Sistema anterolateral

SISTEMA ANTEROLATERAL
-La primera neurona esta siempre en el ganglio de la raíz dorsal, para cualquiera de los
tres sistemas: para el cordón posterior, para el espino cerebeloso y para aquellas
neuronas que conforman el sistema espinotalámico ( antero lateral)
Diferencia entre este sistema y el cordón posterior:
-el cordón posterior no hace sinapsis en medula, sino que los axones suben por el
mismo lado hasta el bulbo.
- el sistema antero lateral hace sinapsis inmediatamente apenas entra la raíz sensitiva
con la segunda neurona que esta ubicada en el asta dorsal de la medula.
Dependiendo de cual es la segunda neurona:
+cuando la segunda neurona es una neurona que transmite tacto y presión
su axon decusa línea media y sube por la parte anterior y llega al tálamo y del tálamo a
la corteza
+cuando la segunda neurona es una neurona nociceptiva o es una neurona
que transmite dolor o temperatura, cualquiera de las dos, los axones decusan y forman
un haz q suben por la parte lateral (por eso se llama sistema antero lateral) hacia el
tálamo (al núcleo ventro postero lateral)y ahí esta la tercera neurona que proyecta
cortezas a varias partes de la corteza y nosotros tenemos sensación conciente de que
algo sucedió.
Para lo que es dolor y temperatura las fibras que transmiten son A delta y fibras tipo C.
Nociceptores:
- el umbral de activación de los nociceptores es alto por lo tanto son poco excitables
- son de protección y se estimulan solo cuando hay daño de tejido
- su tiempo de adaptación es lento, cuando hay destrucción de tejidos generan
potenciales de acción por la línea aferente todo el tiempo mientras perdura la nopcia
- hay distintos tipos de nociceptores que responden a distintas modalidades de estimulo
Ej: nociceptores térmicos (termoceptores): <5° y >45°
Son fibras A delta
Nociceptores mecánicos: presión intensa
Fibras A delta
Es muy común que existan nociceptores que responden a mediadores químicos, la
presencia de mediadores químicos en el tejido y esos son nociceptores químicos.
Nociceptores poli modales (mas de una modalidad): este atributo es
generalmente de las fibras tipo C. Responden no solo a estímulos químicos sino que
estímulos químicos-térmicos, químico-mecánicos , una combinación
DOLOR
Hay dos fibras que tienen que ver con dolor, las fibras A delta y las fibras C
(Ver esquema de 7 diapositiva)
En la vida real nosotros sentimos un primer dolor, que es un dolor rápido, un dolor
localizado, de corta duración y sentimos un dolor que es mas lento, mas prolongado y
también mas intenso…. De que depende eso, depende del tipo de fibra aferente
nociceptiva que ha sido estimulada.
Si se coloca un anestésico local o se hace una ligadura a la fibra A delta, desaparece el
primer dolor, el dolor rápido, localizado, y solamente queda el dolor que se inicia
lentamente que es prolongado y ese es el responsable de las fibras tipo C
Si hacemos el procedimiento inverso y colocamos anestésico local, bloqueamos la fibra
tipo C y dejamos la fibra A delta indemne queda remanente solo el primer dolor, el
dolor rápido y desaparece el dolor lento.
La fibra delta tiene menor umbral en comparación con la fibra tipo C, si tiene menor
umbral es mas excitable y por lo tanto se excita primero.
Las fibras A excitan por estímulos nociceptivos
TRPV1 (canal iónico, receptor integral)
Provoca dolor debido a una gran variedad de estímulos
Cuando se estimula la fibra delta, genera potencial de acción y en la sinapsis, la primera
neurona que esta en el ganglio de la raíz dorsal hace sinapsis en el sistema
espinotalamico con la segunda neurona que esta en el asta dorsal de la medula. En esta
sinapsis, en la fibra delta, el neurotransmisor es de molécula pequeña, es glutamato y
actúa en el receptor AMPA que esta en la membrana de la segunda neurona. Cuando
actúa el glutamato se localiza en algún punto de la proteína y se abre el canal y al
abrirse el canal se produce flujo de iones debido a su gradiente electroquímico, entra
mas sodio q lo q sale potasio y la neurona se despolariza localmente y la segunda
neurona genera un potencial de acción y esos potenciales de acción viajan por el axon
llegando al tálamo , donde se produce la tercera sinapsis que proyecta a la corteza
somato sensitiva primaria y secundaria donde se produce la percepción temporal y
espacial de la percepción dolorosa.
Se llama sistema espinotalamico porque aquellas neuronas que están en el asta dorsal
que se conectan con la terminación de las fibras delta el conjunto de sus axones se llama
haz (conjunto de axones dentro del sistema)
RESUMEN: El dolor corto, rápido localizado, se debe a estímulos nociceptivos de
corta duración, principalmente mecánicos y térmicos.
Fibras involucradas: A delta.
Neurotransmisor central: glutamato.
Receptor en el cual actúa: AMPA.
Flujo de que ion: entrada de sodio.
Potenciales de acción: por axones de neuronas que constituyen en sistema
neoespinotalamico, proyectan al tálamo (núcleo ventro postero lateral) el axon de la
neurona talamica proyecta a la corteza somato sensitiva primaria y sentimos dolor
localizado, rápido.
Dolor de larga duración:
Se estimulan las fibras tipo C.
Los estímulos nociceptivos son intensos, prolongados, se produce daño de tejidos.
Hay mediadores químicos, hay infección, aparece la “sopa inflamatoria” (sust. químicas
que estimulan nociceptores)
Las fibras tipo C tienen el umbral mas alto que las A delta.
Los estímulos son mas prolongados.
TRPV1: tipo de proteína receptor que esta esencialmente en las fibras tipo C
Es un receptor integral ya que reacciona, se produce entrada de sodio y de
calcio cuando actúa la capsaicina, que es el principio activo del ají, también
actúa por temperatura, sobre 43° y además esta misma proteína reacciona por presencia
de protones, cuando hay infecciones.
Mediadores químicos q tienen que ver con la estimulación de los nociceptores:
- Histamina
- Serotonina (5HT=hidroxitriptanina)
- Bradiquinina o bradicinina
- Prostaglandinas
- ATP
- Protones
- Factor de crecimiento nervioso
- Factor de crecimiento tumoral
- Endotelinas
- Interleuquinas
Todo esto forma parte de la “sopa inflamatoria”
Potasio: estimula a los nociceptores ya que cuando la célula se daña el potasio sale
y cuando este aumenta en la vecindad del nociceptor este es estimulado, genera
potenciales de acción.
El potasio proviene de las células dañadas
La serotonina, cuando hay ruptura de los vasos en la sangre (están las plaquetas que
liberal serotonina)
Bradicinina, a partir del bradicininogeno que anda circulando por la sangre y cuando
llega a una zona donde hay daño de tejido hay una enzima, la calicineina que agarra
al bradicininogeno y lo transforma en bradicinina que es un agente que produce
mucho dolor
La histamina (profundo efecto estimulador de los nociceptores, es vasodilatador, es
decir, relaja el músculo liso, aumenta la irrigación, extravasación, enema ) es
secretada por los mastocitos
Las prostaglandinas (son mediadores de la información) se forman a partir del acido
araquidonico o la acción de la enzima ciclooxigenasa
Cuando la fibra tipo C se estimula secreta neuropeptidos:
-sustancia P
-péptido relacionado con el gen de la calcitonina, la neurocinina
Estos neuropeptidos liberados localmente estimulan las células cebadas, los mastocitos,
los cuales secretan histamina que estimula varios nociceptores, mientras mas estimula al
nociceptor se libera mas neuropeptido, mas secreción de histamina, mas estimulación
del nociceptor, se produce un feedback positivo periférico o retracción positiva
periférica, es lo que llamamos nosotros inflamación neurogenica porque es el sistema
nervioso que secreta neuropeptido localmente los cuales estimulan la secreción de
histamina, la histamina estimula la vaso dilatación , edema, extravasación, estimula
también directamente los nociceptores y se produce mas dolor, mientras mas se estimula
la fibra tipo C , mas se secreta neuropeptido y se produce un circulo vicioso.
A nivel central, cuando la fibra tipo C esta descargando a baja frecuencia se secreta
glutamato. Cuando la fibra tipo C ha sido estimulada intensamente secreta
neuropeptido, sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina y
neurocinina tipo A.
A nivel central, la sustancia tipo P actúa en un recetor llamado NK-1 (neuroquinina tipo
1) y el la célula se produce aumento del calcio y al aumentar el calcio la neurona se
excita prolongadamente.
La proteína NK-1 esta acoplado a proteína Gq, por lo tanto aumenta el calcio y si
aumenta el calcio la célula se despolariza y un receptor de glutamato que normalmente
debe estar taponado por magnesio, cuando aumenta el calcio sale el tapón de magnesio
y al salir el tapan el glutamato ahora puede no solamente actuar en el ampa si no que tb
puede actuar en el receptor llamado NMDA (N metil D aspartato) y se produce una
entrada enorme no solamente de sodio sino de calcio, y cuando aumenta el calcio
masivamente dentro de la célula se activa la enzima oxido …..?? que actúa sobre la
arginina ( no estoi segura, no se escucha bien lo que dice el profesor ) y se forma entre
otras cosas oxido nítrico y este oxido nítrico sale de la neurona, se mete en la
terminación presinaptica, estimula mas secreción de glutamato , el glutamato actúa en
NMDA, entra mas calcio , mas oxido nítrico y se produce ahora un feedback positivo
pero este es central.
Que pasa con un paciente nuestro que este con dolor intenso, fuerte y que pasen las
horas. En la segunda neurona empieza a producirse cambios en el núcleo, transcripción
génica, síntesis de RNA mensajero, después va a llevar a síntesis de proteínas, proteínas
que son mas receptores q se colocan en la membrana, baja mas el umbral, esta neurona
se hace mas excitable, se vuelve loca y cuando se vuelve loca, la segunda neurona
empieza a generar potenciales de acción a una frecuencia increíble, lo cual se llama
wine up.
La segunda neurona o neurona talamica proyecta a:
-corteza somato sensitiva
-corteza cingulada o certeza del cíngulo (tiene que ver con todo el aspecto emocional
del dolor)
-ínsula (también forma parte del sistema de las emociones)
-corteza pre frontal (tiene que ver con la ponderación del dolor, la intensidad)
-cerebelo
SISTEMA LIMBICO
Sustrato neural de la emoción, todas nuestras respuestas de rabia, de ira, de tristeza son
del sistema limbico.
El dolor es modulable, la entrada de dolor “input”, lo que viene desde la primera
neurona desde la periferia, en el asta dorsal existe la “compuerta de entrada del dolor”
(gate control sistem): -terminación pre sináptica de la neurona que esta en el ganglio de
la raíz dorsal
-soma de la segunda neurona
- miles de ínter neuronas, unas q son exitatorias, otras que son
emitorias
-axones de estructuras centrales que modulan la compuerta
La información que viene de los nociceptores puede ser agrandada o disminuida,
dependiendo de si se cierra la compuerta y sentimos menos dolor, o se abre la
compuerta y sentimos mucho dolor.
Estructuras que regulan la compuerta:
-la sustancia gris periacueductal que secreta opiopeptido endógeno
-núcleo magno del rafe que el neurotransmisor es serotonina
-núcleo paragigantocelular que secreta serotonona
-locus geriundus que secreta noradrenalina (norepinefrina)
La sustancia gris periacueductal envía axones que van a estimular las neuronas del
núcleo magno del rafe y de aquí aparece un axon que va al asta dorsal secretando
serotonina que modula la compuerta.
El efecto de la compuerta depende de los receptores donde actúan los mensajeros
químicos.
Encefalina: interneurona, es un opiopeptido endogeno
Nuestro organismo secreta opiopeptidos endogenos.
La encefalina tiene dos efectos: -uno a nivel presinaptico, inhibiendo la terminacion
Presinaptica para que no secrete neuropeptido, si no
Hay secrecion, no hay estimulacion de la segunda
Neurona, por lo tanto la compuerta se cierra
-inhibe directamente la segunda neurona del dolor, esto
Se llama inhibición sináptica.
DOLOR REFERIDO
Es un dolor que el paciente siente en estructuras superficiales (piel, mucosa, dientes)
pero que la causa del dolor esta en estructuras profundas (vísceras, músculos).
Mecanismos:
-Principio del dermatoma (ganglio donde un conjunto de axones entra al sistema
nervioso, punto de entrada)
Ej: hay dos neuronas que forman un ganglio de la raíz dorsal entran por el mismo
dermatoma. Una de ellas su prolongación periférica va a inervar la piel y la otra inerva
una víscera, ambas sinaptan con la misma segunda neurona, es decir esta segunda
neurona puede descargar porque se produjo un daño en la piel o por que se produjo un
problema en la víscera. Cuando esta segunda neurona descarga forma el sistema antero
lateral que va al tálamo y de ahí a la corteza somestesica donde hay percepción de dolor.
Normalmente las vísceras no las sentimos, por lo tanto la neurona de la piel es la que
mas frecuentemente estimula a la segunda neurona, como esto se repite siempre la
corteza cada vez que descarga la segunda neurona es por un daño en la piel.
-Principio de divergencia (haz de lissauer)
-Principio de convergencia: No solo descarga por estimulación de neuronas que están en
su mismo dermatoma. La información converge en la segunda neurona