Las angiodermatitis necróticas - Archivos Argentinos de Dermatología

Las angiodermatitis necróticas
Fisiopatología y tratamiento médico. A propósito de un caso
Raúl A Vignale\é Paciel Vaz^, Eduardo C¡vila\y López^ y Eduardo Novo^
RESUMEN: Las angiodermatitis necróticas se caracterizan por la aparición de úlceras en las
piernas, dolorosas y rebeldes a los tratamientos en pacientes de edad avanzada e hipertensos.
Presentamos un paciente masculino de 61 años de edad, con hipertensión arterial inestable de
11 años de evolución (220/120 mmHg), tratado con varias y múltiples drogas antihipertensivas
por lo que frecuentemente tenía crisis de hipotensión. En los últimos 5 años desarrolló una
lesión cutánea que consistía en una extensa placa eritematosa y numerosas ulceraciones, localizada en la cara externa de la pierna izquierda.
Se ha propuesto que la causa principal reside en la microcirculación cutánea. La caída de la
tensión arterial aumenta la hipoxia al disminuir el flujo de sangre con un aumento del oxígeno
cuando ocurre la re-perfusión, resultando en una lesión por oxidación. En nuestro paciente, al
controlar las crisis hipotensivas causadas por la medicación, mejoró la perfusión de la piel,
con la cura de la lesión en aproximadamente un año.
Palabras claves: angiodermatitis necróticas - úlcera de pierna - hipertensión - hipotensión.
SUMMARY: Necrotic angiodermatitis are characterized by painful leg ulcers, resistan! to conventional therapies, in oíd and/or hypertensive patients. We present a 61 year-oid male patient
with a history of unstable hypertension of 11 years duration, treated with various antihypertensive drugs that caused hypotensive crisis. In the past 5 years he developed an erythematous
plaque with numerous ulcerations, localized to the left external leg.
It has been proposed that a microcirculatory deffect allows for a hypoxic stage followed by
an influx of oxigen that induces an oxidative lesión. Our patient improved and healed the ulcers
a year after controlling the hypotension episodes.
Key words: necrotic angiodermatitis - leg ulcer - hypertension - hypotension.
Arch. Argent. Dermatol. 55:115-118, 2005
INTRODUCCION
Las angiodermatitis necróticas (AN) se caracterizan
por la presencia de úlceras crónicas, dolorosas, localizadas en tercio medio de piernas en pacientes con hipertensión arterial (HTA)^-'. Generalmente se observan
en pacientes mayores de 60 años, más frecuentemente
en el sexo femenino, con historia prolongada de HTA y
en ocasiones diabetes. En estos pacientes, la presencia
de enfermedad clínica por ateroesclerosis es inconstante, ya sea la manifestada por enfermedad coronaria o
por accidente vascular cerebral. Las lesiones cutáneas
se presentan espontáneamente o luego de un traumatismo mínimo en forma de placas eritematosas, violá-
' Clínica Dermatológica.
^ INBEST, Meló. Cerro Largo
^ Clínica Cardiológica. Hospital Pasteur. Ministerio de S a l u d
Pública. Larravide 784. Montevideo. Uruguay.
Recibido:
15-6-2004.
Aceptado para publicación:
26-10-2004.
ceas y purpúricas, de escasos centímetros de diámetro,
únicas o múltiples. Con la evolución, la placa se necrosa formando úlceras superficiales y menos frecuentemente profundas. La superficie de las lesiones se presenta como una costra de color negruzco, adherente,
seca, con tendencia a la extensión periférica y rodeada
por una área eritematosa y cianótica'"^. La histopatología
muestra una obliteración de la luz de las arteriolas por
arterieesclerosis^. Por esta razón, las A N se interpretan
como debidas a la obliteración parcial o total de la luz de
las arteriolas pequeñas o medianas por arterioesclerosis localizadas en la dermis superficial o en la reticular
provocando la isquemia con la consecuente necrosis de
la pieP ^ La AN como entidad debe ser claramente diferenciada de otras lesiones necróticas, gangrenosas y
ulceradas de la piel, tales como: 1) vasculitis leucocitoclásticas, 2) necrosis cutáneas en el curso de un síndrome de coagulación intravascular diseminado, 3) necrosis cutáneas y livedos por trombosis lipídica, 4) ulcera-
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Raúl A . Vignale y colaboradores
ciones dolorosas pequeñas denominada atrofia blanca
de Milian, que ocurren en el curso de una insuficiencia
venosa asociadas a una hialinosis vascular dérmica, 5)
livedos y necrosis cutáneas asociadas a un síndrome
antifosfolipídico, 6) necrosis y gangrenas en el curso de
un déficit adquirido o congénito de proteinquinasa C,
particularmente luego del tratamiento anticoagulante con
antivitamina K, y 7) livedos y necrosis en el curso de una
insuficiencia renal o de un hiperparatiroidismo secundario por calcificaciones arteriales^'".
C A S O CLINICO
Hombre de 61 años de edad portador de una hipertensión arterial desde los 50 años, con cifras entre 210-230
mmHg sistólica (PAS) y 120-130 mmHg diastólica (PAD).
Tratado en forma intensa con drogas antihipertensivas y
diuréticos en forma permanente, con lo que se logró un
descenso de la PAS a 150-160 mmHg y PAD a 90 mmHg.
No obstante, la PAfue muy inestable ya que frecuentemente
mostró descensos muy marcados de la misma, llegando a
cifras menores de 120 mmHg de PAS y menores de 90
mmHg PAD evidenciadas por MAPA (Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial) que se realizó luego de la consulta
actual.
En los últimos 5 años desarrolló lesiones cutáneas ulceradas, localizadas en la cara externa del tercio inferior
de pierna izquierda, de evolución progresiva. Las lesiones
eran múltiples, en total 5, de distintas formas y tamaños,
de bordes irregulares, recubiertas por una costra de color
negruzca necrótica, situadas sobre una base elevada eritematosa y cianótica. Las más pequeñas eran superficiales y de igual aspecto clínico mientras el resto de la piel del
miembro presentaba pigmentaciones, xerosis y conserva-
ción de los folículos pilosos (Fig. 1). En la pierna derecha
se observó una dermitis ocre y edema. Las ulceraciones
fueron tratadas localmente con apositos hidrosolubles, sin
lograr mejorías. El examen de la piel no presentaba otras
alteraciones.
No existía una claudicación intermitente de miembros
inferiores como tampoco trastornos tróficos en ambos pies.
El pulso tibial posterior y pedio eran normales. El Eco Doppler Color de miembros inferiores no mostró una patología significativa de los grandes vasos venosos o arteriales.
La radiología de miembros inferiores no mostró calcificaciones arteriales.
El fondo de ojo fue grado II. El electrocardiograma mostró un bloqueo de ramas derecha e izquierda sin secuelas
de infartos. El fonocardiograma una cardiomegalia.
Los exámenes de laboratorio mostraron un nomograma normal, la crasis sanguínea de acuerdo a la administración de warfarina. La glicemia de 0,98 g/L, la curva de glicemia fue normal, colesterol 270 mg/dL y triglicéridos 149
mg/dL. La función hepática y renal fueron normales.
Planteado el diagnóstico de AN, se procedió al tratamiento local de las lesiones mediante el empleo de apositos, sin el empleo de ninguna droga. Con supervisión de
cardiólogo se procedió a la suspensión parcial y prolongada de las drogas antihipertensivas y se eliminaron completamente los diuréticos con el fin de evitar descensos a cifras menores de 130 mmHg PAS y 80 mmHg PAD controlado con MAPA. En los siguientes 12 meses no se observaron caídas de la PAS o PAD y las lesiones cutáneas evolucionaron hacia la mejoría y curación, de las que finalmente
quedaron secuelas con cicatrices y la desaparición del dolor.
DISCUSION
El término angiodermatitis necrótica es
empleado exclusivamente por la literatura
médica francesa e incluye en él a un grupo
de lesiones gangrenosas superficiales, en
placas y a úlceras de bordes eianóticos y
purpúricas entre las que se incluye la úlcera
de Martorell'". Todas ellas se observan en
pacientes con HTA, pero la úlcera de Martorell se asocia además a la enfermedad por
ateroesclerosis^"''^""*. La anatomía patológica descrita por Colomb y Vittori^ muestra
en la zona ulcerosa una extensa necrosis de
tipo hemorrágico a nivel dérmico. Los capilares están dilatados y existen exudados hemorrágicos en las zonas más activas. La lesión principal se ubica en las arteriolas y arterias de pequeño o mediano calibre localizadas en la dermis superficial o reticular, las
que muestran signos de arterioesclerosis. Las
mismas características se observan en la
zona que rodea la úlcera. Se observan además alteraciones de las células endoteliales,
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A r c h . Argent. Dermatol.
L a s angiodermitis necróticas
depósitos hialinos y esclerosis subendoteliales de la íntima, fragmentación de la elástica interna con gran hiperplasia esclerosa de las fibras musculares de la media. No existe vasculitis o trombosis vascular en la zona
purpúrica.
El o los mecanismos patogénicos están aún en discusión. Clásicamente se explicaba la aparición de las
AN por las alteraciones de los grandes vasos, pero la
ausencia de éstos en las AN sugirió que dependía fundamentalmente de la microcirculación cutánea'^ La HTA
en ausencia de ateroesclerosis conduce a una rarefacción arteriolar y capilar permanente, pero que puede ser
funcionalmente revertida por el empleo de vasodilatadores. La rarefacción explica el aumento de la resistencia periférica y de la presión intracapilar en el hipertenso. Basados en lo anterior, Lazaret y col.'^ proponen la
existencia de una vasoespasmo arteriolar secundario a
la hemorragia por hipertensión capilar. Estos mismos
autores proponen que con el empleo de injertos precoces se aportarían péptidos vasodilatadores que evitarían el vasoespasmo mejorando el flujo sanguíneo con
consecuencias favorables sobre la lesión y particularmente el dolor.
Saadallah y col.''^ proponen que la alteración no está
vinculada directamente a la hipertensión arterial, sino
que es debida a crisis de hipotensión arterial, posiblemente aquellas producidas por los tratamientos antihipertensivos. Es así que en el momento de caída de la
PAS o de la PAD, la cantidad de sangre oxigenada que
pasa por la microcirculación es mínima, acentuando la
hipoxia. Con la hipoxia se produciría un metabolismo tisular anaerobio coincidente con la hipotensión y con el
sufrimiento tisular por acidosis, evidenciable por el dolor
que presentan estas lesiones. Cuando la presión arterial asciende, tanto a cifras normales como elevadas, la
re-perfusión llevaría a la producción de lesiones por oxidación con necrosis y ulceración''-^".
En nuestro paciente con la suspensión parcial y prolongada de las drogas antihipertensivas para evitar las
caídas de la PAS y PAD se logró la mejoría y posterior
cura de la lesión cutánea. Lo ocurrido en este caso y lo
anteriormente comentado permite sugerir que el evitar
los episodios de hipotensión es el mecanismo por los
que se logra el éxito terapéutico. Se debe señalar además que durante su tratamiento no se cambió el cuidado tópico de las lesiones ni se agregó otra droga que
pudiera alterar la evolución.
Por último, creemos necesario y conveniente diferenciar estas úlceras de la úlcera de Martorell. Aunque
ambas se presentan en pacientes hipertensos, las úlceras que comentamos son consecuencia de las caídas
reiteradas de la presión arterial en ausencia de lesión
por ateroesclerosis de grandes vasos, mientras que la
úlcera de Martorell es debida a la oclusión de esos vasos. En estas úlceras el mecanismo está dado por crisis
reiteradas de hipoxia-oxigenación, lo suficientemente in-
Tomo 55 ns 3, Mayo-Junio 2005
tensos para llevar a la necrosis de orden metabólico,
mientras que en la úlcera de Martorell es la isquemia la
que lleva al infarto y necrosis. Estas diferencias son suficientes para establecer un tratamiento efectivo para la
curación de la lesión de piel, tal como ocurrió en nuestro
paciente. El tratamiento consistió en una vigilancia y
seguimiento del tratamiento antihipertensivo, por lo que
recomendamos la importancia de este manejo terapéutico en las AN que ocurren en pacientes con tratamiento
antihipertensivo, ya que aporta una solución a problemas tan difíciles de tratar en la práctica clínica.
NOTA (agregado)
Posteriormente al envío para su publicación del caso
inicial hemos tratado 2 nuevos casos con A N , similares
al comentado. 1) paciente masculino de 71 años de edad,
y 2) femenino de 92 años de edad. Ambos pacientes
habían sido tratados con drogas antihipertensivas por
más de 10 años y desarrollaron en los últimos meses
una única lesión en piernas. Sus cifras de presión arterial nunca superaron los 170 mmHg PAS y 100 mmHg
PAD previo y luego del tratamiento antihipertensivo. En
ambos ocurrieron numerosos episodios de hipotensión.
En ambos casos se realizó la supresión del tratamiento
con drogas antihipertensivas y estricto seguimiento con
MAPA. Las lesiones cutáneas mejoraron con evidente
disminución del dolor.
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