El corazón: Localización y Función

El corazón: Localización y Función
Mediastino
Esternón
Diafragama
Vértice
El corazón actúa como una BOMBA
que hace circular la sangre por un
circuito de vasos cerrado.
Vena Cava superior
Pulmón izquierdo
Aorta
Pleura
Parietal
Tronco Pulmonar
Pulmón dcho
corazón
Pericardio parietal
Vértice del
corazón
Situado en el centro
No a la izada
Diafragma
EL PERICARDIO: pared de protección y sujección
• Fisiología
• Anatomía
• Protege y ancla el corazón
• Fibroso y seroso
• Previene el “sobrellenado”
• Cavidad pericárdica: Liq.
• Epicardio
El pericardio está anclado al diafragma manteniendo fijo el vértice del corazón.
Cuando los V se contraen, se desplazan las A hacia el vértice, expandiéndose!!
1
CORAZON DCHO
Arterias Pulmonares
CIRCUITO
PULMONAR
Venas Pulmonares
Venas Cavas
Arteria Aorta
Sangre pobre en oxígeno
CIRCUITO
SISTÉMICO
CORAZÓN IZDO
Sangre rica en oxígeno
Lechos capilares de los tejidos
para intercambio gaseoso
Circulacion Pulmonar
Lechos capilares
pulmonares para
intercambio gaseoso
Circulacion Sistémica
CIRCULACIÓN DOBLE: CAMINO QUE RECORRE LA
SANGRE
Circulación Coronaria
Los miocitos necesitan aporte continuo
de O2 y nutrientes y verter sus
deshechos catabólicos continuamente,
puesto que su actividad es cte y elevada.
Para ello las arterias coronarias y las
venas cardiacas se ramifican llegando
casi a cada miocito, los miocitos tienen
una gran superficie expuesta (Tub T)
para el intercambio.
La mayoría del flujo coronario es durante la sístole
ventricular.
- Si aumenta la frecuencia cardiaca, reduciéndose
el tiempo de diástole da poco tiempo para aporte
sanguineo por carótidas-fallo cardiaco
-enfermedades coronarias:
espasmo vascular
ateroesclerosis
Tromboembolismo
2
Anatomía del corazón: Sección Frontal
Aorta
Vena Cava superior
Arteria pulmonar dcha
Arteria pulmonar izda
Aurícula izda
Venas pulmonares izdas
Tronco pulmonar
Aurícula dcha
Venas pulmonares dchas
Válvula mitral (bicúspide)
Válvula aortica semilunar
Fosa oval
Músculos pectinados
Válv. pulmonar semilunar
Ventrículo izdo
Válvula Tricúspide
Ventrículo dcho
Cuerda tendinosa
Músculos papilares
Tabique interventricular
Miocardio
Pericardio visceral
Trabécula
Vena Cava inferior
El tabique AV está perforado y contiene 4 válvulas: 2 AV y 2 SL
Figure 19.4e
que aseguran el flujo de sangre unidireccional
VÁLVULAS CARDIACAS:
TRICUSPIDE
CERRADA
DCHA
Esqueleto
fibroso
EN ARTERIAS Y AV
IZDA
MITRAL o BICUSPIDE
CERRADA
Aortica semilunar
abierta
pulmonar semilunar
abierta
APERTURA Y CIERRE SINCRONIZADOS:
APERTURA DE AV
CIERRE DE SL Y VICEVERSA
LUB
Sección transversal
DUP
3
VÁLVULAS CARDIACAS
Cuando el ventrículo está lleno
la presión de la sangre en el V empuja a las
• válvulas AV cerrándolas (músculo papilar/cuerda
tendinosa se estiran impidiendo reflujo sangre
hacia aurículas) y a la
• SL de la arteria abriéndola.
Cuando la sangre está
llenando el V, su Presión
en la A fuerza la
apertura de las válvulas
AV y como la P de la
sangre en el V es menor
que en la arteria se
mantiene cerrada la
válvula semilunar
ANATOMIA MICROSCÓPICA DEL MUSCULO
CARDIACO
El músculo cardiaco actúa como un
SINCITIO FUNCIONAL:
Células vecinas unidas por
discos intercalados
que contienen:
1.desmosomas: unión resistente al
estiramiento por llenado
2.gap-junctions: transmisión rápida
de las despolarizaciones
TODAS LAS CÉLULAS DEL VENTRÍCULO SE CONTRAEN A LA Figure
VEZ!19.11b
4
2 tipos principales de células cardiacas:
-MARCAPASOS: actividad eléctrica Y
-CONTRACTILES: actividad contráctil
Pot. de memb.
de cél. automáticas
•
•
Ciclo Cardiaco
1.
Acontec.eléctricos
2.
Acontec mecánicos
Pot. de memb.
de cél. contráctiles
Corriente
eléctrica
cél. contráctiles
cél. del
Nódulo SA
La conducción
eléctrica en el corazón
Discos intercalados
Con uniones GAP
coordina la contracción
•
Acontecimientos a nivel de la célula y a nivel del corazón
LOCALIZACIÓN DE CÉLULAS
1
MARCAPASOS
Y HACES DE CONDUCCIÓN
Nódulo sinusal
Via internodal
2 Nódulo arículo
ventrícular
3 Haz de Hiss
Aurícula
izda
Fibras de
Purkinje
4 Ramas dcha e izda
5 Haz Purkinje
Tabique
interventricular
Las células marcapasos NO son contráctiles
5
Actividad eléctrica del corazón
AD
VD
AI
retraso en tansmisión a la
aurícula izda y AV (30 msg)
VI
El nódulo sinusal
se despolariza
Retraso en el nódulo
AV (100 msg)
Coducción rápida
por el Haz de Hiss
La onda de despolarización
se extiende desde el vértice
Por las fibras de Purkinje
POTENCIALES DE ACCIÓN (PA) DE LAS CÉLULAS
MARCAPASOS: por entrada de Ca++, sin canales de Na+ operados por V
Las cls marcapasos tienen un potencial de reposo inestable:
permeabilidad al K+, entrada lenta de Na+: “potencial marcapasos”
El potencial de acción (despolariz) se desencadena por
entrada de Ca2+, no de Na+.
potencial de acción
potencial marcapasos
*En los miocitos ventriculares
los canales de Ca2+ están
más tiempo abiertos por lo
que su potencial de acción
es en “meseta”.
La pendiente del potencial marcapasos determina la frecuencia de los
Figure 19.13
potenciales de acción y por tanto el ritmo intrínseco de latido del corazón.
6
PAs DE LAS CÉLULAS CONTRÁCTILES:
en plateau por canales lentos de Ca++
Musc. Esquelético: PA corto,
contracción larga
can Na+ inactivados
hasta el final
No tetanos!!!
Musc. Cardiaco: PA largo,
contracción larga
0: canales de Na+ se abren
ENTRA RAPIDA Na+
1:
“
“ se cierran
ENTRA Ca++ LENTO
++
2:
“
Ca se abren; de K+T se cierran
SALE K+ RAPIDA
3:
“
Ca++ se cierran; K+L se abren
4: Pot de reposo.
COMPARACIÓN PAs EN CLS MARCAPASOS y CONTRACTILES
CLS MARCAPASOS
Ca 2+ abiertos
K+
CLS CONTRACTILES
Permeabilidad ion X
abiertos
Ca 2+ (L)
abiertos
Ca 2+ Transit
abiertos
Can.(Na+) abiertos
Can K+ cierre gradual
Canales K+ cerrados
No tienen canal de Na+ operados por V!
El PA se dispara por canales de Ca++
El cierre gradual de canales K+ es el
responsable de P. marcapasos
PA: (0-1)canal de Na+ operados por V!
plateau: (1-2) cierre de can. K+ y
apertura can. lentos de Ca++
repolar rápida cierre Ca++ y apertura K+
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CONTRACCIÓN
RELAJACIÓN
Intercambiador
BOMBA
Na+/Ca 2+
Na+/K+ ATPasa
Liberación
de Ca 2+ del RS
Dependiente
de Ca 2+ ext.
DIGITÁLICOS
Insuficiencia cardiaca
• Glicósidos Cardiacos de Digitalis purpurea
digoxina
• Muy tóxico a dosis grandes:
destruye todas las bombas Na+/K+
• A dosis bajas: bloqueo parcial de
la salida de Na+ de las células del
miocardio
- bomba Na/K
gradiente de Na+
El Ca2+
+ Na interior célula
- Intercambiador Na/Ca
- Ca2+ sale de la célula
frecuencia y fuerza de contracción por P de canal y unión a Troponina respectiva.
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El ECG ES UN REFLEJO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA
DE TODO EL CORAZÓN
Las corrientes eléctricas generadas en el corazón se detectan en la
superficie del cuerpo colocando electrodos.
Cuando la corriente se mueve hacia POLO +, el trazado del ECG SUBE
Cuando la corriente se mueve hacia POLO -, el trazado del ECG BAJA
Complejo QRS Prolongado
Sístole
Auricular
Sístole
Ventricular
Diástole
Ventricular
despolar.
ventricular
despolar.
auricular
repolar.
ventricular
El daño en el Haz AV puede
aumentar la duración del
complejo QRS (el impulso
tarda más en extenderse a
través de las paredes
ventriculares).
Info proporcionada por el ECG:
• Refleja la actividad eléctrica del corazón no de la célula individual!
• Electrodos en superficie que miden la actividad eléctrica desarrollada
en el int. del cuerpo
1.
Frecuencia
2. Ritmo
3. Relaciones entre los componentes del ECG
Buscar cambios sutiles en la forma o duración de los distintos
segmentos u ondas. Indica por ejemplo:
• Cambio en la velocidad de conducción Agrandamiento del corazón
• Daño tisular debido a isquemia (infarto!!)
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Cuestiones sobre el ECG
FRECUENCIA (taqui- o bradi-cardias):
¿Cuál es la frecuencia de latido cardiaco,
está en el rango normal de 50-100
latidos/min?
Es el ritmo regular?
RITMO: (flutter, fibrilación, bloqueos..)
Están todas las ondas normales en forma
reconocible?
Hay un complejo QRS por cada onda P?
Si lo hay, es el complejo QRS cte en
longitud?
Si no hay un QRS por cada onda P, contar
un latido por cada onda P, luego contar las
ondas R y ver si coinciden….
MIOPATÍAS CARDIACAS:isquemias…
complejos QRS anormales cuando hay
zona necrótica por infarto.
Fases del Ciclo Cardiaco
Todos los miocitos de las aurículas se contraen al mismo tiempo:
SISTOLE AURICULAR expulsando la sangre restante al ventrículo.
Durante la relajación: DIASTOLE AURICULAR, la Presión aumenta en los
Ventrículos que se contraen al mismo tiempo: SISTOLE VENTRICULAR
expulsando el resto de la sangre a las arterias y relajandose después:
DIASTOLE VENTRÍCULAR
Fase de Contracción Fase de
sin
con
isovolumétrica
Eyección
contracc A contracc A
80 %
20 %
Llenado ventricular
Mitad-final diástole
Sístole ventricular
Aurícula en diástole
Relajación Llenado
isovolumétrica ventricular
Principio de la diástole
LA DESPOLARIZACIÓN ES LA SEÑAL PARA LA CONTRACCIÓN
Figure 19.19b
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Fases del Ciclo Cardiaco
Gasto Cardiaco (GC) (ml/min):
GC = FC x VS
FC: depende de actividad marcapasos
VS: depende de actividad contráctil
• La Frecuencia cardiaca está controlada por el SNA
• Influencias Simpática y Parasimpática ejercidas sobre el NODULO
SINUSAL Y AV : efectos cronotrópicos
S FC efecto cronotrópico +
PS FC efecto cronotrópico LA INFLUENCIA PS PREDOMINA EN REPOSO.
La FC es: Más baja en adultos que en niños. Más baja en reposo y en
sueño que en ejercicio. Alterada en estados emocionales!
El NT del S es la NA y los Receptores adrenérgicos de los miocitos son β1
adrenérgicos cuya acción está mediada por cAMP. RESPUESTA RAPIDA Y
TRANSITORIA al S.
El NT del PS es la Ach, y los Receptores colinergicos de los miocitos són
muscarínicos que abren canales de K+ directamente. RESPUESTA LENTA Y
DURADERA al PS.
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Inervación extrínseca del corazón: S y PS
Núcleo del Vago
Vago
Centro cardioAcelerador (S)
Cadena
Gasnglios
S
Centro cardioInhibidor (PS)
Mesencéfalo
Simpático Cardiaco
El VS se controla por Mcs intrínsecos y extrínsecos
1. Mcs INTRINSECOS: LA TENSIÓN DESARROLLADA DEPENDE DE
LA LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA: LEY DE FRANK-STARLING
Es un mecanismo intrçinseco porque depende de la longitud inicial
de los miocitos cardiacos (distancia entre filamentos de actina y miosina)
•La ley de Frank-Starling explica
que el GC en el corazón derecho
sea igual al GC del corazón
izquierdo: GC(i)=GC(d)
• La ley de Frank-Starling explica
que el GC=RV (ejercicio)
El RV a su vez está controlado
por Baro y quimio-R de
arterias,y las BOMBAS muscular
y respiratoria
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2.
McsEXTRÍNSECOS
EXTRINSECOS DEde
Control
DELdel
VS:VS
Mcs
control
SNA (S y PS) a miocitos (todos)
Control Químico: Hormonas/ otros
a. SNA (S y PS):
S: La A y NA (tb de médula adrenal) actúan sobre Aurículas y
Ventrículos; AUMENTAN LA FUERZA DE CONTRACCIÓN
independientemente de la precarga: EFECTO INOTRÓPICO +
PS: la Ach actúa en aurículas, disminuyendo la precarga y la fuerza de
contracción: EFECTO INOTRÓPICOb. CONTROL QUÍMICO: Catecolaminas A y NA de médula adrenal.
Otras hormonas que
: T3, Insulina, Glucagón
Otras sust circulantes: Cafeína, drogas, iones…
c. OTROS CONTROLES:
Control ENCEFALICO: Tálamo, HT, corteza frontal/temporal
Control REFLEJO: Baro-Receptores arterias,R auriculares: ANP
NEUROHIPÓFISIS: Vasopresina
RIÑÓN : Renina-Angiotensina
Control RESPIRATORIO: centros respir y cardiacos en BULBO.
QUIMIO-RECEPTORES DE ARTERIAS: PO2 y PCO2
Centro control cardiovascular
(mesencéfalo)
Neuronas Simpáticas
(NE)
Neuronas ParaSimpáticas
(Ach)
R β1 de cls
automáticas
R muscarínicos de cls
automáticas
entrada de Na+ y Ca2+
salida de K+ y
entrada de Ca2+
frec. despolarizac
Hiperpolarizac cls
frec despolariz
Ritmo cardiaco
Ritmo cardiaco
Centro integrador
Via eferente
efector
Órgano diana
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