Cap. 10. Anestesia en la Transposición de los Grandes Vasos

Capítulo 10.
Anestesia en la Transposición de los
Grandes Vasos.
Introducción:
La
transposición
completa de los grandes
vasos
(TGV) es una cardiopatía
congénita relativamente frecuente que se encuentra aproximadamente entre el 5 y
el 7 % de los pacientes que padecen de defectos congénitos del corazón (1,2).
Se describen tres variedades:
•
TGV con tabique interventricular intacto ( septum cerrado).
•
TGV con defecto interventricular (CIV).
•
TGV con obstrucción en el tractos de salida del ventrículo izquierdo (OTSVI)
con o sin CIV.
Esta cardiopatía tiene una gran mortalidad. Se conoce
que el 45 % de los
pacientes fallecen durante el primer mes de vida y el alrededor de 90 % antes del
año. Las principales causas son la hipoxia y la insuficiencia cardiaca.
El desarrollo de la cardiocirugia pediátrica ha permitido aumentar la supervivencia
de estos niños, especialmente con el uso de prostaglandinas para mantener el
Ductus permeable, la técnica de Raskind-Miller ( septostomia de balón)
y una
tendencia cada vez mayor a la corrección anatómica (operación de Jatene) en lugar
de los clásicos procedimientos paliativos y las técnicas de corrección fisiológica de
Senning y Mustard (1,3,4,5,6).
Uno de los mayores logros ocurridos dentro de la cirugía cardiovascular pediátrica
en las
dos últimas décadas ha sido el desarrollo de la técnica de corrección
anatómica para la TGV, la llamada operación de Jatene o la Arterial Switch
Operation (ASO). En los centros con gran desarrollo este procedimiento tiene una
supervivencia mayor al 95 % (3,4,7,8,9)
Técnicas quirúrgicas:
Sin tratamiento médico-quirúrgico, la mayoría (90%) de los niños con TGV fallecen
antes del primer año de vida (1,2,3). El tratamiento desarrollado a partir de la
década del 50 fue inicialmente paliativo y comenzó con la técnica de Blalock-Hanlon
(1950)
que consiste en la creación de una
comunicación interauricular
(CIA) a
corazón cerrado, que permita la mezcla entre las dos circulaciones. Posteriormente
se desarrollaron las técnicas de corrección fisiológica por Senning (1959) y Mustard
(1964), la operación de Rastelli (1969) y mas recientemente (1975) la técnica de
corrección anatómica, Switch Arterial o Jatene (4,9,10,11,12,13).
Jatene
o Arterial Switch operation:
En 1975
Jatene realizó la primera operación
fisiológicamente la TGV
que corrige anatómicamente
y
y consiste el la sección y posterior re-inserción de los
grandes vasos y las arterias coronarias en la correcta posición anatómica (1,2,3)
La mayoría de los pacientes con TGV tienen una anatomía de las coronarias que
permite la operación. Otra condición necesaria es que el ventrículo izquierdo
tenga suficiente desarrollo muscular que le permita garantizar la circulación
sistémica. Cuando esto no sucede, puede re-entrenarse el VI colocando una banda
en la arteria pulmonar para aumentar la presión
y el desarrollo muscular. A ese
proceso se le denomina “retraining”.
La operación se realiza en recién nacidos durante las tres primeras semanas de
vida, cuando aun el ventrículo izquierdo (VI) tiene una aceptable masa muscular, o
se somete a un retraining previo. En estos casos se necesita en ocasiones la
colocación de un Blaloct-Taussig (BT) para garantizar un adecuado flujo pulmonar,
mientras se re-entrena el VI. A las dos o tres semanas, se libera la banda en la
pulmonar, se cierra el BT y se reconstruyen.
El VI se puede entrenar de forma
rápida en dos o tres semanas, que es la preferida actualmente, o de forma lenta
entre 3-6 meses (2, 4, 5, 7, 8, 9, 14).
En los pacientes con TGV y comunicación interventricular
(CIV) grande el
ventrículo izquierdo permanece sometido a sobrecarga y tiene buena masa
muscular que le permite manejar la circulación sistémica una vez reconstruido. En
estos pacientes el procedimiento puede realizarse aun hasta los 2-3 meses de edad
antes de que la insuficiencia cardiaca se vuelva intratable o se desarrolle una
enfermedad vascular pulmonar irreversible (1, 2, 7, 14)
Los pacientes con TGV + septum intacto tienen una reducción progresiva de la
masa muscular del VI y deben ser operados precozmente.
Los recién nacidos candidatos para la reconstrucción temprana deben tener una
relación de presión entre ventrículo izquierdo y ventrículo derecho (VD) de 0.6 en
el cateterismo cardiaco.
En los pacientes en que el tabique se abomba hacia la
izquierda reflejando una baja presión en las cavidades izquierdas, no son buenos
candidatos para el Jatene.
En los centros que poseen
cirujanos y anestesiólogos con
experiencia en este
procedimiento, la incidencia de complicaciones es baja y la mortalidad es menor del
2-3 % (1-3, 8).
Durante la salida de la circulación extracorpórea (CEC)
y en el postoperatorio
puede presentarse isquemia miocárdica o infarto debido a la manipulación de las
coronarias, especialmente si están estrechas o acodadas. El monitoraje continuo
del segmento ST, el tratamiento con inotrópicos y el uso de los vasodilatadores para
mantener la correcta perfusión coronaria y una baja postcarga que alivie el trabajo
del VI, así como
el control de la frecuencia cardiaca, son herramientas de gran
valor en estos pacientes. Pueden presentarse sangramiento y taponamiento
cardiaco debido a las múltiples suturas, lo cual ha disminuido con el uso de las colas
biológicas (1-3).
Técnica y agentes anestésicos.
La evaluación preoperatoria del niño programado para reconstrucción quirúrgica de
una TGV incluye (1, 2, 3):
•
Diagnóstico exacto. Ecocardiograma. Cateterismo cardíaco.
•
Estado hemodinámico.
•
Repercusión sobre los órganos y sistemas.
•
Tratamiento preoperatorio: nivel de inotrópico requerido.
•
Presencia de arritmias cardiacas.
•
Enfermedades asociadas.
•
Acceso venoso.
•
Análisis de Laboratorio.
•
Rayos X de Tórax.
•
Aparato respiratorio. Estado ventilatorio y de las vías aéreas.
•
Estado nutricional.
El análisis de la historia clínica y específicamente la lectura del ecocardiograma
y del cateterismo cardiaco nos aportan el diagnóstico
exacto de la cardiopatía y la presencia de anomalías asociadas. Es necesario
definir la característica del cortocircuito, presencia de defectos asociados,
anatomía de las coronarias, anomalías valvulares y análisis de la función de
ambos ventrículos (1,2)
Es importante que los anestesiólogos y demás miembros del equipo quirúrgico,
estén concientes de que existe un peligro real de complicaciones y muerte en
estos pacientes durante el perioperatorio..
Los factores que aumentan significativamente la mortalidad son (1, 2, 4, 9):
•
Foramen oval o CIA restrictivo.
•
Hipertensión pulmonar.
•
Bajo peso al nacer, desnutrición.
•
Prematuridad.
•
Insuficiencia cardiaca irreducible.
•
Tiempo en que se realiza el diagnóstico.
Los lactantes que están recibiendo prostaglandina E1 para mantener el Ductus
permeable,
especialmente
los
que
reciben
dosis
mayores
microgr/kg/min pueden presentar apnea, hipotensión, fiebre
Sistema Nervioso Central (SNC).
a
los
0,05
y excitación del
La presencia de un ductus funcionando
asociada a la disminución del flujo sistémico y a hipotensión arterial puede
producir enterocolitis necrotizante en estos lactantes (2).
Los objetivos fundamentales de la anestesia en estos pacientes son:
•
Mantener la frecuencia cardiaca, contractilidad y precarga que mantengan
el gasto cardiaco (GC). La disminución del GC produce disminución de la
saturación.
•
Mantener el ductus abierto con prostaglandina en los lactantes ductusdependientes.
•
Evitar la disminución de la resistencia vascular sistémica.
•
Evitar y tratar precozmente la isquemia miocárdica post-CEC.
Premedicación:
•
Ketalar 2-3 mg / kg + Atropina 0,01 mg / kg intramuscular.
•
Midazolam
0,3-0,5 mg / kg bucal.
La premedicación oral (o intranasal) con Midazolam y el Ketalar + Atropina
intramuscular (IM) han resultado satisfactorios en estos pacientes.
En los lactantes mayores de 6-9 meses, puede existir policitemia y presentar
accidentes cerebro-vasculares, especialmente si el hematocrito es mayor de 65%.
Con el objetivo de disminuir la incidencia de esta complicación comenzamos
hidratación con ringerlactato desde el preoperatorio.
La infusión de prostaglandina E 1 debe mantenerse hasta el inicio de la CEC.
Monitoraje:
El monitoraje necesario para la inducción de la anestesia incluye:
•
Electrocardiograma. Derivación
•
Saturometría.
•
Presión arterial no invasiva.
D II.
El resto del monitoraje se agrega a medida que progresa la inducción de la
anestesia.
Inducción y mantenimiento de la anestesia:
La inducción de la anestesia en los niños programados para reconstrucción
quirúrgica (Jatene) y acceso venoso difícil
se realiza por vía inhalatoria
o
intramuscular (1,2). En nuestro servicio utilizamos una premedicación fuerte con
ketalar y la mayoría de los pacientes toleran la inserción de cánulas intravenosas
antes de la inducción de la anestesia.
Métodos utilizados en la inducción anestésica:
1. Narcóticos + relajante muscular no despolarizante (RMND)
por vía
intravenosa.
2. Ketalar intramuscular.
3. Inhalatoria ( Halogenados).
Se recomienda la inducción con Fentanyl
muscular no despolarizante (RMND)
(10-20 microg / kg ) más relajante
por vía intravenosa, por la estabilidad
hemodinámica que produce, no deprime la función miocárdica y porque bloquea en
cierta medida, la respuesta vascular pulmonar
y la respuesta metabólica ante el
estrés. (1, 2, 3).
Se conoce que los narcóticos administrados en altas dosis como agente único en
la anestesia tienen un efecto variable sobre el bloqueo de la respuesta metabólica
de estrés que puede ser particularmente intensa en estos pacientes. Por lo tanto, en
la actualidad se prefiere una técnica que incluye un agente por inhalación o la
administración de otros agentes intravenosos como el midazolam (2,3, 15, 16).
Los niños prematuros tienen una vida media plasmática prolongada de fentanyl
(6 a 32 horas, media 17 horas), comparada con el resto de los lactantes y niños
mayores donde oscila entre las 4 a 7 horas (3), lo cual se debe tener en cuenta
para el destete postoperatorio.
Con el objetivo de evitar la disminución de la frecuencia cardiaca que producirá
invariablemente una reducción del gasto cardiaco se utiliza
atropina en la
premedicación anestésica y después de esta si es necesario. Algunos prefieren el
pavulon por esta razón.
Cuando el acceso venoso es difícil, la inducción IM con ketalar + atropina permite
canalizar venas periféricas e instrumentar al paciente, mientras se preoxigena con
máscara y se preparan las condiciones para intubar la tráquea.
Los agentes anestésicos que deprimen la contractilidad deben evitarse debido a la
baja reserva miocárdica en estos niños. Esto es particularmente significativo en los
lactantes con TGV y septum cerrado en donde existe hipoxemia importante y en
los que padecen de TGV + CIV donde existe una marcada sobrecarga de volumen.
Los niños en que se realizo un cerclaje de la arteria pulmonar para re-entrenar el
ventrículo y tienen un BT
para mejorar la saturación,
siguen sufriendo las
consecuencias deletéreas de la hipoxemia y están sobrecargados de volumen y de
presión, necesitando de apoyo farmacológico significativo frecuentemente (2, 3).
Después de la inducción, la intubación de la tráquea y el acople al respirador
mecánico, cateterizamos la arteria radial, insertamos un catéter venoso central y
completamos el monitoraje con la vigilancia de los siguientes parámetros:
•
Presión arterial invasiva.
•
Presión venosa Central.
•
Temperatura Central y distal.
•
Capnografía.
•
Diuresis horaria.
•
Cálculo de las pérdidas sanguíneas.
En ocasiones, especialmente los niños con TGV y septum cerrado y mala mezcla a
nivel del foramen oval (FO), presentan hipotensión arterial significativa después de
la inducción anestésica. La causa mas probable es la disminución de la mezcla a
nivel auricular que se debe a varios factores. La ventilación a presión positiva
intermitente (VPPI), la inhibición de la liberación de las catecolamina endógenas
provocada por las altas dosis de narcóticos y el efecto vasodilatador e hipotensor de
algunos anestésicos (Halogenados, midazolam, propofol)
que producen la disminución de la precarga
se citan como la causa
y la contractilidad de ambos
ventrículos. El cierre del ductus (PCA) contribuye a este efecto. A lo anterior se
suma el aumento de la presión en la arteria pulmonar provocado por ventilación una
ineficiente (1-3).
El tratamiento de la disfunción ventricular post-inducción consiste en:
•
Aumentar el gasto cardiaco mediante volumen y/o inotrópico.
•
Transfusión de sangre si el hematocrito es menor de 40%.
•
Optimizar la ventilación.
•
Comenzar la CEC si las anteriores medidas fracasan.
La estimulación quirúrgica (incisión de la piel, esternotomia, manipulación aórtica)
producen en ocasiones hipertensión arterial que no se controla habitualmente con
el incremento de la dosis de fentanyl, cuando se han alcanzado los 100 microg/ kg .
En estos casos utilizamos midazolam o una pequeña dosis de un halogenado
(isoflurano). Debemos recordar que la combinación fentanyl-benzodiacepina o
Halogenado, se asocia con una mayor reducción de la resistencia vascular sistémica.
La manipulación frecuente del corazón y de los grandes vasos, produce deterioro
hemodinámico significativo en estos pacientes. Cuando esto ocurre, administramos
bolos de cloruro de calcio y apoyamos con Dopamina en infusión continua.
Administramos
antifibrinolítico
(
Epsilon
aminocaproico,
Aprotinina,
Ácido
Tranexámico) en todos los pacientes. La Aprotinina tiene la ventaja adicional de su
efecto protector miocárdico y la de disminuir la respuesta inflamatoria sistémica
producida por la CEC.
El sangramiento mantenido por las diferentes líneas de sutura puede ser un
problema importante a la salida de la CEC. Se toman medidas para controlar el
aumento de la presión arterial y se administra protamina, plaquetas (1 unidad por
cada 5-7 kg de peso corporal) y se revisan las suturas.
Puede presentarse
isquemia miocárdica después de la reimplantación de las
coronarias, que en algunos casos se debe a embolismo
acodamiento de las pequeñas arterias coronarias.
aéreo, estenosis o
El aumento de la presión de
perfusión después de retirar la pinza de la aorta facilita que los émbolos de aire se
eliminen (1,2). En cualquier caso debe comenzar la infusión de nitroglicerina.
Frecuentemente se
presenta disfunción ventricular a la salida de la CEC,
que
puede estar relacionada (además de los factores clásicos conocidos) con isquemia
miocárdica, poco desarrollo del ventrículo izquierdo y una preservación inadecuada
del VI durante el pinzamiento aórtico.
La mayoría de los pacientes necesitan apoyo inotrópico con dopamina en dosis
promedio de 5-10 microg / kg / min y nitroglicerina a 1-2 microgramos / kg / min
para garantizar un buen gasto cardiaco, vasodilatación coronaria y disminuir la
postcarga. El objetivo fundamental
de la anestesia a la salida de la CEC es
garantizar un buen gasto cardiaco con la menor presión posible en la aurícula
izquierda. En la mayoría de los pacientes es adecuada una presión arterial sistólica
entre 60-75 mmHg con una presión en la aurícula izquierda entre 4 y 6 mmHg. Si
el ventrículo izquierdo se mantiene sobrecargado y existe hipotensión
con
disminución del gasto cardiaco debemos hemofiltrar o utilizar diuréticos (1,2).
Los pacientes se trasladan a la unidad de cuidados intensivos con una infusión de
narcótico y se ventilan electivamente durante 12-24 horas.
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