UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA ESCUELA DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA ENFERMEDADES DE ALTO ESTRÉS

UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
ESCUELA DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA
CURSO TERAPIA NUTRICIONAL DEL ADULTO 2
ENFERMEDADES DE ALTO ESTRÉS
RESUMEN TRAUMA CRANEO ENCEFALICO (TEC)
Elaborado por Martha Ligia Arango Ortiz MD
En Colombia los accidentes fatales por TEC y automotores causados por alcohol corresponden al
50% del total de las muertes de los cuales 60% son en hombres y 27% en mujeres.
De los pacientes poli traumatizados (compromiso de más de 2 sistemas) que fallecen pre
hospitalariamente o en los servicios de urgencias, el TEC constituye el 33-50% de las causas de
muerte, de los cuales el 50% fallecen en minutos, 30% fallecen en 2 horas, 20% fallecen
posteriormente.
Cuando la historia de trauma no es clara, en todo paciente con historia de pérdida de
conocimiento debe descartarse la presencia de patologías que pueden preceder al trauma como
hemorragia subaracnoidea por ruptura espontanea de aneurisma, hipoglucemia, entre otras.
Fisiología:
Los principales nutrientes para el cerebro son la glucosa y el oxigeno.
El tejido cerebral presenta la menor resistencia a la isquemia (consume 20% de oxigeno del total
corporal, del cual utiliza el 60% solo para formar ATP).
La oclusión del flujo mayor a 10 segundos lleva al paciente a inconsciencia, a los 8 minutos se
agotan reservas de ATP (se inicia lesión neuronal irreversible en los siguientes 10-30 minutos).
El consumo cerebral de glucosa es de 5 mg/100g/min sin embargo los niveles séricos de glucosa
aumentan con el TEC, por lo que no se requiere suministrar soluciones dextrosadas a estos
pacientes.
El flujo sanguíneo cerebral normal es de 55 ml/100g/min.
Un FSC de 25-40 ml/100g/min genera disminución del estado de conciencia.
Y un FSC menor a 10 ml/100g/min ocasiona muerte celular.
La cavidad craneana es un continente rígido y hermético dentro del cual se encuentran:
•
El parénquima intracraneano
•
Liquido Cefalorraquídeo (LCR)
•
El volumen sanguíneo (70% venoso – 30% arterial)
En el caso de crecimiento crónico (durante semanas o meses) de una de estas estructuras,
las demás se amoldarán en tamaño hasta cierto límite.
Pero en caso de crecimiento agudo como en el caso de los TEC el incremento del
parénquima: por edema cerebral o contusión cerebral, del LCR por hidrocefalia aguda o del
volumen sanguíneo por hiperemia, hematomas o contusión hemorrágico no se presenta
dicho amoldamiento.
Injuria primaria:
Es el daño directo causado por impacto del trauma por:
•
Contusión cortical
•
Laceración cerebral
•
Fractura de cráneo
•
Lesión axonal
•
Contusión de tallo
•
Desgarro dural o venoso
Lesión secundaria:
Se da como consecuencia de la injuria primaria:
•
Hematoma intracraneano epidural o subdural
•
Edema cerebral
•
Hipoxia
•
Hipoperfusión cerebral
•
Isquemia con elevación de neurotoxinas y radicales libres
•
Aumento hipertensión endocraneana
Deterioro retardado:
Aproximadamente el 15% de pacientes con TEC que no presentan signos o síntomas en la
evaluación inicial de la lesión cerebral, pueden presentar deterioro posterior en minutos u horas
por lo cual se requieren observación por 24 horas como mínimo.
FISIOPATOLOGIA
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO (DAÑO PROGRESIVO)
LESION
BIOMECANICA
LESION
PRIMARIA
DAÑO
SECUNDARIO
ISQUEMIA
EXITOTOXICIDAD
FALLO ENERGETICO
EDEMA CEREBRAL
INFLAMACION
ALTERACION DE
MECANISMOS
PROTECTORES
ALTERACION DE LA
AUTOREGULACION
DESACOPLAMIENTO
OFERTA/CONSUMO
Hipertensión endocraneana difusa:
El aumento agudo y difuso de todos o alguno de los elementos intracraneanos ocasiona aumento
de la presión intracraneana de tipo difuso.
Se manifiesta con los siguientes síntomas:
•
Cefalea persistente (dolor de cabeza)
•
Vértigo (sensación de falta de estabilidad)
•
Diplopía (visión doble)
•
Deterioro de la conciencia (Glasgow o esfera mental)
•
Papiledema (edema de papila que esta situada en el centro de la retina, por donde salen
del ojo los axones de las células ganglionares de la retina que forman el nervio óptico.)
•
Triada de Cushing: relacionada a herniación de las amígdalas cerebelosas y compresión
bulbar: HTA, bradicardia, alteración del patrón respiratorio.
Escala de Glasgow:
Consiste en una escala valorativa para determinar el grado de gravedad de la contusión cerebral,
de acuerdo a la exploración neurológica realizada
Según esta escala podemos clasificar el TEC como:
CLASIFICACION
MINIMO
GASGLOW DE 15 SIN PERDIDA DE CONOCIMIENTO O AMNESIA DEL EPISODIO
LEVE
GLASGOW DE 14 O GLASGOW DE 15 CON PERDIDA DE CONOCIMIENTO MENOR A 5 MIN
Y/O ALTERACION DE LA MEMORIA
MODERADO
GLASGOW DE 9 A 13 O PERDIDA DE LA CONCIENCIA MAYOR A 5 MIN O DEFICIT
NEUROLOGICO FOCAL
SEVERO
GLASGOW MENOR O IGUAL A 8
DETERIORO
NEUROLOGICO
CAIDA DE 2 O MAS PUNTOS EN ESCALA DE GLASGOW
LATERALIZACION MOTORA RECIENTE
MIDRIASIS RECIENTE
Hipertensión endocraneana (HTIC) focal:
Se ejerce un aumento de la presión a nivel focal con efecto de masa sobre estructuras vecinas,
requiere tratamiento quirúrgico. Esta dado por lesiones como:
•
Hematomas subdurales
•
Hematoma epidural
•
Contusión cerebral (lesión difusa del cerebro debida a un traumatismo; caracterizada por
edema y hemorragias capilares).
•
Edema perilesional (alrededor de las lesiones).
Definición de términos:
•
Plejía =debilidad muscular completa o casi completa.
•
Paresia =debilidad muscular parcial.
•
Hemiplejía o hemiparesia =Plejía o paresia que abarca un lado del cuerpo.
•
paraplejía o paraparesia =plejía o paresia que compromete sólo las extremidades.
inferiores
•
tetraplejía o tetraparesia =plejía o paresia que compromete las cuatro extremidades.
Herniación cerebral:
Paso de estructuras cerebrales de un compartimento a otro por aumento de la hipertensión
endocraneana focal o difusa con lesión del parénquima comprometido y compresión de
estructuras vasculares que llevaran a infarto cerebral.
DIAGNOSTICO:
1. Tomografía: debe realizársele a todos los pacientes con TEC (excepto TEC mínimo) y
repetirse en caso de: todo paciente con cefalea, diplopía (visión doble) y/o vértigo persistente
postraumático y a todos los que presentan deterioro neurológico.
2. Tomografía por emisión de positrones: para evaluar la función metabólica cerebral.
3. Tomografía por emisión de foco único: estudio neurofisiológico para evaluar la perfusión
y circulación cerebral.
4. EEG(electroencefalograma): evalúa la función eléctrica cerebral.
5. potenciales evocados: evaluación del daño cerebral
* Auditivos
* somato sensoriales
En los pacientes con TEC se presentan diferentes tipos de lesiones como lo ilustra el siguiente
cuadro:
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Constituye la principal hemorragia post-contusional
HEMORRAGIA EPIDURAL
Por ruptura de la arteria meníngea media.
Se localiza en el espacio subaracnoideo.
Entre la tabla ósea y la duramadre.
Si no se trata rápidamente: muerte en las primeras 2 hrs. después de la contusión
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
La lesión y síntomas dependen del sitio del sangrado dentro del parénquima cerebral,
así como de su extensión
Grado de incapacidad o muerte relacionado con sitio y extensión
HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR
Se ubica dentro de las cavidades intra ventriculares
HEMATOMA SUBDURAL
La acumulación de la sangre debajo de la duramadre es de origen
Ocasiona hidrocefalia obstructiva.
venoso por ello da más tiempo para su tratamiento
Tratamiento:
•
Control de columna cervical (para evitar trauma raquimedular)
•
Asegurar vía aérea
•
Buscar signos de choque (hemorrágico, neurogénico, cardiogénico)
•
Controlar sangrados
•
Acceso venoso con solución salina 0.9%
•
Evaluación de Glasgow, pupilas, signos de focalización (plejías, paresias, pares
craneanos)
•
Reposo en cama con elevación de la cabecera a 30°
•
Vigilancia neurológica estrecha
•
Suspender vía oral por 12-24 horas mínimo (evitar bronco aspiración)
•
Líquidos endovenosos para recuperar volemia y perdidas insensibles con solución salina
al 0.9% con reposición de potasio
•
Analgesia con Acetaminofen o Codeina o intravenoso si es necesario.
•
Mantener temperatura menor a 38°c
•
Antieméticos si hay nauseas o vomito
•
Vendajes en extremidades para evitar flebotrombosis.
•
Prevenir hiperglucemia (mantener glucemia menor a 110 mg/dl): evita aumento de
edema cerebral y deterioro neurológico.
•
Debe instaurarse esquema de insulina.
•
UCI para pacientes con Glasgow menor a 13.
Ventriculostomía:
Neurocirugía menor en la cual se coloca una sonda a través del cráneo, entre la cisura
interhemisférica hasta llega a los ventrículos del cerebro. Para ello se realiza un pequeño orificio
en la pared craneal, en el hueso frontal cerca de la unión con el parietal. Se realiza para
monitorear la presión intracraneana o para drenar un exceso de líquido cefalorraquídeo
contenido dentro de estas cavidades, o drenar sangre, para así aliviar la presión excesiva en el
sistema nervioso central.
Sedación:
Controla la elevación de la presión endocraneana por dolor, elevación de las catecolaminas por
ansiedad y agitación y disminuye metabolismo cerebral.
Se utilizan medicamentos como Propofol, Benzodiacepinas, Barbitúricos.
Anticonvulsivantes:
Evitan las convulsiones postraumáticas.
Craniectomía descompresiva:
Procedimiento quirúrgico en el que parte del cráneo se elimina para otorgar espacio al cerebro
para expandirse en caso de inflamación.
Gastroprotección:
En pacientes con patologías de alto estrés metabólico es frecuente la presentación del ulceras
gástricas de estrés por lo que se recomienda el uso de medicamentos protectores de mucosa
gástrica como Omeprazol, Lanzoprazol, etc.
Para el manejo de la HTIC se recomienda el uso de manitol.
TEC SEVERO
MEDIDAS GENERALES
HTIC
DRENAJE VENTRICULAR
HTIC
HIPERVENTILACION MODERADA (PaCO2 30-35 mmHg)
HTIC
SOLUCIONES OSMOLARES (MANITOL)
HTIC
BARBITURICOS
HIPERVENTILACION
Paco2 30-35 mmHg
CRANEOTOMIA
DESCOMPRESIVA
HIPOTERMIA
BIBLIOGRAFIA:
Adriana Ahumada. Abordaje Inicial en los Servicios de Urgencias. Editorial Universidad del Valle
3° edición.