TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR A propósito de un caso:

A propósito de un caso:
TRAUMATISMO
RAQUIMEDULAR
Fernando García de Arboleya de la Quintana
FEA urgencias Hospital Can Misses
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
Aviso al 061.
Se activa el 061 por:
l 
Accidente en la bicicleta sin otros vehículos implicados.
l 
El hombre se encuentra tirado en el suelo, inmóvil.
l 
Varón 57 años.
l 
NAMC.
l 
HTA en tratamiento con enalapril.
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
Aviso al 061.
l 
A. Vía aerea permeable.
l 
B. Buena mecánica ventilatoria. Mvc.
FR 16rpm; SpO2 99%.
l 
C. Tonos rítmicos y limpios.
No se objetiva sangrado activo.
ECG normal.
TA 70/35 mmHg FC 70lpm.
l 
D. Consciente, obnubilado.
GLASGOW 15.
Pupilas isocóricas normorreactivas
l 
l 
E. Pérdida de F y S en mmss e ii. Priapismo.
Reflejo Bulbo-cavernoso y Tono esfintérico conservados.
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
Aviso al 061.
l 
Ante la situación hipotensiva se le administró Fluidoterapia
l 
S. Fisiológico 1000ml → sin respuesta
Voluven 1000ml → sin respuesta
l 
Dopamina → Respuesta parcial TA 85/45
l 
l 
Ante la sospecha de shock medular se le administró
corticoterapia:
l 
2500mg metil prednisolona en 15min.
l 
9900mg metil prednisolona en 23h.
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
A la llegada al SUE.
l 
El paciente se presenta estuporoso, obnubilado
l 
Hemodinámica:
l 
l 
TA 65/35 mmHg
FC 43 lpm
l 
SpO2 96%
20 rpm
l 
Gluc 101
l 
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
Actitud en el SUE
l 
Aumentó dosis de Dopamina → mejoró la FC
→ Se mantenía hipoT
l 
Se asoció Noradrenalina → Buen control TA
l 
Se realizó ECO fast descartándose sangrado intraabdominal
l 
Se RETIRÓ perfusión de Metilprednisolona
l 
Realización TAC à Fractura C6 con compromiso medular
l 
Interconsulta con Son Spasses
l 
Ingreso en UCI hasta traslado
l 
IOT con Fijación cervical
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
A propósito un caso.
Cuestiones que nos surgieron a raíz de este caso:
l 
Manejo general en urgencias
l 
Manejo hemodinámico
l 
l 
Fluidoterapia
l 
Drogas vasoactivas
Indicación de la Corticoterapia
l 
Metilprednisolona
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
Manejo integral
Ann Fr Anesth Reanim. 2013 May;32(5):361-3. doi: 10.1016/j.annfar.
2013.02.015. Epub 2013 Apr 6.
[Traumatic neurogenic shock].
All patients with distributive shock should be admitted to an intensive
care unit (ICU).
Vital signs and fluid intake and output should be measured and
charted on an hourly basis.
Daily weights should be obtained, and adequate intravascular access
should be secured.
A central venous access device should be considered if vasoactive
drug support is required.
Placement of pulmonary artery (PA) and arterial catheters should be
considered.
Most patients should have an indwelling urinary catheter.
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
Manejo integral
Conclusiones
Disminuye la morbi-mortalidad el manejo intensivo de la:
Hemodinámica
Función respiratoria
Estos pacientes se beneficiarán de un ingreso en servicios
especializados
UCI
Hospital traumatológico
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
FLUIDOTERAPIA
l 
¿CUÁNTO VOLÚMEN?
l 
¿QUÉ SUEROS?
l 
¿QUÉ VASOACTIVO?
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
Hemodinámica. Fluidoterapia
SHOCK MEDULAR
¿QUÉ CANTIDAD?
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
¿QUÉ TIPO DE SUERO?
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically
Pablo Perel*, Ian Roberts, Katharine Ker;Editorial Group: Cochrane Injuries Group
Published Online: 28 FEB 2013
.Albumin or plasma protein fraction - 24 trials reported data on mortality, including a total of
9920 patients. The pooled risk ratio (RR) from these trials was 1.01 (95% confidence interval
(CI) 0.93 to 1.10). When we excluded the trial with poor-quality allocation concealment, pooled
RR was 1.00 (95% CI 0.92 to 1.09).
Hydroxyethyl starch - 25 trials compared hydroxyethyl starch with crystalloids and included
9147 patients. The pooled RR was 1.10 (95% CI 1.02 to 1.19). Modified gelatin - 11 trials
compared modified gelatin with crystalloid and included 506 patients. The pooled RR was 0.91
(95% CI 0.49 to 1.72). (When the trials by Boldt et al were removed from the three preceding
analyses, the results were unchanged.) Dextran - nine trials compared dextran with a crystalloid
and included 834 patients. The pooled RR was 1.24 (95% CI 0.94 to 1.65).
Nine trials compared dextran in hypertonic crystalloid with isotonic crystalloid, including 1985
randomised participants. Pooled RR for mortality was 0.91 (95% CI 0.71 to 1.06)
Conclusions:
There is no evidence from randomised controlled trials that resuscitation with
colloids reduces the risk of death, compared to resuscitation with crystalloids,
in patients with trauma, burns or following surgery. Furthermore, the use of
hydroxyethyl starch might increase mortality. As colloids are not associated with
an improvement in survival and are considerably more expensive than crystalloids, it
is hard to see how their continued use in clinical practice can be justified
l 
Pulse para añadir texto
Conclusión
Soluciones hipertónicas y coloideas no están indicadas
De indicación el:
- S. Fisiológico
- Ringer Lactato
¿QUÉ VASOACTIVO?
Dopamina
vs
Noradrenalina
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment
of shock
De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P,
Vincent JL; SOAP II Investigators.
N Engl J Med 2010 362(9):779-89.
CONCLUSIONS: Although there was no significant difference
in the rate of death between patients with shock who were
treated with dopamine as the first-line vasopressor agent and
those who were treated with norepinephrine, the use of
dopamine was associated with a greater number of adverse
events.**
(ClinicalTrials.gov number, NCT00314704.) 2010
Massachusetts Medical Society.
**los efectos adversos hacen referencia a las taquiarritmias en el shock cardiogénico
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
+ 
2012 May-Jun;27(3):172-8. doi: 10.1177/0885066610396312. Epub 2011 Mar 24.
Norepinephrine or dopamine for septic shock:
systematic review of randomized clinical trials.
CONCLUSIONS:
The analysis of the pooled studies that included a critically ill
population with shock predominantly secondary to sepsis
showed superiority of norepinephrine over dopamine for inhospital or 28-day mortality.
PMID:
21436167
[PubMed - indexed for MEDLINE]
**En el caso del shock séptico
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
+ 
2013 Aug;25(8):449-54. doi: 10.3760/cma. j. Issn.2095-4352.2013.08.001.
Effectiveness of norepinephrine versus dopamine for
septic shock: a Meta analysis.
CONCLUSIONS:
Norepinephrine is associated with an improved
hemodynamics and decreased mortality compared with
dopamine in septic shock patients
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
2013 May;32(5):361-3. doi: 10.1016/j.annfar.2013.02.015.
Epub 2013 Apr 6.
[Traumatic neurogenic shock].
In patients with hypotension due to sustained septic shock in whom fluid
resuscitation does not reverse hypotension, the use of systemic vasopressors is
indicated to restore blood flow to pressure-dependent vascular beds (eg, the heart
and brain).
Either norepinephrine or dopamine should be used as first-line
treatment
No evidence suggests the use of one over the other.
Several vasopressor agents are available. (See Table 2,
below.)
If dopamine is tried first and fails to increase mean arterial
pressure to more than 60mm Hg or if excessive tachycardia or
tachyarrhythmias develop, norepinephrine (Levophed)
should be used.
As a second-line treatment, phenylephrine (Neo-Synephrine) may be added to or
substituted for dopamine.
2013 Aug 5. doi: 10.1002/phar.1335. [Epub ahead of print]
Effectiveness of Pseudoephedrine as Adjunctive
Therapy for Neurogenic Shock After Acute Spinal
Cord Injury: A Case Series.
These data suggest that pseudoephedrine is an
effective adjunctive therapy in facilitating the
discontinuation of intravenous vasopressors and/or
atropine in patients with acute SCI with neurogenic
shock, although patients will typically require long
durations of therapy.
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
Conclusión
No hay evidencia de superioridad de un vasoactivo con
respecto a otro
A elección del médico basándose en:
Las carácterísticas hemodinámicas del paciente
El manejo personal que se tenga con un fármaco u otro
CORTICOTERAPIA
¿SI O NO?
Hospital Son Llàtzer, 29 novembre de 2013
Conclusiones
Los corticoides están
CONTRAINDICADOS
MUCHAS GRACIAS
POR VUESTRA
ATENCIÓN
CAS CLÍNIC
Eugènia Iglésias
S. Urgències Hospital de Manacor
Novembre 2013
CAS CLÍNIC
¤  Senyor irlandès de 63 anys.
¤  MOTIU DE CONSULTA: Erecció mantinguda.
¤  ANTECEDENTS PERSONALS:
Sense al-lèrgies. No fumador. Enoslime moderat.
Hipertensió Arterial.
Diabetes Mellitus tipus 2.
Cardiopatia isquèmica crònica: Infart agut de miocardi fa 5 anys.
Portador 1 stent.
¤  Artritis Reumatoide.
¤  TRACTAMENT HABITUAL: Ramipril 10 mg, Prednisolona, Antidiabètics
orals.
¤  Situació basal: Bona qüalitat de vida. Actualment de vacances a
Mallorca.
¤ 
¤ 
¤ 
¤ 
CAS CLÍNIC
¤  MALALTIA ACTUAL:
¤  Pacient de 63 anys, ve a urgències per persistència de l´erecció a les
10 hores de l´administració d´ ALPROSTADIL (prostaglandina E1) als
cossos cavernosos. No refereix dolor.
¤  EXPLORACIÓ FÍSICA:
¤  TA: 132/95 mmHg. Tª 35.3º, F.Resp: 18´x, F.Card.: 111 ´x,
Sat. O2 basal: 98 %.
¤  Aspecte general: Tranquil, bon estat general.
¤  Exploració zona genital: Priapisme, discret dolor a la palpació als
cossos cavernosos, part ventral no indurada, hematoma que afecta
tota l´extensió dels cossos cavernosos.
PRIAPISME
q DEFINICIÓ:
q Erecció anormalment perllongada (>4 hores) que
no es secundària al desig sexual.
q Habitualment afecta als dos cossos cavernosos i no
sol incloure al cos esponjós.
RECORD ANATÒMIC
IMPORTANT DIFERENCIAR TIPUS PRIAPISME
u  ALT FLUXE , Arterial, no isquèmic
u  BAIX FLUXE, veno oclusiu, isquèmic
¤  Erecció es deguda a fluxe arterial
augmentat permanent, el drenatge
venós és normal però insuficient.
¤  Més freqüent.
¤  BONA TOLERÀNCIA: ERECCIÓ
PARCIAL NO DOLOROSA. Pot durar
dies.
¤  Obstrucció parcial o completa del
drenatge venós dels cossos cavernosos.
¤  L´obstrucció impedeix l´entrada de
sang arterial, s´estableix un estat
isquèmic.
¤  Gasometria Cossos Cavernosos:
valors iguals a Gasometria arterial.
¤  MALA TOLERÀNICA:ERECCIÓ COMPLETA
I DOLOR INTENS.
¤  ECO DOPPLER: presència de fluxe
arterial.
¤  RISC DISFUNCIÓ ERÈCTIL IRREVERSIBLE.
¤  Causa sol ser una fístula
arteriocavernosa adquirida
iatrogènicament o accidentalment
per un traumatisme.
¤  L´evolució és favorable. No és una
urgència inmediata. Es pot enviar a
la consulta l´endemà.
¤  Gasometria Cossos Cavernosos: pO2 i el
pH poden arribar a nivells pròxims a l
´anòxia amb una acidosi severa (pH
6.6).
¤  ECO DOPPLER:absència de fluxe
arterial.
¤  ÉS UNA URGÈNCIA MÈDICA.
ETIOLOGIA PRIAPISME BAIX FLUXE,
ISQUÈMIC.
q FÀRMACS (80%).
q F. intracavernosos(més freqüents):prostaglandines E1,
fentolamina, papaverina.
q Benzodiacepines, labetalol, bloquej. C. Calci.,
anticoagulants, antipsicòtics.
q Alcohol i drogues (Cocaïna, marihuana).
q ALTERACIONS HEMATOLÒGIQUES.
q ALTERACIONS NEUROLÒGIQUES.
Tractament priapisme baix fluxe,
veno oclusiu, isquèmic : primeres 12 hores.
q  2 opcions:
q  Drenatge i/ o
q  Infiltració d´agonista alfa adrenèrgic.
q  En els priapismes de 4-8 h durada no sol ser
necessari aplicar anestèssia subcutània. A vegades
si tenen molt dolor, cal anestèssia epidural.
q  Administrar analgèsia ev.
Tractament priapisme baix fluxe :
primeres 12 hores
q  PRIMERA OPCIÓ: DRENATGE
1)  Punció aspiració a la cara lateral dels cossos cavernosos, aprop
de la base del pene, amb palometa 19-21 G.
2)  S´intenta aspirar fins que la sang surti vermella. (Agulla
perpendicular al cos). Extracció màxima 50 cc.
3)  L´aspiració s´ha de fer lentament a la vegada que es fa una
petita compresió per evitar aparició d´un hematoma.
4)  Si l´aspiració provoca detumescència total, s´espera 20 minuts
per veure si torna l´erecció.
Tractament priapisme baix fluxe :
primeres 12 hores
q  SEGONA OPCIÓ: INFILTRACIÓ ALFA ADRENÈRGIC:
①  Si l´erecció reapareix:
②  INJECCIÓ INTRACAVERNOSA D´AGONISTA ALFA ADRENÈRGIC:
§  EFORTILR (ETILEFRINA) ampolla 10 mg/1 ml
③  MONITORITZAR la Tensió Arterial i la Freq. Cardíaca. (si TAs > 200:
capoten 25 mg vo)
④  Dosi: Diluir 10 cc de S Fisiològic 0.9 % + ½ ampolla de EFORTILR 10
mg / 1 ml.
⑤  S´infiltra a la cara lateral dels cossos cavernosos, aprop de la base
del pene, l´efecte és inmediat, si no, es pot repetir als 5-10 minuts.
Dosi màxima 10 mg EfortilR ( 1 ampolla).
⑥  Esperar 20 minuts.
⑦  Si reapareix: TTC QUIRÚRGIC.
Tractament priapisme baix fluxe, isquèmic :
> 12 hores evolució
①  VALORS GASOMÈTRICS MOLT ALTERATS.
②  Molt edema trabecular, molta trombosi de les venes de
drenatge, habitualmente el ttc. mèdic fracassa.
③  Mal pronòstic per mantenir la funció erèctil.
④  TTC QUIRÚRGIC.
Fàrmacs, injeccions
intracavernoses,alcohol,cocaïna.…
ANAMNESI
ERECCIÓ COMPLETA DOLOROSA
CLÍNICA
ABSÈNCIA DE FLUXE ARTERIAL.
ECO DOPPLER
PRESÈNCIA DE FLUXE ARTERIAL
GASOMETRIA CC
valors iguals que la sang perifèrica
pO2, pCO2, pH
Traumatismes, iatrogènia, idiopàtic.
ERECCIÓ PARCIAL NO DOLOROSA
Gràcies.
Caso Clínico
Motivo de consulta: Rectorragia.
Dr.Germán Llopis Sanchís
Ucias HSLL
Antecedentes
Varón de 89 años. Sin AMC.
n  Fumador 40 paq/año.
n  Vaguectomía+piloroplastia x ulcus gd 22a.
n  Intervención Aneurisma Ao Infrarenal 2002.
n  Ictus isquemico vértebrobasilar 1999.
n  Ingreso MI 03/04 x crisis HTA. Bacteriemia x
E.Coli ITU.Hematuria, uretrorragia en pte
anticoagulado,HBP.
n 
Antecedentes
n  Tratamiento:
Omnic, omeprazol, norvas,
nitroplast, adolonta, ibuprofeno, tromalyt,
ventolin, liplat, seroxat, stilnox.
n  Buena calidad de vida, vive sólo,
Autónomo ABVD.
Enfermedad Actual
Rectorragia + hematoquecia de 2 h de
evolución. Coágulos previos y posteriores a
deposiciones. Cuantifica como + de ½ l.
n  Dolor abdominal suprapúbico, tipo cólico, no
irradiado, constante, de intensidad variable.
Dolantina.
n  4 días previos con fiebre de 38-39ºC por lo que
consultó en nuestro servicio 4 días antes. OD sd
febril sin foco. HG BQ Rx Hemocult.
Paracetamol.
n 
Exploración física
TA 135/70 FC: 67, 1h 124/67 FC: 74.
FR 23 Sat 99% Glasgow 15.
n  Afectado por el dolor. Sudoroso. Palidez CM. NH.
n  CV rítmico 85 lpm, pulso pedio I disminuido
respecto contralateral.
n  Abd: realiza defensa voluntaria, doloroso de
forma difusa, focaliza suprapúbico, peristaltismo
acelerado. TR rectorragia. Ampolla rectal vacía.
n 
n 
Exploraciones complementarias
n  HG:
Leucos 13.6, N 90%, L 3.3%, Hemat
3.3, Hb 9.9(previa 11.9), Hto 30%(previo
35%),plaq 185.
n  Hemost INR 1.27, Quick 72%.
n  BQ: gluc 228, urea 40, creat 1.07.Perfil
hepático N.
n  Sto N.
n  Hemocultivos -.
Rx
DD HDB
RN Divertículo de Meckel, pólipos, colitis
ulcerosa.
n  Joven Divertículo de Meckel, EII, pólipos.
n  Adulto – 60a Divertículos, pólipos, tumores.
+60a angiodisplasia, Divertículos, colitis
isquémica.
n  Según clínica dolor abdominal: Enfermedad
isquémica, EII, aneurisma, diverticulitis.
n 
Valoración
n  Gravedad:
Leve, Fc <100, TAS>100 VC
periférica. Pérdida de 1l???
n  Riesgo moderado por comorbilidad.
n  Requiere dolantina.
n  RECTOSIGMOIDOSCOPIA?? Historia de
cirugía Ao Abdominal, sospecha fístula Ao
entérica.
n  TAC.
TAC
TAC
TAC
TAC
n  Aneurisma
aórtico distal de 45mm de
diámetro con imágenes compatibles con
injerto aórtico roto e infectado, con
colección periaórtica que contiene
contraste extravasado y gas. Cambios
compatibles con fístula aorto-entérica,
concretamente en sigma, que presenta
divertículos y engrosamiento de pared.
Recto con contenido hemático.
Fístula Aortoentérica
En 1953 se describió por primera vez la primera
fístula aortoentérica.
n  1957 primera cirugía reparadora de una fístula
AoEntérica con éxito.
n  Incidencia 0.5-4% de todas las complicaciones
tras IQ AAA.
n  Las más frecuentes son las Ao-duodenales.
n  Peor Px las IQ con reconstrucción protésica que
las tratadas con reconstrucción in situ.
n 
Fístula Aortoentérica
of Vascular Surgery. Mount
Sinai Dec 2001. Una fístula
aortoentérica es una complicación muy
poco común pero catastrófica que
puede ocurrir tanto de forma primaria
como tras una reconstrucción aórtica.
Si no se tratan son siempre de
consecuencias fatales.
n  Journal
Fístula Aortoentérica
n 
n 
n 
n 
Journal of Vascular Surgery. Mayo foundation Feb 1997.
Estudio retrospectivo 1957-90 n:307, seguimiento tras
cirugía reparadora de AAA.
Seguimiento medio 5.8a la complicación más f
anastomosis de un pseudoaneurisma 3%, trombosis 2%,
fístula GI 1.3%, colitis isquémica 0.7% y ateroembolismo
0.3%.
Las Fístulas Ao entéricas aparece de media a los 4,3
años tras IQ.
La gran mayoría de los pacientes sometidos IQ
reparadora de AAA permanecen libres de complicaciones
significativas.
Fistula Aortoentérica
Journal of Vascular Surgery. Oulu University
Hospital, Finland, Jan 2002.
n  Estudio retrospectivo n:208 AAA infrarenal.
n  % Supervivencia libre de cualquier
reintervención tras IQ reparadora de AAA 5a
91%, 10a 86%, 15a 72%.
n  Las reintervenciones son raras y las
complicaciones también.
n 
Fístula Aortoentérica
British Journal of Surgery. Leiden University
Hospital Dec 1996. Estudio retrospectivo
pacientes intervenidos 30a, n:31 reconstrucción
protésica aortoiliacofemoral, 33 fístulas(4 no
entéricas/27 entéricas). 30H,1M de entre 15 a
77 años.
n  De los 31 ptes 18 AAA, 12 enf Ao Oclusiva y 1
falso Aneurisma tras trasplante renal.
n  Intérvalo medio entre IQ y Dx fístula 65 m.
n 
Fístula Aortoentérica
n 
n 
Incidencia 0.5-4%.
La localización vascular de la fístula:
–  Aorta 23 casos.
–  Iliacas 9 casos.
–  Femoral 1 caso.
n 
Dependiendo del tipo de sutura:
–  Seda media de dx fístula 84m.
–  Dacron “
“
“
73m.
–  Polypropileno
“
“ 62m.
n 
Según la localización donde fistuliza:
–  29 fístulas aortoentéricas.
–  3 iliacoureterales.
–  1 aortocava.
Fístula Aortoentérica 29c
25/29 se presentaron con sagrado GI.
n  Duodeno 19, yeyuno-ileon 8, ciego 1,
colonsigmoide 1.
n  9 evidencia microscópica.
n  8 melenas.
n  8 hematemesis.
n  12 hemorragia GI aguda y severa-IQ Urg.
n  13 sangrado crónico– anemia o melenas.
n 
Fístula Aortoentérica 29c
n  Sólo
en 16/31 pacientes signos infecc.
n  Fiebre, leucocitosis, alt. VSG, anemia,
infección herida Q, hemos +.
n  Dolor 7/31.Intenso, desgarro, irradiado
espalda.
Fístula Aortoentérica 29c
n  Según
procedimientos diagnósticos:
–  12 ptes no se realizó procedimiento dx.
–  10 “ cirugía laparotomia exploradora.
–  19 “ 36 procedimientos dx:
§  Endoscopia 3/12.
§  Angiografia 5/10.
§  TAC contraste EV 1/5.
§  Estudio Rx Bario 1/4.
Ojo sesgos sensibilidad y especificidad. RM???
Factores predisponentes
Aneurismas micóticos.
Aneurisma micótico con perforación sigmoide.
n  Perforación sigmoide con hematoma.
n  Resección de sigma.
n  Colecistitis crónica, apendicitis.
n  Neumonía en postoperatorio.
n  Prótesis aórtica infectada.
n  Trombosis recurrente de la prótesis.
n 
n 
Fístula aortoentérica.
n  Tratamiento
quirúrgico. Cirugía vascular.
Reconstrucción protésica peor Px.
n  Mortalidad muy alta 45%.
n  Nuestro paciente falleció a las 24 h.
n  Conclusiones. Pensar en ello. Piernas.
Gracias.
CASO CLÍNICO
Mujer de 46 años con astenia y disnea
H.U. Son Espases. 2013
Dra. Elisa Albacar
Dra. Rosa Robles
FEBRERO 2013
—  Mujer de 46 años
—  Sin alergias medicamentosas
—  Antecedentes Patológicos:
—  Fumadora 10 cig/dia
—  Alcohol ocasional, ex-consumidora de cocaína desde hace muchos años.
—  IVE a los 34 años
—  IQ: hernia inguinal
Motivo de consulta
Triatge: disnea, astenia y sensación de que se ahoga.
Refiere:
—  MEG
—  Rigidez muscular
—  Debilidad generalizada
<12h evolución,
Insistede“sensación
que no puedeen contexto de
con su
cuerpo
y le cuesta mucho
clínica catarral de vías
altas
(odinofagia,
tos y expectoración
trabajo hacer pequeños esfuerzos
blanquecina, febrícula)
(cama-butaca)”
—  7meses antes, tuvo clínica similar, por lo que va acudir a URG, con PC
normales, que va mejorar en varias semanas con reposo en domicilio.
Exploración Física
—  Constantes a triatge:
—  TA 130/86, FC 136x’, Tª axilar 35º, Sat aa O2 100%
—  Palidez mucocutánea, afectada, débil, edema palpebral bilateral
—  AR: MVC sin roncus ni sibilantes, no crepitantes, ligera taquipnea
—  AC: rítmica sin soplos, taquicardia
—  Abd: peristaltismo conservado, no doloroso, no masas ni megalias.
—  EEII: pulsos conservados, no edemas
—  NRL:
—  C y O, pares craneales normales
—  pupilas IC y NR
—  Fuerza extremid inferiores disminuida a la flexión y normal en
extensión.
—  No se explora la marcha por debilidad que expresa la paciente.
Pruebas complementarias
—  ECG: RS a 125x´,voltajes bajos, resto anodino
—  Analítica: leucocits 13.60 (80%N), hematies 6.27, Hb 18.70,
Hto 56.80, glucosa 134, resto normal.
Dimero D pendiente
—  Sedimento: normal
—  GSA aa: no se obtiene muestra por problemas
técnicos y la negativa de la paciente a una nueva muestra.
—  Rx tòrax :
Evolución en urgencias
—  Se deja en observación, monitorizada, pendiente de Dímero
D
—  Evolución tórpida: solicita atención en diversas ocasiones
porque refiere empeoramiento del estado general, disnea y
sensación de que el cuerpo le pesa mucho (“el cuerpo me pesa
200 toneladas”)
—  Saturación Aa de 99% y FC de 120x´, estable HD.
—  Refiere rigidez muscular, que mejora después de paracetamol
y diazepan ev.
—  Dímero D: NEGATIVO
—  2º ECG sin cambios respecto anterior, taquicardia
Evolución….
—  Una hora después, paciente muy nerviosa, solicita agua, y
refiere que “se le cierra la garganta”, agitada y dificulta la
exploración de la vía aérea. No rash cutáneo.
—  Se decide iniciar corticoides y polaramine ev, presentando
seguidamente:
—  hipotensión (TA sistólica 60)
—  hipotermia (Tª 33ºC),
—  cianosis y disminución del nivel de conciencia.
SIGNOS BAJO GASTO ???
—  Paciente mal perfundida, obnubilada e hipotensa
—  Se repite ECG :
persiste taquicardia sinusal a 120x’ (sin cambios)
—  Se evidencia en la exploración
Ingurgitación yugular à Ecocardiograma urgente
•  Disfunción severa del ventrículo izquierdo
•  No signos de HT pulmonar
—  Determinación perfil cardíaco:
—  CPK 1.383 ,
—  CKMB y troponina I hemolizadas
—  Se inician drogas vasoactivas (dobutamina) e ingresa en la UCI.
UCI
SHOCK
CARDIOGENICO
Ø  Ingresa estuporosa, hipotensa, anúrica, mejorando
parcialmente de manera transitoria con:
Ø  Aumento de fármacos inotrópicos
Ø  DBT
Ø  NA a dosis crecientes
Ø  Perfusión de diuréticos
Ø Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
—  Analítica en UCI:
—  Hemograma: leucocitos 23,70 (83%N),hemoglobina 16,00
—  Coagulación: TP 69 %, INR 1,32
—  BQ: glucosa 274, urea 42, creatinina 1,20, sodio 140, potasio
3,9 , amilasa 13, CPK 1.415 ,CKMB 39, troponina 1,038 .
—  TSH normal, T4 0,64 ng/dl
—  Gasometría venosa con acidosis mixta severa
—  (pH 6,9, pCO2 80,3 mmHg, HCO3 15,7 mM/l, hiperlactacidemia
6,6 mM/l)
—  Rx tórax: no cardiomegalia, sin infiltrados
ETT a UCI:
—  Ventrículos pequeños, restrictivos, no dilatados, hiperdinámicos con
disfunción sistólica severa y diastólica tipo restrictivo.
•  Disfunción
sistólica
severa y diastólica
—  Engrosamiento
de paredes
ventriculares
(1,7-1,8tipo
cm)restrictivo
con
•  Patología
infiltrativa
hiperecogenicidad
parcheada
parenquimatosa ("granular sparkling")
•  Masa-engrosamiento de la pared auricular izquierda.
sugestiva de • patología
infiltrativa.
Engrosamiento
pericárdico. Derrame pericárdico
—  No crecimiento biauricular.
—  Destacar engrosamiento de valv mitral y la presencia de probable
masa-engrosamiento de la pared auricular izquierda con
superficie mal delimitada, que ocupa la pared posterior yuxtamitral
auricular que se ve en diferentes proyeciones sin comprometer
función mitral.
—  Engrosamiento pericárdico. Derrame pericárdico
moderado sin compromiso de función cardíaca.
4h después del ingreso en UCI..
—  Bradicardia y empeoramiento del nivel de conciencia
—  Se inician maniobras de RCP
—  Se procede a IOT, adrenalina en bolus y en perfusión a dosis altas,
dobutamina
—  Evolución a actividad eléctrica sin pulso
—  Exitus.
???????
INFORME NECROPSIA
—  Miocarditis aguda linfocitaria
—  Shock cardiogénico
Causa probable de la muerte:
—  Edema y hemorragia pulmonar
—  Isquemia renal aguda
bilateral
Shock
cardiogénico 2º a
—  Congestión pasivamiocarditis
hepática aguda
probable
origen
—  Cambios compatibles
con vírico
Neumonia vírica no específica
—  Útero miomatoso, mioma uterino
—  Cambio mixoide de válvula mitral con trombo adherido
Causas Miocarditis
—  Inflamatoria
—  Infecciosas:
—  Enterovirus***,adenovirus, vhc, HV 6,VIH
—  Fiebre reumática, difteria
—  Enferm Chagas, Fiebre Q
—  No infecciosas
—  Sarcoidosis, Miocarditis cels gigantes.
—  DM, PM
—  Tóxica
—  Alcohol, cocaína, anfetaminas
—  Antineoplasicos, esteroides
—  Metabólica:
—  Hipo/hipertiroid, DM, feocromocitoma, hemocromatosis
—  Idiopática
—  Familiar
Síntomas clínicos
—  Cardíacos
—  Disnea e intolerancia al esfuerzo, fatiga
—  Palpitaciones
—  Dolor torácico (pericarditis, espasmo coronario)
—  Insuficiencia cardiaca
—  Arritmia auricular o ventricular, BAV 2-3º grado
—  Sistémico
—  Fiebre
—  Mialgias
—  Debilidad muscular (coxsackievir A)
Pruebas complementarias
—  ECG:
— 
— 
— 
— 
TQ sinusal
Cambios inespecíficos ST-Necrosis miocárdica
-ICC en menos de 1 mes
Bajo voltaje
Arritmias , BBIHH; patrón pericarditis, IAM (catet N)
—  A/S: Ti é , CK-MBé
—  Rx tòrax: cardiomegalia, derrame pleural
—  Ecocardiograma: disfunción sistólica del VI (global, segment),
engrosamiento septo (MF), trombo intracardiaco
—  RM cardiaca: edema miocàrdico
—  Ventriculografia isotópica
—  Biopsia de miocardio
—  Criterios Histopatológicos de Dallas
Clasificación clínica
—  Miocarditis fulminante
—  ICC +/- 2 seman
—  Supervivientes normaliza func ventric en meses
—  Miocarditis aguda
—  Disfunción sistólica VI
—  Mayor progresión a MCP dilatada
—  Miocarditis crónica activa
—  Clínica inicial solapada
—  Recaidas clínicas e histológicas.
—  Disfunción sistólica ventricular y fibrosis moderada en biopsia miocárdica.
—  Miocarditis crónica persistente
—  Clinica dolor torácico o palpitaciones
—  No disfunción sistólica ventricular
—  Infiltrado histológico persistente con focos necrosis
Sospechamos…. MIOCARDITIS
—  Síntomas clínicos
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— 
— 
— 
Fatiga excesiva
Dolor torácico
Taquicardia sinusal inexplicada
Auscultación R3,R4 o ritmo galope
ECG anormal
ECOCARDIO anormal/ Disfuncion ventricular orig desconoc.
Nueva cardiomegalia en Rx tórax
Arritmia auricular o ventricular
Bloqueo rama completo o incompleto no conocido
IC de debut (20-50 años) e infección viral previa.
Pericarditis aguda con elevación biomarcadores.
Paciente sin FRCV con sign/síntomas de SCA y coronarias normales
Shock cardiogénico
Muerte súbita
Tratamiento
—  No especifíco:
—  Tratamiento de ICC
—  Antiarrítmicos
—  Marcapasos temporal, DAI
—  Anticoagulación
—  Específico: (experimentac animales)
—  Terapia immunosupresora (cortis, azatioprina, ciclosporina,
micofenolato)
—  Inmunoglobulina ev
—  Tratamiento antiviral (ribavirina, interferón Alfa ,Beta)
—  Transplante cardiaco
Conclusiones..
—  La incidencia real es desconocida: infradiagnosticada
—  Poca especificidad de síntomas clínicos iniciales
—  Difícil de reconocer en fases iniciales
—  Dx de exclusión
—  Difícil establecer agente etiológico
—  Historia natural de Coxsackie B
—  infección subclínica, curso benigno
—  Miocarditis fulminante:
—  <2 semanas, tamaño VI normal o aumentado con compromiso
hemodinámico. Recuperación función ventricular.
—  Altos niveles IL 10.
—  Muerte súbita
—  Miocarditis aguda: peor pco..MCP dilatada