±87
237±129
Desprendimiento parcial
21
194,100±85,000
289±123
54±38
Eclampsia37
65
202,000±92,000
412±75
7±8
Síndrome HELLP
27
48,600±39,000
607±238
27±27
Síndrome séptico
Pielonefritis
30
235,000±43,000
456±120
6±8
Clostridium
12
139,000±74,000
243±108
107±146
Hígado graso agudo21
51
154,000±95,000
188±24
48±13
HELLP, síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y bajo conteo plaquetario.
Los datos son la media±1 desviación estándar o error estándar de la media.
Desprendimiento de Placenta
La incidencia reportada de desprendimiento de placenta varía, pero el promedio es de aproximadamente 0.5%
o uno en cada 200 nacimientos.26 Es una causa común de mortalidad perinatal y aproximadamente 10% de los
nacidos muertos en el tercer trimestre se atribuyen a desprendimiento. Según los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades, el desprendimiento de placenta fue la causa directa de mortalidad materna en el
1.1% de las muertes relacionadas con el embarazo en los Estados Unidos de 2006 a 2010.8 Un desprendimiento
extenso de la placenta causa CID inmediata y con frecuencia profunda. Ésta es iniciada por grandes cantidades
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de factor tisular derivados de la placenta y la decidua que entran rápidamente a la circulación materna para
activar la coagulación generalizada, agotándose los procoagulantes.17 La intensidad de la coagulación y el
agotamiento de fibrinógeno plasmático están relacionados con varios factores importantes. El primero de ellos
es la cantidad de tejido placentario involucrado y, por tanto, el desprendimiento total generalmente causa una
CID más intensa que los desprendimientos parciales (Tabla 2; Fig. 2.). En concreto, un tercio de las mujeres con
un desprendimiento lo suficientemente grave como para que el feto muera tendrán un fibrinógeno en plasma
de menos de 150 mg/dL.27 En segundo lugar, es más probable que una mujer con un desprendimiento
encubierto, parcial o completo, presente CID porque la presión intrauterina es mayor que en las pacientes con
hemorragia vaginal externa. El tercer factor importante es el nivel de fibrinógeno de línea de base, si
recordamos que los niveles de fibrinógeno en plasma se elevan sustancialmente al final del embarazo y fluctúan
entre 400 y 650 mg/dL aproximadamente.10 Por tanto, una mujer con un nivel de fibrinógeno de 600 mg/dl
podría tener un nivel de 300 mg/dL posterior al desprendimiento, lo que significa una utilización intravascular
masiva de fibrinógeno pero, al mismo tiempo, la concentración de fibrinógeno en plasma es suficiente para
mantener la hemostasia. Por último, la duración de una CID en curso causada por un desprendimiento de
placenta parece ser autolimitada. Aunque el nadir del fibrinógeno en plasma generalmente se manifiesta a las
8 horas, la pérdida continua de sangre desde el sitio de implantación dará como resultado deficiencia de
procoagulante si se transfunden solamente paquetes de glóbulos rojos.27
De acuerdo con los estudios de desprendimiento de placenta de Pritchard y Brekken,27 los pilares del
manejo incluyen la reanimación inmediata de la hipovolemia como se explica en "Manejo Clínico." Se obtiene
acceso intravenoso adecuado y se realizan los estudios de laboratorio para evaluar el grado de coagulopatía. Si
el cuadro se acompaña de preeclampsia severa, se administra sulfato de magnesio para prevenir convulsiones.
La decisión respecto al parto se basa en la edad gestacional y en si el feto está vivo o muerto. Cuando hay muerte
fetal y, especialmente, si hay hipofibrinogenemia, es preferible el parto vaginal. En las mujeres que son
atendidas por vía vaginal, no es necesaria la corrección de la coagulopatía siempre y cuando no haya
laceraciones severas.11,27,28 Si resulta necesario realizar el parto por cesárea, se lleva a cabo la restitución de los
productos sanguíneos adecuados para revertir cualquier coagulopatía según lo determinado por los estudios
de laboratorio (ver "Manejo Clínico").
Embolia de Líquido Amniótico
La embolia de líquido amniótico se puede describir mejor como un síndrome en una mujer en parto activo o
que ha tenido un parto recientemente y que se caracteriza por colapso cardiovascular abrupto junto con
evidencia variable de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y CID. Recientemente, Clark29 realizó una
revisión académica de este proceso. Las condiciones que predisponen son: trabajo de parto rápido; líquido
amniótico teñido de meconio; edad materna avanzada; embarazo postérmino; inducción o conducción del
trabajo de parto; eclampsia; parto por cesárea, con fórceps o con ventosa; desprendimiento de la placenta o
placenta previa e hidramnios.30,31 La hipertonía uterina asociada parece ser un efecto más que una causa de la
embolia de líquido amniótico. Hay diferentes frecuencias reportadas del síndrome, pero cuando se aplican
criterios estrictos, la embolia sintomática de líquido amniótico es relativamente poco común: quizá de 2 a 3 por
100,000 nacimientos.29 A pesar de esto, la alta letalidad con que se asocia la convierte en un problema
preeminente para los obstetras. Específicamente, según los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades, este síndrome causó 5.3% de las muertes maternas relacionadas con el embarazo durante el
período de 5 años que terminó en 2010.8
La etiopatogenia de la embolia de líquido amniótico es enigmática. La teoría predominante es que el
factor tisular del líquido amniótico y las escamas fetales en el meconio inician el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica profunda y CID. Cualquiera que sea la causa, la respuesta inmediata es hipertensión
pulmonar y sistémica seguida rápidamente por hipotensión, hipoxia y coagulopatía. A continuación, por lo
general ocurre paro cardíaco y es una causa común de muerte. La frecuencia reportada de casos fatales de
embolia de líquido amniótico sintomática varía, pero 60% o más es un promedio estimado razonable.29 Las
sobrevivientes experimentan con frecuencia secuelas adversas que incluyen lesión pulmonar y daño cerebral
hipóxico.
El manejo de la embolia de líquido amniótico incluye intubación traqueal inmediata con asistencia
ventilatoria, reanimación cardiopulmonar y otras medidas de apoyo. Éstas últimas implican mejor oxigenación
y soporte al miocardio insuficiente junto con apoyo circulatorio. A causa de la hemorragia de los sitios
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operatorios o de laceraciones y atonía uterina, suele haber necesidad de reposición rápida de sangre y sus
componentes como se describe en "Manejo Clínico." La coagulopatía es especialmente problemática en las
mujeres a las que se les haya practicado o se les esté practicando una cesárea. En las mujeres cuyo parto aún
no haya tenido lugar y necesiten reanimación cardiopulmonar, debe considerarse la posibilidad de un parto
por cesárea de emergencia para intentar optimizar estos esfuerzos. Los resultados perinatales son deficientes
y están inversamente relacionados al intervalo entre el paro cardíaco materno y el parto.30
Fig. 2. Productos de la fragmentación de la fibrina por diferentes síndromes específicos en obstetricia asociados a
coagulación intravascular diseminada. Los datos son de mujeres con estos diferentes trastornos obstétricos estudiados en
el Laboratorio de Hematología Obstétrica en el Hospital Parkland de 1972 a 1995 y referencias 37, 46, y 61. HELLP,
síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, y bajo conteo plaquetario.
Cunningham and Nelson. Disseminated Intravascular Coagulopathy. Obstet Gynecol 2015.
PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA, Y SÍNDROME DE HEMÓLISIS, ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS, Y BAJO
CONTEO PLAQUETARIO
En algún momento se sostuvo ampliamente que la CID era una característica fundamental del síndrome de
preeclampsia.32 Esta creencia fue estimulada por hallazgos de trombocitopenia y hemólisis microangiopática,
así como de carencia masiva de fibrina en la autopsia de mujeres con preeclampsia y eclampsia severas.
También se sabía en ese momento que algún grado de necrosis hepatocelular se encontraba comúnmente en
las pacientes que mueren por eclampsia. Poco después se descubrió que los analitos en suero para
transaminasas hepáticas, aspartato y alanina transferasa, estaban directamente relacionados con la presencia
de necrosis hepatocelular. Esto llevó a Weinstein en 1982 a acuñar el término síndrome HELLP, por sus siglas
en inglés: H= hemólisis; EL=enzimas hepáticas elevadas; y LP= bajo conteo plaquetario.33 En general, hay
acuerdo respecto a que el síndrome HELLP se diagnostica usualmente en mujeres con preeclampsia por la
tríada de trombocitopenia, transaminasas hepáticas elevadas ‒aspartato transferasa y alanina transferasa‒, y
hemólisis microangiopática detectados ya sea por niveles anormalmente altos de lactato deshidrogenasa o
niveles anormalmente bajos de haptoglobina.34,35 En términos generales, las pacientes más enfermas
presentan progresivamente hallazgos de laboratorio más anormales. Aún así, el principal factor diferenciador
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es que la gran mayoría de las mujeres con síndromes de preeclampsia o HELLP no tienen evidencia de
disfunción hepática. La disfunción hepática apreciable, que se caracteriza por niveles bajos de colesterol y altos
de bilirrubina, niveles bajos de fibrinógeno y otros procoagulantes, y un tiempo de protrombina prolongado,
es característica del hígado graso agudo del embarazo36 (ver "Hígado Graso Agudo del Embarazo").
Así, el síndrome de preeclampsia incluye activación, disfunción y aumento de la adhesión plaquetaria,
junto con hemólisis microangiopática.9 Al mismo tiempo, sin embargo, la preeclampsia, eclampsia y el síndrome
HELLP no suelen estar asociados con CID clínicamente relevante.37-39 En la Tabla 2 se muestran los valores
medios de plaquetas, fibrinógeno y productos de la fragmentación de la fibrina en mujeres con eclampsia o
síndrome HELLP. A excepción de las plaquetas, los valores son similares a los niveles medidos al final del
embarazo normal. El modesto grado de elevación de los productos de fragmentación de la fibrina también se
compara con otras condiciones en la Figura 2. El aumento de leve a moderado en los niveles en algunas de estas
mujeres, junto con niveles ligeramente elevados de los complejos trombina-antitrombina son indicativos de
cierto aumento de la coagulación intravascular.38,40 De ello se deduce que no es necesario el tratamiento para
la CID leve asociada a preeclampsia, eclampsia, o síndrome HELLP. Una excepción es la mujer que
ocasionalmente necesitará transfusiones de plaquetas por una hemorragia problemática resultante de
trombocitopenia y disfunción plaquetaria en el momento del parto por cesárea. Otras excepciones son las
mujeres que tienen un desprendimiento concomitante de placenta, hígado graso agudo, o coagulopatía
dilucional por hemorragias importantes.
Síndrome Séptico
El síndrome séptico se induce por una respuesta inflamatoria sistémica a bacterias o virus o sus subproductos,
tales como endotoxinas o exotoxinas. Los leucocitos y células T CD4 son estimulados para producir compuestos
proinflamatorios que incluyen el factor α de necrosis tumoral, varias interleucinas, otras citoquinas, proteasas,
oxidantes y bradiquinina que dan como resultado una "tormenta de citoquinas."41 A continuación ocurren
muchas otras reacciones celulares que incluyen la estimulación de compuestos proinflamatorios y
antiinflamatorios, actividad procoagulante, activación de genes, regulación de receptores y supresión
inmune.42 Al mismo tiempo, la endotoxina estimula las células endoteliales para aumentar el factor tisular y
por tanto la producción de procoagulante a la vez que disminuye la acción anticoagulante de la proteína C
activada.
La gravedad del síndrome séptico es un espectro y el índice de mortalidad en pacientes sin embarazo
es de 20-35% con sepsis severa y de 40-60% con choque séptico.43 Mabie y colaboradores44 reportaron un
índice de mortalidad de 28% en 18 mujeres embarazadas con sepsis y choque. Según los Centros para el Control
y la Prevención de Enfermedades, la sepsis causó 4.2% de las muertes relacionadas con el embarazo en los
Estados Unidos de 2006 a 2010.8 La causa más común en el embarazo es la urosepsis en pielonefritis producida
por Escherichia coli y Klebsiella sp.45-47 Afortunadamente, en la mayoría de estas mujeres hay evidencia mínima
de activación de coagulación intravascular como se muestra en la Tabla 2 y en la Figura 2. En contadas
ocasiones, la mujer con sepsis obstétrica desarrollará hipercoagulabilidad con púrpura fulminante (Fig. 3).18
También existen potentes exotoxinas bacterianas que pueden causar el síndrome de sepsis severa: el síndrome
de choque tóxico por Clostridium perfringens; el Staphylococcus aureus productor de toxina-1 y la exotoxina
similar al choque tóxico por estreptococos β-hemolíticos del grupo A.48,49 Estas exotoxinas causan necrosis y
gangrena rápida y extensa de los tejidos, especialmente del útero posparto o postaborto y pueden causar un
profundo colapso cardiovascular. Las exotoxinas son también potentes inductores de CID, y algunos de los
efectos de la sepsis por clostridio sobre las plaquetas, el fibrinógeno, y los productos de degradación de la
fibrina se muestran en la Tabla 2 y la Figura 2.
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Fig. 3. Mujer embarazada a las 28 semanas de gestación con pielonefritis severa, síndrome séptico y trabajo de parto
pretérmino. Dentro de un periodo de 24 horas después del parto de un neonato vivo, ella desarrolló púrpura fulminans y
se le transfirió a la unidad de cuidados intensivos de quemados. Perdió 90% de la piel y murió por septicemia dérmica.
Reimpreso de Sheffield JS, Cunningham FG. Urinary tract infection in women. Obstet Gynecol 2005;106:1085–92.
Cunningham and Nelson. Disseminated Intravascular Coagulopathy. Obstet Gynecol 2015.
La respuesta fisiopatológica de esta cascada es vasodilatación selectiva con mala distribución del flujo
sanguíneo. Los leucocitos y la agregación plaquetaria causan taponamiento capilar. El empeoramiento de la
lesión endotelial provoca fugas capilares por permeabilidad profunda y acumulación de líquido intersticial.
Dependiendo del grado de la lesión y de la respuesta inflamatoria, hay una continuidad fisiopatológica y clínica.
El síndrome séptico tiene una enorme variedad de manifestaciones clínicas que, al menos en parte, dependen
del microorganismo invasor específico y sus endo o exotoxinas particulares. Éstas fueron analizadas en detalle
por Barton y Sibai.46
Debido a la alta tasa de mortalidad asociada, en 2004 se lanzó un trabajo de consenso con la Campaña
Sobrevivir a la Sepsis.50 La piedra angular del manejo es el control temprano dirigido a objetivos y el
reconocimiento rápido de la infección bacteriana grave y un estrecho seguimiento de los signos vitales y del
flujo urinario. La campaña sugiere tres pasos básicos que se deben realizar al mismo tiempo tanto como sea
posible: 1) valoración de la fuente de la sepsis y sus secuelas; 2) valoración de la función cardiopulmonar; y 3)
manejo inmediato. El paso más importante en el manejo de la sepsis es una rápida infusión de 2 L y a veces
hasta de 4-6 L de fluidos cristaloides para restaurar la perfusión renal en mujeres severamente afectadas. Al
mismo tiempo, se inicia la administración de antimicrobianos de amplio espectro elegidos adecuadamente. Si
coexiste anemia con sepsis severa, se administra sangre junto con los cristaloides para mantener el hematocrito
en aproximadamente 30%.43,51 El uso de soluciones coloidales es controversial. 52,53 Con la sepsis severa, el daño
al endotelio capilar pulmonar y al epitelio alveolar provoca inundación alveolar y edema pulmonar: síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda. Al mismo tiempo, se pueden detectar los determinantes del síndrome de
CID por medio de estudios de laboratorio. El tratamiento se describe en "Manejo Clínico." En general, con la
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sepsis no es necesaria la corrección de todas las facetas de la CID, siempre y cuando la paciente no esté
sangrando. Debido a su presunto papel fundamental, se han desarrollado varios agentes para bloquear la
coagulación; sin embargo, ninguno mejoró los resultados.54,55 Debido a que la continuación de la sepsis puede
resultar fatal, es crucial el desbridamiento del tejido necrótico o el drenaje del material purulento.46 Algunos
ejemplos son el legrado uterino para aborto séptico, la histerectomía en caso de útero necrótico, el cateterismo
ureteral para la pielonefritis obstructiva y el desbridamiento de la fascitis necrotizante.46,49
Hígado Graso Agudo del Embarazo
También conocido como metamorfosis grasa aguda, el hígado graso agudo del embarazo es un síndrome
singular, con una incidencia aproximada de 1 por 10,000 nacimientos. Generalmente se desarrolla al final del
embarazo y se caracteriza por diversos grados de insuficiencia hepática, daño renal agudo, y coagulopatía de
consumo moderada a profunda. 11,21,36,39 El citoplasma hepático es sustituido por grasa microvesicular –
generalmente triglicéridos– y por esa razón el trastorno también se ha denominado atrofia amarilla aguda.
Durante muchos años la coagulopatía asociada se atribuyó únicamente a la insuficiencia hepática y disminución
de la producción de procoagulantes.56,57 Desde entonces, sin embargo, se ha demostrado de forma convincente
que también existe una robusta CID en curso, así como hemólisis enérgica.21,39,58 Los factores específicos que
inician la coagulopatía son desconocidos pero pueden estar relacionados con acidosis materna por insuficiencia
hepática o por lesión endotelial.
Clínicamente, el hígado graso agudo del embarazo se confunde fácilmente con la preeclampsia y en
especial con el síndrome HELLP. Aunque hay muchas similitudes entre estos –hipertensión, trombocitopenia,
transaminitis y hemolisis– el hígado graso agudo del embarazo se caracteriza además por disfunción hepática
que puede ser profunda. También, con el hígado graso agudo del embarazo, existe, por lo general, lesión renal
aguda de moderada a severa que es peor que la que suele presentarse con el síndrome HELLP. En la Tabla 2 se
muestran los valores medios comparativos de algunos estudios de coagulación realizados en mujeres con
hígado graso agudo del embarazo, desprendimiento de placenta, eclampsia y síndrome HELLP. De los analitos
asociados a coagulopatía obstétrica, los niveles de fibrinógeno con hígado graso agudo del embarazo estaban
disminuidos, siendo sólo aun menores aquellos observados en mujeres con desprendimiento de placenta. Es
importante destacar que la mitad de las mujeres con hígado graso agudo del embarazo tenía un fibrinógeno en
plasma de menos de 150 mg/dL en el momento del parto. Los productos de la fragmentación de la fibrina
también están significativamente elevados (Fig. 2). Durante el posparto, la evidencia de daño hepático en curso
y de disfunción prolongada con recuperación forzada proviene de la disminución de los niveles de fibrinógeno
junto con aumento de los niveles de bilirrubina.36 Una CID que continúa se caracteriza por calificaciones del
sistema de puntaje de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia persistentemente anormales por
varios días, así como elevación sostenida de los productos de la fragmentación de fibrinógeno-fibrina.21
El hígado graso agudo es una de las coagulopatías más graves en obstetricia. La mortalidad materna
asociada a insuficiencia hepática, incluso con atención médica avanzada alcanza 10-15%.36,39,59,60 Los
problemas sobre el manejo de mujeres gravemente afectadas están dictados por el hecho de que la coagulopatía
puede ser tan profunda como la que se observa en algunas mujeres con un desprendimiento total de placenta.
Esto es particularmente problemático en pacientes con hígado graso agudo del embarazo, ya que su índice
reportado de parto por cesárea con un feto vivo es de 80-90%.36,39,59,60 Debido a lo anterior, muchas de estas
mujeres requieren grandes cantidades de restitución de sangre y procoagulantes para combatir la hemorragia
y lograr la hemostasia quirúrgica, como se describe en "Manejo Clínico." Después del parto y después de que la
hemostasia está asegurada, debido a una activa hemólisis en curso con anemia, una cuarta parte de las mujeres
con hígado graso agudo del embarazo requerirá transfusiones continuas de glóbulos rojos durante varios días
después del parto.21
Muerte Fetal y Parto Demorado
La coagulación intravascular diseminada asociada con la retención prolongada de un feto muerto es poco
común hoy en día porque la muerte fetal se confirma fácilmente mediante ultrasonido y existen métodos
altamente efectivos para la interrupción del embarazo al descubrirlo. Se piensa que la patogénesis de esta
coagulopatía está mediada por la liberación lenta de factor tisular o tromboplastina del feto muerto y la
placenta.61,62 En la actualidad el síndrome se encuentra sólo ocasionalmente en embarazos de gemelos o de
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trillizos en los que hay un feto muerto con uno o dos fetos supervivientes en un embarazo intacto y en curso.63,64
También se encuentra en mujeres con aborto retenido de varias semanas de duración. Si nace un feto
sobreviviente durante el tiempo en el que hay una coagulopatía clínica, puede ser necesario el tratamiento de
la coagulopatía como se describe en "Manejo Clínico", si se lleva a cabo un parto por cesárea o si se incurre en
laceraciones severas.
Hemorragia Obstétrica Masiva
Aunque es la última por orden en la lista, la hemorragia obstétrica masiva es una de las condiciones específicas
del embarazo más comúnmente encontradas que da como resultado una coagulopatía de consumo. La
hemorragia es una de las causas principales de morbilidad y mortalidad maternas. 8,65,66 Es importante destacar
que las condiciones obstétricas subyacentes que causan CID también se asocian frecuentemente con el
potencial de empeoramiento de hemorragia; es decir, desprendimiento de la placenta, síndrome séptico,
embolia de líquido amniótico, e hígado graso agudo del embarazo. Dos de las causas más comunes de
hemorragia obstétrica incluyen atonía uterina y laceraciones del tracto genital, ya sea del periné o las
encontradas en el parto por cesárea. Dada la amplitud del tema de hemorragia, nos referimos al Boletín de
Práctica Clínica No.76 del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, frecuentemente citado, para una
revisión detallada de factores de riesgo, batería de medidas médicas, y técnicas quirúrgicas aplicadas para
detener el sangrado activo.67
Para fines del presente artículo, nuestro énfasis está en dos consideraciones importantes cuando se
enfrenta una hemorragia obstétrica torrencial. La primera es el desarrollo de una "coagulopatía dilucional"
asociada con transfusiones masivas de glóbulos rojos sin restitución de factores de coagulación. La segunda es
que la CID puede desarrollarse tempranamente con una hemorragia obstétrica masiva sin otras causas
subyacentes; de hecho, la hemorragia obstétrica "pura" es la causa reportada de CID en 25-35% de las series
observacionales.68-70 En un reciente estudio israelí, en una tercera parte de 87 mujeres con CID, la coagulopatía
se atribuyó a la atonía uterina o a laceraciones del tracto genital,25 y en un estudio canadiense se reportaron
observaciones similares.71 En estas pacientes, la pérdida de sangre es un proceso continuo y la disfunción de la
coagulación se agrava y perpetúa debido a que la pérdida inicial de sangre se repone con paquetes de glóbulos
rojos y cristaloides, ambos esencialmente carentes de factores de coagulación. Esta forma común de
coagulopatía de consumo se ha denominado de forma variable coagulopatía de banco de sangre, coagulopatía
de exanguinación, coagulopatía dilucional, y fenómeno de deslavado.68,72,73 Fue este reconocimiento el que
estimuló el desarrollo de protocolos de transfusión masiva para pacientes que todavía sangren activamente.73
Estas cuestiones se convierten en características críticas del manejo clínico y, como se explica posteriormente,
el tratamiento de la coagulopatía dilucional y de la CID en estas mujeres es el mismo.
MANEJO CLÍNICO
Existen dos principios importantes para considerar en el manejo clínico de las mujeres embarazadas con CID.
El primero es que, independientemente de la causa básica, la identificación y el tratamiento de la enfermedad
subyacente específica son imperativos para lograr un resultado beneficioso. El segundo es que la mayoría de
los casos de CID severa asociada al embarazo se acompañan de hemorragia obstétrica masiva. Como se
mencionó, una coagulopatía generalizada se puede manifestar por sangrado o hipercoagulabilidad; el primero
está por lo general en el ámbito del cirujano y el segundo es motivo de preocupación para el internista.18 Para
el obstetra, pueden ser ambos. Por tanto, se deduce que cualquier algoritmo de tratamiento para la CID
obstétrica debe tener en cuenta la restitución simultánea y rápida de la pérdida de sangre, además del
tratamiento de la CID concomitante y su causa. Es importante destacar que algunas de las causas de CID antes
mencionadas tienen tratamientos específicos para el trastorno subyacente: tratamiento de la sepsis con
drenaje, desbridamiento, y terapia antimicrobiana es un ejemplo obvio. En otras instancias exclusivas para
condiciones obstétricas ‒preeclampsia, HELLP, desprendimiento de placenta e hígado graso agudo del
embarazo‒ el tratamiento incluye el parto. En la Figura 4 se muestra un algoritmo de tratamiento resumido
para el manejo clínico de CID.
Es axiomático que si una hemorragia obstétrica, por ejemplo, de una laceración cervical, se complica
aún más con un trastorno que causa CID, por ejemplo desprendimiento de placenta, entonces se intensificará
la pérdida de sangre. Es importante destacar que el curso clínico de muchas de estas mujeres con CID se
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complica aún más con el parto por cesárea con sus problemas consiguientes de sangrado. Por tanto, la
reparación de las laceraciones, los agentes uterotónicos para la atonía uterina y la detención de la hemorragia
de los sitios quirúrgicos son un proceso activo, si no proactivo, de efectuar la hemostasia. El tratamiento
posterior incluye la evaluación y el manejo simultáneos de la coagulopatía y, aún más importante, el
reconocimiento de la necesidad de reponer la sangre, debido a que a menudo se subestima la pérdida de sangre
tanto en severidad como en cantidad durante una hemorragia en proceso.26,67
Fig. 4. Algoritmo de tratamiento para manejo clínico de coagulación intravascular diseminada (CID) en síndromes
obstétricos. El síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y bajo conteo plaquetario (HELLP) y el hígado graso
agudo del embarazo se indican dentro de las consideraciones específicas de tratamiento para CID. ISTH, Sociedad
Internacional de Trombosis y Hemostasia.
Cunningham and Nelson. Disseminated Intravascular Coagulopathy. Obstet Gynecol 2015.
Cuando sea apropiado, las mujeres deben ser evaluadas y manejadas dentro de un ambiente adecuado
con la capacidad de movilización de los recursos disponibles. Dadas la gravedad y la complejidad observadas a
menudo en estos casos, estas mujeres requieren el ingreso a una unidad de cuidados intensivos. Para aquellas
en quienes el parto aún no se ha presentado, es preferible la admisión a la unidad de labor y parto. La
recuperación posparto se puede manejar ya sea en una unidad médica o quirúrgica de cuidados intensivos o
en una unidad de cuidados intensivos obstétricos cuando la haya.74 Una sala de operaciones también puede ser
una alternativa para una paciente que necesita reanimación, dada la disponibilidad de observación, enfermería
y anestesia, así como atención médica y quirúrgica. Independientemente de la ubicación, la colaboración entre
los obstetras, los servicios de anestesia, los intensivistas y los especialistas es de suma importancia para un
manejo multidisciplinario en el abordaje de las múltiples facetas de la atención médica que se necesita a
menudo en estos difíciles casos.
La evaluación del estado de la coagulación se puede realizar por varios medios, desde aquellos que se
utilizan al lado de la cabecera del paciente hasta el laboratorio. Como se mencionó, los signos vitales, la
producción de orina y las pruebas biológicas son medios críticos para la estimación de la hipovolemia y de la
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coagulación clínica en el contexto de hemorragia aguda. Los estudios de uso común para el reconocimiento
inicial de la coagulación incluyen un hemograma completo con plaquetas, fibrinógeno, productos de la
fragmentación de fibrinógeno-fibrina, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina activada. Es
de destacar que todos estos son componentes centrales del mencionado sistema de puntuación para CID de la
Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia. Ha habido más trabajo contemporáneo en un intento de
proporcionar estudios de coagulación con disponibilidad de pruebas en el punto de atención.68 Brevemente, la
tromboelastografía evalúa las propiedades viscoelásticas de la formación de coágulos en tiempo real mediante
la combinación de la información obtenida a partir de múltiples pruebas de coagulación en un solo parámetro.
Las mediciones objetivas determinadas a partir de un trazado de tromboelastografía incluyen tiempo de
reacción, tiempo de formación del coágulo, ángulo α (grados α o A), y amplitud máxima.75,76 Estos se toman
conjuntamente para calcular los valores de tiempo de formación de coágulo, índice, fuerza y estabilidad.
Durante la última década se han desarrollado numerosos estudios comercialmente disponibles en el mercado;
sin embargo, hay pocos datos que evalúen la utilidad de la tromboelastografía en entornos obstétricos.77,78 Se
necesita más investigación antes de su aplicación y uso clínico generalizado.68,70
El otro principio igualmente importante en el manejo de los síndromes obstétricos de CID es el
tratamiento continuo de las anomalías hemorrágicas. Al principio, el tratamiento adicional puede no ser
necesario en mujeres con alteraciones leves de la coagulación y que no tienen evidencia de sangrado en curso.18
Por el contrario, sin embargo, en la mayoría de los trastornos obstétricos, el sangrado tiene un papel
prominente en el manejo clínico. A nivel mundial, los lineamientos para el manejo de mujeres con coagulopatía
y sangrado se basan principalmente en la opinión de los expertos que recomienda la reposición de glóbulos
rojos, proteínas procoagulantes, y plaquetas.18 Dado que la hemorragia tiene un papel tan prominente en las
condiciones específicas asociadas con la CID en obstetricia, las medidas básicas de reanimación son de suma
importancia. Por ejemplo, cuando la pérdida de sangre es excesiva, se determinan los índices de anemia con
hematocrito y la vigilancia fisiológica de deterioro. La producción de orina como indicador del flujo sanguíneo
renal es especialmente sensible a los cambios en el volumen sanguíneo y se debe mantener un flujo de orina de
al menos 30 mL y preferentemente 60 mL por hora o más, medido por un catéter vesical fijo.26 El uso de
soluciones coloidales en lugar de cristaloides es controvertido, y en vista de su igualdad, la mayoría prefiere los
cristaloides que son menos costosos.79,80
Después de la reanimación inicial, se llevan a cabo esfuerzos agresivos de restitución de sangre y sus
componentes. Nuestra preferencia es por la sangre total para hemorragia catastrófica y, si no hay disponible,
paquetes de glóbulos rojos y cristaloides.81,82 Un inconveniente importante de estos últimos es el agotamiento
de las plaquetas y de factores de coagulación que dan como resultado una coagulopatía dilucional, que puede
ser clínicamente indistinguible de la CID con hemorragia grave, como se explica en "Hemorragia Masiva." Por
esta razón, comúnmente se activan protocolos de transfusión masiva cuando se han administrado al menos
cuatro a cinco unidades y, a veces, más de glóbulos rojos a la paciente que aún está sangrando activamente.73
En la Tabla 3 se muestra un ejemplo de protocolos de transfusión masiva donde se administran rondas en serie
de componentes según se necesita durante una hemorragia torrencial en curso. Para el futuro, se ha sugerido
organizar regímenes de protocolos de transfusión masiva para protocolos integrales de hemorragia obstétrica
a fin de reducir aún más el uso de productos sanguíneos y mejorar la seguridad de la paciente.83,84 La
apreciación colectiva de la comunicación del equipo, la educación y la capacitación ha dado lugar actualmente
a que el entrenamiento mediante simulación entre en el léxico de los obstetras y se convierta en un recurso
viable para la formación de los médicos de la próxima generación en el manejo de catástrofes.85,86
Tabla 3. Protocolo de transfusión masiva utilizado en el Sistema de Salud y Hospital de Parkland
Ronda
Paquete GR, 5
Plasma, 3
Plaquetas, 1
Crioprecipitado, 1
unidades
unidades
dosis
dosis
1
X
X
2
X
X
X
3
X
X
X
4
X
X
X
5
X
X
GR, glóbulos rojos; rVIIa, factor recombinante activado VII.
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2 mg
rVIIa
X
X
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Además de los componentes sanguíneos suministrados por los protocolos de transfusión, se han
utilizado exitosamente diferentes compuestos farmacológicos con éxito variable para tratar la CID en pacientes
que no cursan con embarazo. Los ejemplos incluyen el uso de uno de los agentes antifibrinolíticos, ya sea ácido
tranexámico o ácido ε-aminocaproico. En este momento, no se recomienda el uso de estos agentes porque el
sistema fibrinolítico es necesario para la disolución de trombos diseminados de fibrina causados por la
coagulación intravascular generalizada.18 Otro ejemplo es la proteína sintética NovoSeven dependiente de la
vitamina K ‒factor VIIa recombinante‒ que se une al factor tisular expuesto en el sitio de la lesión para generar
trombina que activa las plaquetas y la coagulación. La proteína dependiente de la vitamina K se ha utilizado
para ayudar a controlar la hemorragia por cirugía, traumatismo y muchas otras causas.87 La mayoría de los
centros de trauma de nivel I la incluyen en sus protocolos de transfusión masiva,88 y está incluida en los
protocolos de transfusión masiva utilizados en el Hospital Parkland como se muestra en la Tabla 3. El factor
recombinante VIIa también se ha utilizado para controlar la hemorragia obstétrica severa.89,90 Una de las
principales preocupaciones que ha surgido con su uso es la frecuencia relativamente alta de trombosis, tanto
arterial como, en menor grado, venosa.11 También existe inquietud en cuanto a su efectividad.88 En este
momento, si bien todavía se utiliza para la hemorragia masiva, la evidencia clínica es insuficiente para hacer
recomendaciones firmes sobre el uso obstétrico del factor recombinante VIIa para el tratamiento de la CID.
ANÁLISIS
El manejo de la CID en obstetricia sigue siendo un importante desafío clínico. El síndrome específico de la
enfermedad que la incita puede ser complejo y requerir estrategias de manejo dirigidas a la corrección de los
trastornos subyacentes. Igualmente importante es el tratamiento de la frecuente pérdida concomitante de
sangre masiva que agrava la coagulopatía. Debido a las limitadas estrategias de manejo disponibles probadas
clínicamente, es evidente la necesidad de mayor investigación. Esperamos con interés estos estudios diseñados
para hacer frente a nuestros numerosos déficits de evidencia, especialmente en relación al manejo de los
síndromes de CID en obstetricia.
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