CRISIS ASMÁTICA SEVERA - Manejo en Terapia Intensiva -

CRISIS ASMÁTICA SEVERA
- Manejo en Terapia Intensiva Autores:
Dr. Miguel Curone, Lic. Alfredo Kamegawa, Dr. Alejandro Gómez, Dr. Fernando Villarejo,
Dr. Ignacio Moine, Dr. Juan José Varela. Avalado por el Comité de Docencia y Comité de
Riesgo de Swiss Medical Group.
Estas guías constituyen una serie de recomendaciones de tipo general que no reemplazan
el buen juicio del médico en el tratamiento de cada caso en particular.
Definición:
Desorden inflamatorio crónico e intermitente de la vía aérea en el cual muchas células y
mediadores celulares juegan un rol.
La inflamación crónica está asociada con una hiperrespuesta de la vía aérea, que lleva a
episodios recurrentes de sibilancias, respiración corta, tos y alteraciones del tórax,
particularmente en horario nocturno o temprano por la mañana. Estos episodios están
habitualmente asociados con obstrucción de la vía aérea diseminada pero variable, la cual es
frecuentemente reversible espontáneamente, o post tratamiento.
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Estado asmático: es el que no responde rápido a la terapéutica intensiva.
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Asma casi fatal: es la crisis asmática de riesgo casi vital (NFA); se refiere a una crisis
asmática que progresa a Insuficiencia Respiratoria Aguda.
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Asma fatal: asociada con la insuficiencia respiratoria. Se produce un paro
cardiorrespiratorio, anoxia cerebral, o una complicación por el tratamiento, por ej.:
barotrauma, neumonía asociada al respirador, etc.
Gravedad del asma:
Se clasifica de acuerdo a la complejidad de tratamiento requerido para lograr un control
adecuado de los síntomas, la terminología “asma severa” es confusa porque: “severidad” es
también usado para describir la magnitud de la obstrucción de la vía aérea o de la intensidad
de las sibilancias.
Signos de severidad:
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Cianosis.
Disnea, con fragmentación de la palabra y/o incapacidad de hablar.
Tos inefectiva.
Frecuencia respiratoria > 30 por minuto.
Frecuencia cardiaca > 110 l por minuto.
Pulso Paradojal > 25 mm Hg.
PEF ≤ a 30% del máximo conocido o ≤ a 150 l/min, si no se conocen datos previos.
Sibilancias o silencio auscultatorio.
Alteración del estado de conciencia.
Valoración inicial:
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Antecedentes - ARM previa.
Examen físico - Auscultación (pulmonar y cardiaca).
Mecánica respiratoria (uso de músculos accesorios).
Estado de conciencia (score coma de Glasgow).
Monitoreo de signos vitales.
PEF o FEV1.
Saturación de oxígeno (transcutánea).
Gases en sangre arterial, estado Acido / Base (en caso de urgencia).
Rutina de laboratorio completa.
Imágenes: radiografía de tórax y de senos paranasales.
Presunción de foco infeccioso rinosinusal, tomar cultivos de secreciones y comenzar con
ATB empíricos (aminopenicilinas vía endovenosa).
Presunción de foco infeccioso pulmonar; típico y/o atípico; tomar cultivo de secreciones
bronquiales por esputo y/ o aspiración bronquial, marcadores serológicos y comenzar
tratamiento con ATB empíricos (Para mayor información, consulte la guía de Neumonía de la comunidad).
Tratamiento inicial:
Se coloca al paciente en posición adecuada (semi sentado, la cabeza en posición neutra o
hiper- extensión).
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Paso 1
1. Oxígeno para lograr la saturación de O2 > 90% (máscara Venturi entrega una
concentración de entre 24% al 50% deO2).
2. Terapia inhalatoria:
Inhalar beta agonistas selectivos, de acción rápida continua por una hora; Salbutamol
(de 0.5 a 10 mg/hs) máximo: 25 mg/hs. (Nivel de evidencia A).
Bromuro de Ipratropio en situaciones específicas, como ser: hipersecretores, limitación
de uso de los B2 adrenérgicos (cardiopatías, reflujo gastroesofágico): 500µg/ vial SL al
0.02% (Nivel de evidencia B).
3. Glucocorticoesteroides sistémicos vía endovenosa si no hay respuesta inmediata, o si
el paciente tomó recientemente glucocorticoides por vía oral, o si el episodio es grave
(Hidrocortisona de 200 mg cada 6 hs. vía endovenosa). (Nivel de evidencia A).
Respuesta clínica entre 6 y 12 hs.
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Paso 2
1, 2 y 3 más:
4. Teofilina. No se recomienda su uso de rutina, tiene un rol mínimo como broncodilatador
y efectos colaterales graves. Solo en crisis graves que no responden al tratamiento
habitual (Nivel de evidencia B).
Dosis: 5 mg/kg en 20 minutos; endovenosa.
5. Sulfato de magnesio: inhlado-95 mg en 3 ml sol. salina o sol. al 3.2 % cada 20 minutos,
total 4 dosis. Infusión: 1 a 2 gr cada 20 min (no recomendado). (Nivel de evidencia B).
6. Kinesioterapia respiratoria.
7. Evitar sedación (contraindicado en el tratamiento de una exacerbación).
Todos los estudios están a favor de la ventilación mecánica no invasiva para evitar la ventilación
mecánica invasiva en los pacientes con falla respiratoria hipercápnica, no hay evidencia actual sobre la
falla respiratoria hipoxémica.
Objetivos de la ventilación mecánica no invasiva (VNI):
Los objetivos son:
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Aumentar la ventilación alveolar.
Corregir los gases en sangre arterial.
Disminuir el trabajo respiratorio, aliviar la sensación de disnea.
Abolir la necesidad de intubación endotraqueal.
Estos objetivos llevarían a una disminución de la frecuencia cardiaca y estabilidad
hemodinámica. Además, la VNI permite la comunicación del paciente, así como preservar el
mecanismo de la tos para eliminar secreciones, y conservar la vía oral para la alimentación.
Estos últimos aspectos se consiguen mejor con el uso de la máscara nasal.
Las complicaciones frecuentes son la aparición de lesiones por presión debido a la máscara, y
la posibilidad de presentar aerofagia y gastroparesia. Las limitaciones más frecuentes son la
intolerancia de la máscara, la presencia de fugas, alteraciones de la conciencia, agitación y
dificultades para dormir. Las contraindicaciones para el uso de la ventilación no invasiva son
la presencia de sinusitis, fractura de los huesos de la cara, lesiones en la laringe, tráquea o
esófago, inestabilidad hemodinámica, isquemia miocárdica y arritmias graves.
Preparación del paciente:
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Elegir la máscara que mejor se le adapte al paciente individual.
Información sobre la técnica a emplear.
Incorporar el cabezal a 45º y acomodar al paciente.
Proteger con placas de hidrocoloides las zonas de presión sobre la cara.
Retirar prótesis dentales.
No es necesario colocar una sonda nasogástrica.
Sujetar manualmente la máscara y observar la efectividad de la ventilación.
Colocar el arnés cuando la ventilación sea efectiva, sin retirarnos.
Programación inicial del ventilador – Modo CPAP, VNI.
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Fio2 para mantener una saturación arterial > de 90%
Peep inicial de 4 cm H2O – (modo CPAP)
Trigger al nivel más sensible evitando el auto ciclado.
A continuación se programa la presión para conseguir un Vt de 7 ml/kg, FR < 25 resp/min y
confort del paciente.
Se ajustan las alarmas del ventilador:
 Volumen minuto minimo: 5 L/min.
 Volumen minuto máximo: 15l/min.
 Frecuencia respiratoria máxima. 35 resp/min.
 Alarma de ventilación de apnea: No superior a 15 seg.
Ventilación mecánica invasiva
El asma aguda grave que precisa ventilación mecánica se encuentra entre las enfermedades
más difíciles de tratar. El aumento de la resistencia de las vías aéreas debido a
broncoespasmo, edema de la mucosa y secreciones espesas hace que el atrapamiento aéreo
sea inevitable, y que se requiera presiones inspiraciones muy altas para suministrar el
volumen circulante programado. De ahí que las principales preocupaciones durante la
ventilación del estado asmático sean la peepi (auto peep) y el barorauma. Aunque se generan
presiones pico muy altas, como consecuencia del aumento de la resistencia de la vía aérea y
del uso de flujos inspiratorios elevados, aún debe mantenerse la presión meseta (pr. plateau)
por debajo de 30 cm de H2O mediante la inducción de hipercapnia permisiva de ser necesario,
ya que la posibilidad de desarrollar barotrauma y trastornos hemodinámicos sobrepasan los
riesgos de la hiperventilación.
La reducción del volumen circulante, el descenso de la FR, el acortamiento del tiempo
inspiratorio mediante el incremento del flujo inspiratorio o el empleo del patrón de flujo
constante reducirán la peepi, al prolongar el tiempo espiratorio. La aplicación de peep estaría
indicada para contrarrestar la auto peep.
Cuando la gravedad de la crisis asmática disminuye, puede cambiarse la modalidad a
ventilación controlada por presión, ya que en este modo el tiempo inspiratorio no finaliza
cuando se activa la alarma de alta presión, como ocurre con la ventilación controlada por
volumen.
ANEXOS
Anexo I: Ventilación mecánica NO invasiva en asma bronquial.
Hay marcada evidencia que soporta el uso de ventilación no invasiva (VNI) en la exacerbación
de EPOC. En las crisis de asma bronquial los trabajos son escasos, de pocos pacientes y
resultados inconclusos. Las exacerbaciones en el asma suelen ser de diferente intensidad, y
una evaluación o tratamiento inadecuado pueden conducir a una situación potencialmente
letal. Las herramientas terapéuticas se basan principalmente en broncodilatadores y
antiinflamatorios. Hay un grupo de pacientes, principalmente aquellos con severa obstrucción,
que generan flujos muy bajos y presentan una actividad de los músculos respiratorios
disminuida por fatiga; en quienes existe un tiempo limitado de manejo antes de que
sobrevenga el paro respiratorio. A su vez, estos flujos respiratorios muy bajos limitan la
efectividad del tratamiento inhalatorio. En este contexto de deterioro inminente, donde
podemos aplicar VNI, no como una opción a la ventilación invasiva sino como un paso previo
a la misma.
Efectos de la VNI en el asma bronquial:
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Fisiopatología:
Las ventajas del tratamiento broncodilatador inhalado en asma agudo han sido ya
demostradas. Uno de los inconvenientes en las crisis severas, es lograr una distribución
adecuada de la medicación inhalada en la vía aérea de estos pacientes con muy bajos flujos
respiratorios. Mientras el paciente es tratado con VNI, la medicación nebulizada lograría una
mejor distribución en el árbol bronquial. Además, la VNI protege de los efectos deletéreos
sobre la ventilación de la oxigenoterapia y el tratamiento ansiolítico de ser necesario.
En VNI se adecúan presiones inspiratorias y espiratorias. Las inspiratorias (PSV o IPAP según
el aparato respirador que se utilice) optimizan el volumen corriente, controlan o estabilizan la
hipercapnia y apoyan los músculos inspiratorios evitando su fatiga. Las presiones espiratorias
(CPAP o EPAP), mejoran la desigualdad ventilación perfusión y actúan sobre el inicio de la
inspiración compensando el auto peep, y de esta manera disminuyendo el tiraje y el esfuerzo
muscular.
Auto peep es la presión positiva alveolar al final de la espiración, en estos pacientes
asmáticos con crisis severas, se produce por el volumen de aire atrapado en los pulmones
debido a espiraciones incompletas, producto de la elevada resistencia de la vía aérea a los
flujos espiratorios, con necesidad de terminar la espiración e inspirar antes de vaciar
completamente el aire previamente inspirado. Este aire retenido en los alvéolos que produce
presión positiva alveolar, lleva a que al iniciar la inspiración para lograr flujo de la boca hacia
los alveolos, sea necesario un esfuerzo inspiratorio importante que venza inicialmente la
presión positiva, generada por el aire retenido en los alveolos (auto peep), para recién luego
lograr negativizar la presión alveolar y generar así flujo inspiratorio. Este primer momento,
donde el esfuerzo inspiratorio intenta bajar la presión alveolar, sin lograr aun negativizarla y
generar el flujo correspondiente, se traduce clínicamente en tiraje. La maniobra de asistir con
presión espiratoria no invasiva el inicio de la inspiración, en el paciente asmático, es
sumamente delicada y variable. En estos pacientes despiertos no se puede medir el auto
peep, y una presión espiratoria mayor que el auto peep incrementaría el atrapamiento aéreo
del paciente. En VNI se debe evaluar clínicamente la presencia y severidad del auto peep, la
manera es determinando la presencia o no de tiraje y la coordinación del paciente con el
gatillado de la máquina.
Pero como anticipamos, estos pacientes presentan rápida mejoría o deterioro intratratamiento
por lo que la presión espiratoria necesaria puede variar en más o menos. Se aconseja ventilar
con VNI estos pacientes permitiendo un mínimo tiraje, asegurarnos mantenernos bajo los
niveles de auto peep.
Con respecto a la interfase se recomienda usar máscaras faciales, ya que se adecuan mejor
al paciente en insuficiencia respiratoria severa y nos permiten nebulizar los medicamentos.
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Evidencia de utilización
Un reciente análisis Cochrane concluyo que la evidencia para el uso de VNI en asma aguda
es promisoria pero controvertida. La British Thoracic Society Standards of Care Committee
refiere que la VNI “no debería ser usada rutinariamente en asma agudo”, pero que se podría
considerar intentarla en pacientes que no responden prontamente al tratamiento convencional.
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Conclusiones
La VNI no está indicada para utilizar de rutina en crisis asmática, y su utilidad se limitaría a
ciertos casos cuidadosamente seleccionados por personal experimentado con claros
conocimientos fisiopatológicos, experiencia en su uso y en condiciones de estrecha vigilancia,
para asegurar NO retrasar el inicio de VM invasiva.
En líneas generales se evaluaran pacientes con condiciones “no más que moderadas”; FR de
25 a 30 por minuto, empleo de músculos accesorios, dificultad en el habla, etc.; pH de 7.25 a
7.35 y PCO2 de 45 a 55 mm Hg.
Excluir pacientes con fracaso respiratorio agudo inminente, con incapacidad de proteger su
vía aérea.
Anexo II: Ventilación mecánica invasiva en asma bronquial.
En los últimos años el pronóstico de los cuadros severos de asma ha mejorado, disminuyendo
el número de complicaciones y muertes. Esto es particularmente aplicable a los pacientes
sometidos a ventilación mecánica Invasiva a partir de la utilización de nuevas modalidades
ventilatorias, como la “hipoventilación controlada”.
De acuerdo a diferentes datos publicados, entre el 4 a 7% de los asmáticos hospitalizados
deben ingresar a la UCI y de ellos, entre un 10 y 30% requerirán intubación endotraqueal y
ventilación mecánica. La mortalidad hospitalaria en este grupo de pacientes oscila entre un 7
y 10%; desde que se aplican estas nuevas formas de ventilación.
Es importante destacar que, en aquel enfermo que requirió ventilación mecánica invasiva,
este sólo antecedente será suficiente para considerar las futuras exacerbaciones que pudiera
padecer como potencialmente severas y eventualmente mortales.

Fisiopatología:
Los objetivos claves de la ventilación mecánica son procurar una adecuada oxigenación y
mantener en un nivel aceptable el grado de atrapamiento aéreo que lleva a la hiperinsuflación
dinámica cuyas consecuencias deletéreas son la principal causa de morbilidad - mortalidad de
estos pacientes (más que la enfermedad en sí misma).
La hiperinsuflación dinámica se produce como consecuencia del aumento en la resistencia al
flujo espiratorio, la cual es significativa en asmáticos con obstrucción severa, y esto hace que
dicho flujo sea más lento, no permitiendo la salida de todo el aire de los alvéolos durante la
fase espiratoria, y que el pulmón alcance su volumen de reposo normal a nivel de la CRF,
comenzando la inspiración siguiente. El gas atrapado genera presión adicional al final de la
espiración, llamada peep intrínseca (peepi) o auto peep.
Por la hiperinsuflación cae la distensibilidad pulmonar, aumenta la presión de retroceso
elástico, aumenta la carga umbral inspiratoria y hay aplanamiento diafragmático. Todo ello
impone un aumento significativo del trabajo respiratorio. Otro efecto de la hiperinsuflación es
el aumento del espacio muerto (Vd/Vt), responsable en parte de la hipercapnia que presentan
estos pacientes. Las consecuencias más temidas son la hipotensión arterial severa, por
disminución del retorno venoso, y el barotrauma.
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Indicaciones de asistencia respiratoria mecánica:
Las indicaciones precisas de la Asistencia Respiratoria Mecánica Invasiva son las situaciones
de coma y paro respiratorio (o cardiorrespiratorio).
Sin embargo, y dependiendo del juicio clínico, su utilización no debiera retrasarse en caso de
que se percibiera falta de respuesta rápida al tratamiento acompañada de los signos que
presagian paro respiratorio tales como: bradicardia, alteración del estado mental (confusión,
somnolencia), signos de agotamiento diafragmático (respiración paradojal), tórax silente o
alteración gasométrica severa (hipoxemia refractaria a la administración de oxígeno o
hipercapnia con acidosis). Algunos autores opinan que, aunque el paciente presente
hipercapnia, es posible retrasar la intubación siempre que conserve el sensorio y tenga
capacidad de realizar esfuerzos inspiratorios. En estos pacientes una prueba de ventilación no
invasiva (VNI) puede intentarse antes de llegar a la ventilación convencional.

Intubación traqueal:
La intubación del asmático es una circunstancia clave y deben tenerse en cuenta varios
aspectos al momento de realizarla.
En este sentido hay que tratar de utilizar el tubo de mayor calibre posible ya que hará
resistencia en serie con las vías aéreas, de tal manera que si se coloca un tubo muy pequeño
se corre riesgo de que incremente el atrapamiento aéreo o hiperinsuflación dinámica. Un tubo
grande facilita además, la remoción de secreciones.
Siempre que sea posible se usará la vía oro-traqueal, ya que en los asmáticos es frecuente la
existencia de sinusitis o pólipos nasales por lo que no es conveniente la intubación naso
traqueal.
Es común que durante este procedimiento se pueda generar hipotensión por una interacción
entre la hiperinsuflación dinámica, hipovolemia (común en las crisis asmáticas severas por la
disminución del aporte vía oral y el aumento de las pérdidas insensibles) y drogas sedantes
(que son relajantes del músculo liso y disminuyen la actividad simpática). Prevenir la
hipotensión administrando 1-2 L de solución de cristaloides puede ser, por consiguiente, una
buena medida.
Es conveniente que la intubación se lleve a cabo bajo laringoscopía directa con sedación
profunda (con midazolan, propofol, etc.) y, si se requiere, usar relajantes musculares de
acción fugaz (succinilcolina).
Luego de la intubación, la ventilación manual no debe ser muy enérgica dado que puede
agravar la hiperinsuflación dinámica. Si se ventila con una frecuencia respiratoria
“relativamente” alta, antes de que termine de salir el aire de la ventilación precedente, estará
ingresando aire nuevamente.

Sedación y relajación del paciente ventilado:
(Para mayor información, consulte la guía de Sedación,
analgesia, bloqueo neuromuscular y delirium en UCI)
En el pasaje de la ventilación manual a la ventilación mecánica deben mantenerse las
medidas destinadas a evitar la hiperinsuflación y sus consecuencias deletéreas.
Esta modalidad ventilatoria “protectiva” no resulta confortable para el paciente despierto, por
lo que una adecuada sedación juega un rol fundamental.
La sedación permite, más allá de una mejor adaptación del paciente a la ventilación, un menor
consumo de oxígeno y una menor producción de anhídrido carbónico por disminución del
trabajo de los músculos respiratorios.
La asistencia respiratoria mecánica y demás maniobras invasivas que habitualmente se
implementan en los pacientes críticos generan estímulos dolorosos, es por ello que estos
enfermos requieren también de medicamentos con capacidad analgésicas tales como los
opiáceos, morfina y derivados.
Siempre que sea posible, la relajación muscular debe ser evitada en el asmático ventilado. La
relajación muscular suele asociarse de manera significativa con miopatía, en la que
posiblemente también interactúen las altas dosis de esteroides.
Esta situación puede derivar en una prolongación de la ventilación mecánica con dificultad en
la desvinculación, o en rehabilitaciones posteriores muy prolongadas.
De ser necesaria la relajación, la cual siempre debe ir acompañada de una buena hipnosis
para que el paciente no perciba la parálisis, se pueden utilizar drogas conocidas como
bloqueantes neuromusculares de acción intermedia tales como el Pancuronio, Vecuronio,
Atracurio o Cisatracurio, siendo más conveniente éste último debido a que genera menos
cantidad de un metabolito potencialmente tóxico como es la laudanosina.
Además produciría menor liberación de histamina. Los relajantes musculares pueden
administrarse en bolos intermitentes o en infusión endovenosa continua.
Esta última modalidad requiere que los relajantes musculares sean interrumpidos
periódicamente (cada 4 ó 6 hs) para evitar acumulación de droga. Por la misma razón, un
período de interrupción diario es necesario cuando se usan sedantes en altas dosis.

Programación del respirador:
Una vez conseguida la adaptación paciente - respirador, la modalidad ventilatoria protectiva
(para evitar la hiperinsuflación en niveles peligrosos), estará destinada a proporcionar el
tiempo suficiente para que se pueda exhalar la mayor cantidad aire posible de los alvéolos
durante la fase espiratoria. Ello puede lograrse aumentando el tiempo espiratorio (TE)
mediante volúmenes corrientes (Vt) bajos, frecuencias respiratorias bajas y/o acortando el
tiempo inspiratorio (TI) a través del aumento en la velocidad del flujo inspiratorio (FI), el cual
varía según se usen ondas de flujo cuadradas o desaceleradas.
Puede suceder que cuando se aumente la velocidad de FI, aumente la presión pico de la vía
aérea. Esto no implica riesgo de barotrauma ya que la misma no refleja la presión de los
alvéolos (a diferencia de la presión plateau). Si bien varios autores recomiendan la onda de
flujo constante, la desacelerada permitiría una distribución del aire más uniforme. La
efectividad del aumento de velocidad del flujo inspiratorio disminuye a medida que disminuye
la ventilación minuto.
Parámetros de ventilación seguros, según diferentes publicaciones, para un adulto promedio,
serían por ejemplo: Volumen corriente de 5-8ml / Kg de peso, frecuencia respiratoria entre 8 a
14 respiraciones por minuto y un FI entre 60 y 100 L/min. Cuando se usan ondas de flujo
cuadradas las velocidades de flujo equivalentes a programar serán menores.
Los modos ventilatorios recomendados para iniciar la ventilación son los controlados por
volumen o presión. Si bien este último es preferido por algunos autores, ya que permite
controlar la presión alveolar minimizando los riesgos de auto-peep y barotrauma, tiene la
desventaja de que necesita un control cercano del volumen corriente espirado (que puede
variar rápidamente por cambios en la resistencia de la vía aérea, neumotórax, atelectasias,
etc.) y también podría predisponer a la asincronía paciente-respirador.
La FiO2 será del 100% cuando se conecta el paciente al respirador, pero luego se disminuirá
al nivel necesario para mantener una saturación de oxígeno de 92% o mayor.
El uso de peep extrínseca es de utilidad discutida en el asma. En líneas generales no se
recomienda usarla ya que puede favorecer la hiperinsuflación.
Con esta modalidad ventilatoria es probable, aunque no siempre ocurre, que aumente la
PaCO2. Esto recibe el nombre de “hipercapnia permisiva”, pudiendo “permitirse” niveles de
PaCO2 cercanos a los 80 mmHg, siempre que el incremento del anhídrido carbónico no
ocurra de manera abrupta. Esto debe cuidarse especialmente en aquellos pacientes que
hayan sufrido paro cardiorrespiratorio, hipotensión o hipoxemia severas que puedan haber
generado edema cerebral post anóxico e hipertensión endocraneana. La hipercapnia de los
asmáticos también puede ser consecuencia del aumento del espacio muerto por la
hiperinsuflación dinámica.
Tampoco resulta significativamente deletéreo para el enfermo un pH arterial de 7,15 - 7,20. A
la acidosis respiratoria aguda puede agregarse un componente metabólico relacionado con un
incremento del ácido láctico. El mecanismo fisiopatogénico responsable es motivo de
controversia. No tendría que ver con la hipotensión, la hipoxemia o el trabajo de los músculos
respiratorios aumentado, sino más bien con que las dosis altas de ß agonistas estimulan la
glucógenolisis, la gluconeogénesis y la lipólisis con producción depiruvato y lactato.

Monitorización del atrapamiento aéreo
Es conveniente vigilar algunos parámetros que son directamente proporcionales a la
hiperinsuflación, tales como la peepi o auto peep y la presión plateau (PPl).
La peepi representa la presión de los alvéolos al final de la espiración y se obtiene ocluyendo
el puerto espiratorio en este momento del ciclo respiratorio, o sea al final de la espiración
(Maniobra estática de medición).
La presión plateau estima la presión alveolar al final de la inspiración y se determina a través
de una pausa inspiratoria (de al menos 0.4 seg.) al final de la inspiración.
Ambas mediciones (peepi y PPl) debieran evaluarse con el paciente relajado.
Estos parámetros pueden verse afectados por la distensibilidad de la caja torácica o por la
existencia de sectores de la vía aérea muy obstruidos que no se comuniquen con la vía aérea
central; a pesar de dichas limitaciones es aconsejable mantener una PPl < 30 cmH2O y una
peepi < 15 cmH2O.
Otra manera de cuantificar la hiperinsuflación dinámica es con la medición del volumen de
final de inspiración (VEI) que corresponde al volumen de aire espirado luego de una apnea de
20 – 40” al final de una inspiración (suma el volumen corriente ofertado durante la inspiración
precedente más un volumen adicional resultante de la hiperinsuflación por encima de la CRF).
Conviene que el VEI esté por debajo de 1,4 L en un adulto promedio. Esta medida es poco
utilizada ya que requiere de un paciente relajado y de un espirómetro de volumen.
También es posible cuantificar la peepi a través de la nueva tecnología de los respiradores
microprocesados.
Formas prácticas de “sospechar” la presencia de hiperinsuflación, son:
 Auscultación de sibilancias hasta el final de la espiración, o auscultar el inicio de la
inspiración antes de finalizar la espiración previa.
 Observar la onda de flujo espiratorio cuando se inicia la fase inspiratoria en la curva en las
curvas flujo/ tiempo o flujo/ volumen.

Terapia farmacológica y otras medidas terapéuticas durante la ventilación mecánica
invasiva
Durante la ventilación mecánica debe continuarse el tratamiento farmacológico (B2 agonistas,
anticolinérgicos, esteroides sistémicos).
La utilización de medicación inhalatoria en aerosol encuentra varias barreras para llegar al
sector de la vía aérea en el que resulta útil, como pueden ser el tubo endotraqueal, los
circuitos del respirador, el calor y la humedad en dichos circuitos, etc.
La manera ideal de administrar este tipo de terapia sería con aerocámara ubicada a unos 15
cm del tubo endotraqueal, utilizando entre 4 y 6 disparos de broncodilatadores cada 4 hs,
aunque pueden llegar a ser necesarios de 8 a 12 disparos por hora (dosis mayores que las de
los pacientes no intubados). Tener presente que los nebulizadores presentan mayores
riesgos de contaminación bacteriana.
La humidificación es un aspecto muy importante y se prefieren los humidificadores activos.
Los intercambiadores de calor y humedad pueden agregar resistencia y aumento del espacio
muerto al circuito.
No deben practicarse aspiraciones si no se observan secreciones, y no están aconsejadas
algunas maniobras kinésicas como la percusión torácica.

Retirada de la Ventilación Mecánica Invasiva
A medida que mejora el paciente el soporte ventilatorio debe ser gradualmente retirado,
reprogramando el respirador a modos de ventilación asistidos, procurando que el esfuerzo del
paciente sea mínimo y que no se presente asincronía, lo que permitirá retirar la sedación.
Cuando el enfermo comienza con esfuerzos inspiratorios espontáneos se puede utilizar
presión de soporte (PSV), sin embargo esta modalidad ventilatoria puede resultar
inconveniente ya que no todos los respiradores proveen una velocidad de flujo que se adapte
a las demandas ventilatorias de este tipo de pacientes, los que además suelen prolongar
excesivamente el tiempo inspiratorio, y ello puede derivar en asincronía.
Una vez interrumpida la sedación suele haber excitación, intolerancia al tubo o reagudización
de la crisis por lo que es conveniente que este período dure lo menos posible.
Si se hace una prueba con tubo en T, previa a la extubación, la misma no debe prolongarse
demasiado ya que puede implicar un trabajo respiratorio excesivo por la resistencia adicional
que impone el tubo endotraqueal. La duración promedio de esta prueba pudiera rondar los 30
minutos.
Durante las horas posteriores a la extubación la vigilancia debe ser estrecha porque pueden
presentarse exacerbaciones precoces, laringoespasmo u otras complicaciones.

Conclusiones
La exacerbación severa de asma con necesidad de ventilación mecánica invasiva es una
situación potencialmente reversible, sin embargo la aplicación de modalidades ventilatorias no
adecuadas puede derivar en niveles importantes de morbilidad y mortalidad.
Es clave, entonces, que quien esté a cargo del tratamiento de estos pacientes entienda los
mecanismos que llevan al atrapamiento aéreo e hiperinsuflación dinámica y su monitorización
a fin de limitar sus consecuencias deletéreas.
Anexo III: Situaciones especiales - Asma y embarazo
El asma bronquial es la complicación respiratoria más frecuente en el curso del embarazo y
afecta del 0.4 al 1.3 % de las gestantes. Muchos autores refieren que la tercera parte de las
pacientes asmáticas empeoran durante la gestación, la falta de control durante el mismo
puede producir tanto complicaciones fetales como maternas. La mayoría de los medicamentos
para el asma son seguros durante el embarazo, y un buen control del asma reduce los riesgos
de exacerbaciones graves a niveles habituales.
Disnea, tos y sibilancias espiratorias son síntomas habituales. La presencia de silencio
auscultatorio implica mayor broncoespasmo. Con el esfuerzo espiratorio se agrega el pulso
paradojal y taquicardia. La hipocapnia persistente condiciona alcalosis respiratoria, con
niveles de pH >7.48, resulta en disminución del flujo útero-placentario por vasoconstricción;
pero cuando la pCO2 aumenta a valores de 35-38 mm Hg se relaciona con la hipo ventilación
alveolar, y comienza a desarrollarse acidosis respiratoria. El mejor método objetivo para
evaluar la gravedad de una crisis, es el pico flujo espiratorio (PEF). Estos valores no se
modifican durante todo el embarazo y no difiere de los valores en no gestantes.
La embarazada que cumple los signos de severidad, ingresa a UCI. El objetivo es asegurar la
oxigenación materna, no usar depresores del estado de conciencia y del centro respiratorio.
El tratamiento de urgencia se basa en Beta agonistas selectivos inhalados y corticoides y no
difiere del indicado en mujeres no gestantes. La ausencia de respuesta al tratamiento define la
presencia mal asmático.
Anexo IV: Fármacos
Los Beta 2 – agonistas selectivos de acción corta inhalados son el tratamiento de elección de
la crisis asmática (Evidencia A). Se recomienda su uso en altas dosis y administrados de
forma precoz y repetida; dosis e intervalos de la administración dependerán de la gravedad y
respuesta del paciente. Aproximadamente el 70% de los casos responde al tratamiento con
beta2 agonistas al cabo de 1 hora.
SALBUTALMOL – Nivel de evidencia A
FARMACODINAMIA: Receptor beta2 selectivo de acción corta.
Acción BD por estimulación selectiva de los receptores beta adrenérgicos, vía adenilciclasa, incrementando el AMP-cíclico y
5-AMP; en pulmones, útero y músculo liso vascular. Acción BD por relajación del músculo liso bronquial. Ver Anexo V.
Absorción: Gradual desde la mucosa respiratoria, sin embargo es mayormente deglutido y absorbido por el tracto GI.
Distribución: No cruza la barrera HME.
FARMACOCINÉTICA
Metabolismo: Hepático, a componentes inactivos.
Excreción: Rápida en orina y heces. El 70% sin cambios en orina, más metabolitos. Un 10% en las heces. Vida media
de eliminación es de aproximadamente 4 hs.
Contraindicación: Hipersensibilidad a la droga y/o componentes. Tener precaución en desórdenes cardiovasculares,
diabetes mellitus, hipertiroidismo o respuesta inusual a adrenérgicos.
Test de laboratorio: Puede producir aumento transitorio de las glucemias e hipokalemia.
Reacciones adversas: Hipersensibilidad, hipokalemia, síndrome simpaticomimético.
Sobredosis: Usar beta bloqueantes selectivos, como ser metoprolol. Hemodiálisis no es apropiado.
Dosis:
Nebulización: 0.25 a 5 mg cada 4 a 6 hs. (20 gotas= 1 ml = 5 mg).
Forma continua: 0.5 a 10 mg/ hs.
Dosis máxima: 25 mg/ hora.
MDI (aerosol), 4 a 6 puff / cada 4 a 6 hs.
BROMURO DE IPRATROPIO – Nivel de evidencia B
FARMACODINAMIA: Acción anticolinérgica por antagonismo y bloqueo del receptor colinérgico-muscarínico sobre el
músculo liso bronquial, lo cual previene el incremento intracelular de los niveles de GMP-cíclico. Ver Anexo V.
Posee además acción sinérgica con los B2-agonistas; siempre se debe utilizar en combinación. (Nivel de Evidencia B).
FARMACOCINÉTICA
Absorción: Efecto sitio específico local, no es absorbido dentro de la circulación sistémica. Efectos comienzan a los
30-60 minutos, por lo que no debe usarse como único BD.
Distribución: Local.
Metabolismo: Hepático, vida media de eliminación de 2 hs.
Excreción: La mayor parte de la dosis es excretada sin cambios en las heces.
Contraindicación: Hipersensibilidad a atropina y derivados; hipersensibilidad a lecitina de soja o alimentos referidos
con soja o maní. Tener precaución en glaucoma de ángulo cerrado, hiperplasia prostática u obstrucción del cuello
vesical.
Test de laboratorio: Ningún efecto reportado.
Reacciones adversas: Síntomas anticolinérgicos.
Sobredosis: No es bien absorbido sistémicamente después del uso en aerosol.
Dosis: Nebulizaciones: 500 µg (vial) con salbutamol. MDI 4 a 6 puff cada 4 a 6 hs.
CORTICOIDES: HIDROCORTISONA - Nivel de evidencia A
FARMACODINAMIA: Adrenocorticoide con propiedades glucocorticoideas y mineralocorticoidea. Modulan (+) el R beta2 y
(–) el R alfa. El mecanismo de acción molecular es a través de estimulación de receptores glucocorticoides, lo cual produce
una alteración en la producción de RNA mensajero que aumenta o disminuye la síntesis proteica. Por esta regulación del
GEN y síntesis proteica su efecto clínico NO es inmediato y aparentemente requiere de varias horas para ser expresado.
Absorción: Rápida después de vía oral o endovenosa. Efecto pico en 1 a 2 hs.
Distribución: Rápida remoción sanguínea, distribuido a órganos sólidos. Se une a proteínas plasmáticas, solo la forma
libre es ACTIVA. Cruzan la barrera placentaria y aparecen en la leche materna. Vida media biológica es de 8 a 12 hs.
FARMACOCINÉTICA
Metabolismo: Hepático a glucurónido y metabolitos sulfato.
Excreción: Metabolitos inactivos y cantidades no metabolizadas son excretadas por riñón. Pequeñas cantidades por las
heces.
Contraindicación: Enfermedad ulcerosa gastrointestinal, desórdenes tromboembólicos, psicosis, algunas infecciones
virales y granulomatosa, diabetes e hipotiroidismo.
Test de laboratorio: Pueden incrementar los niveles de glucosa y colesterol y disminuir los niveles de potasio y calcio
en sangre. Alteran los test de función tiroidea.
Reacciones adversas: Convulsiones, insuficiencia cardiaca, TVP, pancreatitis, úlcera péptica, insuficiencia suprarrenal
aguda por incremento de stress en casos de uso crónico.
Dosis: Hidrocortisona, dosis de 200 mg cada 6 hs., vía endovenosa; en bolo lento; o equivalente en infusión continua.
Prednisona, dosis 1mg/kg por 48 hs, luego plan de disminución progresiva. Mantenimiento: manejar dosis de acuerdo a
respuesta.
METILXANTINAS: TEOFILINA - Nivel de evidencia B
FARMACOCINÉTICA
FARMACODINAMIA: Actúan por inhibición de la fosfodiesteraza, elevando el AMP-cíclico celular o antagonizando los
receptores de adenosina bronquiales. Ver Anexo V.
 Poseen poco efecto BD, solo con dosis elevadas, cercanas al efecto tóxico.
 Incrementan la sensibilidad del centro respiratorio medular al CO2 y reducen los episodios de apneas
 Previenen la fatiga muscular, especialmente la diafragmática.
 Poseen efecto diurético y estimulante miocárdico.
 Como BD, se indica en crisis graves que no responden al tratamiento habitual o cuando la severidad aconseje el uso
de varios fármacos.
Absorción: Bien absorbido por vía oral.
Distribución: A través del líquido extracelular, equilibrio líquido-tejidos en una hora de una carga endovenosa.
Nivel terapéutico de 10 a 20 mcgr/ml.
Metabolismo: 90% hepático a componentes inactivos. Vida media de 7 a 9 hs. en adultos; disminuye a 4 hs. en
tabaquistas.
Excreción: 10% en orina sin cambios, resto metabolitos.
Contraindicación: hipersensibilidad a componentes con xantinas ulcus péptico y convulsiones.
Test de laboratorio: puede incrementar los niveles de ácidos grasos libres en plasma.
Reacciones adversas: convulsiones, arritmias cardiacas, paro respiratorio.
Sobredosis: Para la vía oral usar carbón activado y catártico. Hemoperfusión con columna de carbón activado para uso
parenteral.
Dosis: Parenteral, dosis de carga: 4.7 mg/kg (equivalente a 6 mg/kg de aminofilina anhidra) endovenosa lenta.
Mantenimiento: 0.55 mg/kg /hs= 0.7 mg/kg/hs de aminofilina por 12 hs.
Luego disminuir a 0.40mg/kg/hs= 0.5mg/kg/hs de aminofilina.
Efecto: Vía endovenosa es inmediato.
SULFATO DE MAGNESIO – Nivel de evidencia B
FARMACODINAMIA: Broncodilatación y reducción del broncoespasmo inducido por la histamina. Acción sobre el receptor
colinérgico, liberando el pool de acetilcolina presináptico lo cual bloquea la placa post-sináptica del receptor muscarínico,
disminuyendo la formación de GMP cíclico. Ver Anexo V. Sumado a los efectos anteriores, tiene efectos depresores sobre
el SNC y el sistema respiratorio, posee efecto vasodilatador periférico pudiendo producir hipotensión arterial en dosis
elevadas, también bloquea la transmisión neuromuscular.
FARMACOCINÉTICA
Absorción: Rápida vía endovenosa o IM
Distribución: A través de todo el cuerpo.
Metabolismo: No posee.
Excreción: Sin cambios en orina y leche materna.
Contraindicación: Bloqueo cardiaco o IAM. Usar con precaución en insuficiencia renal y durante el parto.
Test de laboratorio: La infusión disminuye los niveles de calcio.
Reacciones adversas: Depresor del SNC y del SNP; colapso circulatorio, parálisis respiratoria, hipocalcemia,
hipotermia.
Sobredosis: ARM y calcio e/v para revertir la depresión respiratoria y el bloqueo cardiaco.
Dosis: 40 (25/75) mg/kg en infusión endovenosa lenta 30 min dosis máxima 2 g 95 mg en 3 ml de sol. salina, nebulizar
cada 20 mi; total 4 dosis.
Anexo V:
RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO INICIAL DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA (VM)
EN ASMA BRONQUIAL
Determinación del peso corporal ideal (PCI) o predicho para programación del volumen
corriente o “tidal” (VT) en ml/kg.
Fórmula de PCI:
Hombres: 50 + 0,91 (centímetros de altura - 152,4)
Mujeres: 45,5 + 0,91 (centímetros de altura - 152,4)
Conceptos básicos:
En el estado asmático los intentos de corregir la acidosis respiratoria por aumentos del
volumen minuto (VE) pueden llevar a una marcada hiperinsuflación dinámica (DHI): pacientes
asmáticos severos respirando espontáneamente llevan la ventilación corriente (“tidal”) cerca
de la capacidad pulmonar total (CPT) y durante la VM, los volúmenes pulmonares pueden
aumentar aún más. La DHI ocurre cuando el tiempo espiratorio (T E) es insuficiente en virtud
de las condiciones mecánicas imperantes, que impiden la exhalación completa del VT, con un
incremento del volumen pulmonar tele-espiratorio (EELV), siendo su correlato la peep
intrínseca (peepi). En principio este mecanismo es adaptativo (el aumento del volumen
pulmonar progresivo resultante lleva a un incremento del flujo espiratorio de gas en virtud de
una mayor fuerza de retroceso elástico), pero finalmente expone al enfermo a complicaciones
derivadas de la sobredistensión alveolar (barotrauma e hipotensión). En esta situación, salvo
contraindicaciones formales (hipertensión endocraneana, inestabilidad hemodinámica por
acidosis o isquemia miocárdica - no relacionada al mismo atrapamiento aéreo), se adoptará
una estrategia de hipercapnia permisiva con tolerancia a la acidemia (pH >7,2).
Una estrategia de hipercapnia permisiva requiere de profunda sedación, y probablemente en
fases iniciales también de fármacos para bloqueo neuromuscular. Estos últimos deben tratar
de limitarse en el tiempo por el riesgo de miopatía asociada.
Programación inicial de VM con ventilación mandatoria continua (CMV) en control de volumen
(VCV):







Frecuencia respiratoria (FR): 8-12 ciclos/min.
Volumen corriente o “tidal” (VT): 6-8 ml/kg de peso corporal ideal.
Flujos inspiratorios: 60-80 L/min.
Onda desacelerada o cuadrada.
Tiempo espiratorio (TE) ≥4 seg.
PeepE: 0 cm H2O.
FiO2: titulada a SaO2 >90%.
Notas sobre la programación inicial:
El determinante crítico de la DHI en un paciente asmático ventilado es el tiempo espiratorio.
 Mantener un volumen minuto respiratorio (VE) de 90-130 ml/Kg/min en líneas generales,
que suele corresponder a valores <10 L/min en sujetos de 70 Kg, con Ppl 30 cmH2O y
PH >7.2.
 Con bajos valores de VT, la FR se convierte en el principal determinante del tiempo
espiratorio (TE), variable clave en tanto de su prolongación depende en forma principal la
reducción de la DHI.
 La prolongación del TE a valores ≥4 seg. con volumen minuto 10 l/min tiene efectos poco
significativos en tanto en esta condición los flujos tele-espiratorios son muy bajos.
 De la misma manera, el incremento de los flujos inspiratorios tiene poco impacto cuando se
enfrenta la situación de flujos tele-espiratorios muy bajos.
 La reducción marcada del TI (0,6-0,8 seg.) debe evitarse para no inducir hipoventilación
extrema.
 La elección del perfil de onda (a idéntico VT y T I la onda cuadrada genera PIP menores que
la desacelerada) probablemente tenga poca relevancia en virtud del alto componente
resistivo de la PIP que no reflejaría las presiones alveolares promedio.
Monitoreo y regulación de la ventilación: objetivos
 Presión inspiratoria pico (PIP): algunos investigadores sugieren mantener valores < 50 cm
H2O (en virtud de heterogeneidad de las constantes de tiempo con unidades “rápidas” que
pueden experimentar mayor insuflación que el promedio de las mismas), pero otros
consideran que gran parte de la misma resulta de la resistencia de la vía aérea (Raw) y no
se transmite a los alvéolos.
 Presión plateau (meseta)-Ppl: valores 30 cmH2O (ideal <25 cm H2O) con pH >7,2.
 Pplat >30 cmH2O con pH >7,2: reducir ventilación minuto, VE (primariamente FR).
 pH <7,2 y Pplat <25 cmH2O: aumentar ventilación minuto, VE (primariamente FR).
 pH >7,2 y Pplat 25-30 cmH2O: sin cambios
 Peepi: el menor valor posible sin condicionar acidemia extrema; precaución con valores >58 cmH2O.
 Volumen a fin de inspiración (VEI): <20 ml/kg -la suma del volumen atrapado (Vatrap) o
volumen a fin de espiración (VEE) MAS el VT- medido con una exhalación sin actividad
propia del paciente en una interrupción de la ventilación de 40-60 seg.
Mensajes claves
 El objetivo no es normalizar la pCO2 sino retornar el pH hacia límites normales; cuando la
hiperinsuflación dinámica constituya un problema, y en tanto no existan contraindicaciones
formales, se adoptará una estrategia de hipercapnia permisiva con tolerancia a la acidemia
(pH >7,2). En casos de acidemia extrema y presiones elevadas, considerar buffers
(CO3HNa) y eventualmente métodos de circulación extracorpórea. El empleo de Heliox o
de fibrobroncoscopía son opciones sugeridas también en la literatura.
 El principal determinante de la DHI es la ventilación minuto (VE = VT x FR). Un alto flujo
inspiratorio o una onda cuadrada no ofrecerían ventajas adicionales cuando la VE ya ha
sido limitada.
 Con bajos VT, la reducción de la FR prolonga la significativa variable TE.
 En general, los cambios de la peepi se correlacionan con la Pplat, sin embargo se destaca
que en relación a la peepi:
 Se requiere una pausa tele-espiratoria de al menos 2-3 segundos para evitar
subvalorarla (peepi “estática”).
 En ocasiones se observan evidencias radiológicas de hiperinflación con elevadas Pplat,
a pesar de cifras inesperadamente bajas de peepi a bajas FR; este fenómeno
dependería del cierre de vías aéreas que evitan su determinación correcta (“hidden
auto-peep”).
 La actividad muscular del paciente puede llevar a sobreestimación grosera de la peepi
no dependiente de DHI.
Ventilación no invasiva
La ventilación no invasiva (VNI) es extremadamente discutible en pacientes con AB que
amenaza la vida y sólo debería instrumentarse en casos cuidadosamente seleccionados, por
personal altamente experimentado con la técnica y en condiciones de estrecha vigilancia, para
asegurar no retrasar el inicio de la VM invasiva.
En líneas generales, se evaluarán pacientes con condiciones no más que moderadas (FR 2530/min, empleo de músculos accesorios y dificultad para hablar), pH 7,25-7,35 y pCO2 45-55
mmHg. Excluir pacientes con fracaso respiratorio agudo inminente, con incapacidad de
proteger vía aérea, secreciones copiosas o inestabilidad hemodinámica.
Recomendaciones médico-legales:
Una historia clínica (HC) mal confeccionada puede generar la falsa impresión de que lo
actuado por el médico fue incorrecto o insuficiente, aunque el profesional realmente se haya
manejado acorde a las buenas prácticas médicas. Ante un eventual cuestionamiento por
supuesta mala praxis, tales defectos en la HC suelen repercutir desfavorablemente, tanto para
el profesional tratante como para la institución en donde fue atendido el paciente.
Recomendaciones generales:

Especificar claramente las condiciones clínicas del paciente al momento del ingreso y en
cada uno de los controles médicos realizados. Evitar en la medida de lo posible la
modalidad de confeccionar una sola evolución medica escrita por día.

Las evoluciones médicas deben ser legibles y tener siempre consignada la fecha y horario
de la misma, con firma y sello del profesional.

Registrar siempre los resultados de los estudios complementarios solicitados, como
también la opinión de las eventuales interconsultas realizadas por otros especialistas.

Evitar incoherencias o diferencias groseras entre lo escrito por los médicos en la HC y lo
consignado por el personal de enfermería.

En aquellos casos que corresponda, solicitar por escrito el Consentimiento Informado del
paciente y/o familiar representante. Si el paciente o el representante del mismo se niegan
a aceptar la internación o la indicación de algún procedimiento diagnostico o terapéutico,
no olvide instrumentar de manera correcta y oportuna el formulario de “rechazo
terapéutico” o el de “egreso voluntario sin alta médica”, según corresponda. Tenga en
cuenta que en el caso de menores de edad o adultos que no se encuentren en situaciones
de tomar decisiones respecto a su salud, sus representantes no deberían tomar decisiones
arbitrarias e irrazonables que vayan en contra de la opinión médica y del mejor interés del
paciente. Ante estas situaciones consulte inmediatamente con la Gerencia de Riesgo y
Calidad Médica.

Si durante la internación el paciente presentara alguna complicación, las evoluciones
médicas escritas en relación a la misma deben dejar constancia que dicha complicación
fue detectada y tratada en correcto tiempo y forma.

No utilizar la historia clínica como “campo de batalla” entre colegas médicos. Evite criticar
o cuestionar por escrito las conductas o decisiones de otros profesionales.

Al momento del alta o derivación a otro sector, especificar cuáles son las condiciones
clínicas del paciente y las indicaciones médicas brindadas.

Confeccionar una clara y completa epicrisis. Evitar la herramienta de “cortar y pegar”
diferentes partes de las evoluciones médicas. Esto último suele ser insuficiente y
generalmente se presta a errores y confusiones en cuanto a la cronología de los hechos.
Lecturas sugeridas:













GINA, up date 2014.GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA MANAGEMENT AND
PREVENTION
PHYSIOLOGICAL BASIS OF VENTILATOR SUPPORT (John Marini, Arthur Slutsky).
MECHANICAL VENTILATION (Mc Intyer).
NEJM 2010; 363: 755-64. Emergency treatment of asthma (Stephen).
CLINICAL REV.ALLERG INMUNOL. (2012; 43: 30-44).The critically ill asthmatic from ICU
to discharge).
RESPIRATORY CARE.May 2014 vol 59 n° 5-Utilization of mechanical ventilation for
asthma exacerbations :Analysis of a national database.
Darioli R, Perret C. Mechanical controlled hypoventilation in status asthmaticus. Am Rev
Respir Dis 1984; 129:385-387.
Leatherman JW, McArthur C, Shapiro RS. Effect of prolongation of expiratory time on
dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients with severe asthma. Crit Care
Med 2004; 32:1542-1545.
Leatherman JW, Ravenscraft SA. Low measured auto-positive end-expiratory pressure
during mechanical ventilation of patients with severe asthma: hidden auto-positive endexpiratory pressure. Crit Care Med 1996; 24:541-546.
Leatherman JW. Mechanical Ventilation for Severe Asthma. Respir Care 2007; 52: 14601462.
Medhoff MD. Invasive and noninvasive ventilation in patients with asthma. Respir Care
2008; 53; 740-748.
Oddo M, Feihl F, Schaller M-D, Perret C. Management of mechanical ventilation in acute
severe asthma: practical aspects. Intensive Care Med 2006; 32: 501-510.
Tuxen DV, Lane S. The effects of ventilatory pattern on hyperinflation, airway pressures,
and circulation in mechanical ventilation of patients with severe air-flow obstruction. Am Rev
Respir Dis 1987; 136:872-879.