los trastornos secretores gástricos

LOS TRASTORNOS SECRETORES GÁSTRICOS
La secreción gástrica tiene dos componentes fundamentales que son el ácido clorhídrico producido
por las células parietales y la pepsina producida por las células principales (realmente las células
principales producen pepsinógeno, que luego se transforma en pepsina por el ácido gástrico, en la luz del
estómago). Ambos se segregan de forma paralela y por los mismos estímulos.
Los estímulos para la secreción gástrica son los siguientes:
Vago (fase cefálica), gobernado por el SNC. La estimulación del vago aumenta la secreción
gástrica. Los estímulos psíquicos, generados en la corteza cerebral, controlan el tono vagal. Un tono vagal
elevado conduce a la hipersecreción gástrica. Actúa a través del neuromediador acetil-colina. Un ejemplo
típico de cómo actúa el vago es el siguiente: Si nos imaginamos una suculenta comida, en el momento
oportuno, este estímulo psíquico es conducido hasta un núcleo del vago, generando un estímulo, que llega
al estómago aumentando la secreción ácida.
Gastrina (fase gástrica). Es producida por el antro gástrico (células G) en respuesta a estímulos
locales, como son la presencia de alimento en el estómago y el ascenso del pH. Actúa directamente en la
mucosa gástrica productora de ácido, llevada hasta ella por vía sanguínea. Un aumento de la producción
de gastrina produce hipersecreción gástrica.
Histamina: Existen otros estímulos para la secreción, como puede ser la histamina de origen
intestinal. La histamina es destruida en el hígado y por ello aumenta en sangre en los estados patológicos
en los que falla la función hepática y/o en los que existen derivaciones vasculares que hacen que la sangre
venosa portal no tenga que pasar por el hígado. Ambos procesos los vemos en la cirrosis hepática.
Las células parietales contienen receptores para estos estímulos (acetil-colina, gastrina e
histamina), de ahí que el aumento de estas tres sustancias activen a estas células para producir mas ácido.
De todas formas, en condiciones fisiológicas, la gastrina y la acetil-colina actúan fundamentalmente sobre
las células similares a las enterocromoafines de la mucosa gástrica, las cuales liberan histamina
localmente, que es la que fundamentalmente actúa sobre los receptores de histamina (receptores H2), que
se encuentran en la membrana de las células parietales, haciendo que estas incrementen su producción de
ácido, actuando así como vía final común. Así las células similares a las enterocromoafines serian
sensibles a la acetil-colina y a la gastrina y liberarían bajo su influjo histamina que sería el principal
estímulo para las células parietales gástricas.
Los trastornos de la secreción pueden ser por aumento y por disminución, es decir
hiperclorhidria e hipoclorhidria
Hiperclorhidria
Causas:
Aumento del tono vagal: El aumento agudo del tono vagal produce un aumento de la secreción
gástrica. Una causa de este aumento puede ser un estrés psíquico agudo. Se ha especulado mucho sobre el
estrés crónico como causante de hiperclorhidria crónica. Una de las ideas clásicas era que las personas
que estaban sometidas a determinado tipo de estrés crónico podrían ser productores crónicos excesivos de
ácido clorhídrico. Una de las pruebas que sostenían esta idea es que las personas que padecen de ulcera
tienen brotes de dolor de estómago coincidiendo con los períodos en los que están sometidos a estímulos
psíquicos agresivos.
Aumento de gastrina: El aumento crónico de gastrina conduce a hiperclorhidria. Las causas de
este aumento crónico de gastrina pueden ser los trastornos de la evacuación gástrica, el síndrome de antro
retenido o el gastrinoma (Síndrome de Zollinger Ellison). Uno de los ejemplos típicos es el gastrinoma.
Este es un tumor de células productoras de gastrina. Estos tumores fabrican ingentes cantidades de esta
hormona digestiva de forma crónica, siendo esta responsable de una tremenda hiperacidez crónica, cuyas
consecuencias son variadas, pero la más sobresaliente es la producción de ulceras gástricas y duodenales
Aumento de la histamina: La hiperhistaminemia crónica tiene como uno de sus orígenes mas
frecuentes las enfermedades hepáticas, donde el hígado no destruye la histamina que se produce en el
intestino, permitiendo su paso a la circulación general.
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Hay otras causas de hiperclorhidria mucho menos importantes y frecuentes, entre las cuales
podemos mencionar la hipercalcemia.
Consecuencias:
Agresión a las mucosas digestivas:
Esofágica: Las lesiones de la mucosa del esófago producidas por el ácido son la esofagitis
péptica y las ulceras esofágicas.
Gástrica y duodenal: Las mucosas del estómago y del duodeno son los puntos más
importantes donde la hiperacidez provoca lesiones, pese a que estas mucosas son especialmente
resistentes al contacto con el ácido, ya que este contacto es su medio natural, pero pese a ello una
gran hiperacidez conduce a úlceras gástricas y duodenales. De todas formas ya veremos que las
úlceras gástricas y duodenales que se ven usualmente en la clínica no tienen a la hiperacidez como
causa fundamental, sino que además hay una disminución de la resistencia de la mucosa gástrica y
duodenal, pero esto se considerará, en detalle, cuando se estudie la patogenia ulcerosa más
adelante en la carrera.
Intestinal: Sobre el intestino delgado la hiperacidez provoca tanto úlceras, como lesiones
más difusas de la mucosa intestinal.
Inactivación de enzimas:
La hiperacidez muy marcada produce una inactivación de las enzimas pancreáticas y una
precipitación de las sales biliares, cuya consecuencia es la aparición de diarrea y malabsorción.
Hipoclorhidria
Causas: Así como la hiperclorhidria siempre está causada por una hiperestimulación, aguda o crónica de
las células parietales, la hipoclorhidria no siempre esta producida por una disminución de los estímulos
sobre las mismas. Así tenemos las siguientes causas:
Lesión directa de las células parietales y principales: Cualquier lesión que produzca una
destrucción amplia de las células parietales producirá una hipoclorhidria. Las causas más comunes son:
Gastrectomía amplia: La resección de una buena parte del estómago es lógico que
produzca una hipoclorhidria.
Gastritis atrófica, atrofia gástrica y anemia perniciosa. La gastritis atrófica y su forma más
extrema que es la atrofia gástrica, tienen diversas causas, la más común es la infección por un
microbio que recibe el nombre de Helicobacter pylori, que va destruyendo a la mucosa del
estómago sobre todo las glándulas gástricas, produciendo una hipoclorhidria. Curiosamente el
Helicobacter pylori es la causa más común de las úlceras gástricas y duodenales; esta aparente
paradoja se aclarará más adelante en la carrera al estudiar la patogenia de este tipo de ulceras. La
anemia perniciosa es una enfermedad que se produce por una atrofia total del estómago de origen
inmunológico, en la cual hay una aclorhidria total.
Eliminación de los estímulos secretores: La eliminación de los estímulos secretores produce
hipoacidez gástrica. Sus causas más comunes son:
 La sección quirúrgica del vago, que recibe el nombre de vaguectomía, que se realiza precisamente
para disminuir la secreción de ácido gástrico, y que forma parte de los tratamientos quirúrgicos de
la úlcera péptica, ya que sin ácido no hay úlcera (y con poco ácido la úlcera cura con mas
facilidad).
 La antrectomía es otra operación quirúrgica que busca eliminar la producción de gastrina y por lo
tanto lograr una hipoacidez, con el mismo objetivo de curar la úlcera.
Consecuencias:
Habitualmente la hipoacidez es bien tolerada. De todas formas contribuye a disminuir la capacidad
digestiva del individuo.
La anemia perniciosa se produce como consecuencia de que en las destrucciones muy extensas de
las células parietales también falta el factor intrínseco.
TRASTORNOS DE LA BARRERA MUCOSA GÁSTRICA
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La barrera mucosa gástrica es la parte de la pared gástrica que esta más en contacto con el jugo
gástrico y está compuesta por el moco gástrico (componente preepitelial), las células mucosas
(componente epitelial) y las estructuras mas internas, fundamentalmente los vasos y las células
productoras de prostaglandinas (componente subepitelial).
La incapacidad para mantener intacta la barrera mucosa gástrica y del bulbo duodenal es la que
permite que el efecto corrosivo del jugo gástrico produzca lesiones en la mucosa, que pueden ser
superficiales, sin que sobrepasen la muscularis mucosae, y se denomina erosiones, o bien más profundas,
que sobrepasan la muscularis mucosae y se denominan úlceras.
Entre los factores que alteran esta barrera mucosa destacamos los siguientes:
A) El componente preepitelial puede disminuir por alteración del moco gástrico. Sus causas son:
a. La disminución de la producción de moco por disminución de la producción de
prostaglandinas.
b. Alteración de la calidad del moco gástrico, una de cuyas causas es la acción de enzimas
mucolíticos que produce el Helicobacter pylori.
B) El componente epitelial se puede alterar por:
a. Disminución de la producción de células mucosas, que compensen su desgaste fisiológico
o disminuyan la reparación de las lesiones, debido a defecto de prostaglandinas o a
disminución de la circulación gástrica.
b. También se altera por inflamación de la mucosa, inducida por el H. pylori, que hace que
aparezcan en la mucosa leucocitos, reclutados por factores quimiotácticos de este
microbio, o que se produzca una destrucción de las células mucosas, inducida por toxinas
como la VacA y CagA, que produce dicho germen.
C) La producción de prostaglandinas puede disminuir como efecto de la aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).
D) La disminución de la circulación de forma aguda, puede producirse en los estados de shock, donde
la circulación esplácnica queda exangüe o de forma crónica debido a la arteriosclerosis de los
vasos que riegan el estómago.
SANGRADO DIGESTIVO
Clínicamente el sangrado digestivo se divide en:
a) Según su localización en: Alto y bajo
Alto: Lesiones proximales al ángulo de Treitz (ángulo duodeno-yeyunal). Así en el sangrado
digestivo alto englobamos los sangrados de lesiones situadas en el esófago, estómago, duodeno, hígado y
vías biliares y páncreas (en estos últimos casos los sangrados se conducirán respectivamente por las vías
biliares y los conductos pancreáticos hasta el duodeno).
Bajo: Lesiones distales al Treitz. Agrupamos aquí las lesiones sangrantes del yeyuno e íleon así
como las de colon, siendo estas últimas las mas frecuentes.
b) Según el tiempo que se produce en: Agudo y crónico.
Agudo: Este tipo de sangrado suele ser abundante o incluso masivo y a veces mortal. La perdida
rápida de volúmenes importantes de sangre produce inicialmente consecuencias hemodinámicas (por la
hipovolemia repentina), que van desde taquicardia e hipotensión posturales a shock o muerte por
exanguinación. Posteriormente, se produce un paso de líquido desde el intersticio al sistema vascular,
para tratar de reponer la volemia, este líquido sin glóbulos rojos da lugar a una hemodilución. En este
momento se evidencia la anemia.
Crónico: Suele ser de cantidades moderadas cada día, pero repetidas. Suele manifestarse como
anemia crónica ferropénica (anemia hipocrómica y microcítica). En este caso no suele haber
consecuencias hemodinámicas, pues no llega a producirse en ningún momento hipovolemia significativa.
Sangrado digestivo alto:
Manifestaciones clínico-analíticas:
Hematemesis: La presencia de una cantidad importante de sangre en el tubo digestivo alto suele
estimular el vómito, aunque no siempre. El vómito contiene sangre, que puede tener una apariencia a la
vista que es variable, y que va desde sangre roja-oscura, hasta sangre negruzca, digerida por el ácido
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gástrico, en su forma más digerida el vómito tiene el aspecto como si contuviera "posos de café". No
siempre se produce hematemesis, ya que a veces el sujeto no vomita.
Debemos diferenciar: a) Hematemesis de hemoptisis que es la expulsión de sangre por la boca
procedente de las vías respiratorias. b) Vómito de sangre deglutida de una lesión orofaríngea (p.ej.
sangrado nasal posterior deglutido). c) Ingestión de un alimento que pueda confundirse por su color con la
sangre (p. Ej. fresas).
Melena: Se denominan así a las heces negras, pastosas y pegajosas. Son heces que contienen
sangre digerida, bien mezclada con el resto de los componentes de las heces, por lo que su color y aspecto
general es uniforme. Aparece prácticamente siempre que hay sangrado digestivo alto, si la cantidad del
sangrado es suficiente. Si la cantidad sangrada es muy pequeña puede pasar desapercibida, pues no se
cambia el color de las heces. Debemos diferenciar de las heces negras que se producen en sujetos que
toman hierro o bismuto, que no tienen el volumen, la pastosidad y el olor de las auténticas heces
melénicas. Algunas comidas o bebidas producen heces oscuras, pero no auténticamente melénicas.
Hipovolemia: Si la pérdida de sangre es suficiente deben producirse manifestaciones de
hipovolemia (mareo, taquicardia, hipotensión).
Urea: Se eleva la cifra de urea en sangre como consecuencia de la degradación de las proteínas de
la sangre en el tubo digestivo, a lo que puede ayudar un cierta I.R. prerrenal.
Anemia: Es proporcional al volumen de sangrado. En los primeros momentos, en las hemorragias
agudas, puede no manifestarse en el análisis o infravalorarse su magnitud, debiéndose esperar unas horas
para que se haga evidente, ya se precisa de este tiempo para que ocurra la hemodilución.
Causas:
Las fundamentales son: La ruptura de las varices esofágicas (en los pacientes con hipertensión
portal), la gastritis erosiva (una de cuyas causas típicas es la ingestión de aspirina u otros medicamentos
que puedan dañar al estómago), las úlceras pépticas, en el caso que se rompa la pared de un vaso en el
fondo de la úlcera.
Sangrado digestivo bajo
Manifestaciones clínico-analíticas:
Sangre en las heces: Un sangrado digestivo bajo solo se va a manifestar por la emisión de sangre
por el ano (no va a haber hematemesis). El aspecto que adquiere esta sangre y su relación con las heces
son variable dependiendo del punto donde se produzca el sangrado. Un sangrado que se origine en la
parte más distal, vecina al ano, se manifestará como emisión de sangre roja, que puede acompañar a las
heces o salir sola. Un sangrado que procede de la parte izquierda del colon, lugar en donde las heces están
relativamente formadas, se manifestará como heces a las que acompaña sangre, bastante roja, mas o
menos mezclada con las heces o simplemente recubriéndolas. Un sangrado que procede del colon
derecho, donde las heces son todavía líquidas, se mezclará uniformemente con ellas dando a las heces su
aspecto achocolatado, o negruzco. Un sangrado procedente del intestino delgado mostrará unas heces de
color uniforme que pueden ser negruzcas por la lentitud del transito desde este punto, confundiéndose a
veces su aspecto con el de las heces melénicas típicos del sangrado digestivo alto. Pese a lo que hemos
dicho en ocasiones un sangrado muy voluminoso procedente del tubo digestivo alto, por encima del
ángulo de Treitz, puede provocar un transito intestinal tan acelerado que las heces salgan rojizas y no
melénicas, lo que puede causar confusión sobre el lugar del sangrado.
Consecuencias hemodinámicas: Son similares a las del sangrado digestivo alto, aunque el
sangrado es con frecuencia más crónico y por lo tanto suele haber anemia crónica, mas que consecuencias
hemodinámicas.
Las alteraciones analíticas: Anemia aguda, si el sangrado es rápido, debiendo esperar para
conocer su magnitud, a que se produzca el fenómeno de hemodilución. La mayor frecuencia de sangrados
crónicas repetitivos hacen que muchas veces en el análisis encontremos anemia de tipo ferropénico.
Causas:
Las causas más frecuentes son: Hemorroides, divertículos de colon, cáncer de colon,
angiodisplasias en la mucosa del colon e inflamaciones intestinales.
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