Los parásitos conocidos anteriormente como Eperythrozoon

Anuncio
Revisión y nuevas perspectivas de estudio de la enfermedad producida por
Mycoplasma suis (antes Eperytrozoon suis)
Fuente: Norma Pereyra 1, 2, Fernando Cane
1
1- Instituto de Porcinotecnia, Ministerio de la Producción, Pcia. de Santa Fe. Ruta Prov.
93 Km 99, 2643 - Chañar Ladeado, [email protected].
2- Cátedra de Microbiología, Facultad de Ciencias Veterinarias, UNR, Bv. Colón y Ruta
Nac. 33, 2170 - Casilda, [email protected]
Introducción
Mycoplasma suis (M. suis), antes Eperythrozoon suis, es una bacteria pequeña (0,2
a 2μ) y pleomórfica, que parasita los glóbulos rojos del cerdo causando una enfermedad
que se caracteriza por cuadros de anemia aguda o crónica
10, 12
.
En 1934, se describieron en Estados Unidos, casos de ictericia y anemia en cerdos
los que se asociaron luego, en 1950, con un agente que fue caracterizado como una
rickettsia a la que se denominó Eperythrozoon suis
19, 13
. Posteriormente la enfermedad
5
fue detectada en numerosos países ,en Argentina se reportó por primera vez en 1985 7.
Si bien M. suis se consideró una rickettsia, hoy se incluye en el género
Mycoplasma, junto con otras bacterias hemotróficas, en el grupo de los hemoplasmas
10, 12, 13
.
Historia y caracterización de los hemoplasmas
Los microorganismos hoy conocidos como hemoplasmas se incluían anteriormente
en los géneros Haemobartonella y Eperythrozoon (Orden Rickettsiaceae, familia
Anaplasmataceae). Son bacterias que infectan los eritrocitos de un amplio rango de
huéspedes animales y que aparecen como pequeños cocos, anillos o bacilos sobre la
superficie de esas células.
Fueron clasificados como rickettsias debido a su pequeño tamaño y propiedades
tintoriales, su estatus de no cultivables, su transmisión por artrópodos vectores y su
carácter hemotrófico. Esta última característica parecía relacionarlas con el género
Anaplasma (también integrante de la familia Anaplasmataceae) cuyas especies aparecen
como cuerpos de inclusión dentro de los glóbulos rojos. Sin embargo Eperythrozoon y
Haemobartonella difieren de Anaplasma en la ausencia de pared celular y en su
capacidad de adhesión a la superficie de los glóbulos rojos sin invadir el interior.
La asignación de estas especies a los géneros Eperythrozoon o Haemobartonella
se había hecho en base a reportes que consideraban que las formas anillares eran
comunes en el género Eperythrozoon mientras que eran poco comunes o estaban
ausentes en el género Haemobartonella y a que además las bacterias de Eperythrozoon
estaban tanto sobre la superficie de los eritrocitos como libres en el plasma, mientras
que las de Haemobartonella raramente se encontraban libres. Hoy se ve que la
utilización de estas características para ubicar las especies en alguno de los dos géneros
era un argumento débil y arbitrario. Las especies que habían sido aprobadas dentro del
género Eperythrozoon eran Eperythrozoon coccoides (ratón), Eperythrozoon ovis
(oveja), Eperythrozoon suis (cerdo), Eperythrozoon parvum (cerdo) y Eperythrozoon
wenyoni (bovino), mientras que dentro de Haemobartonella se había incluído a
Haemobartonella canis (perro), Haemobartonella felis (gato) y Haemobartonella muris
(roedores).
Las especies individuales fueron nombradas como el huésped en el cual habían
sido identificadas. Sin embargo, la idea de un único huésped debe ser revisada, porque
el rango de animales susceptibles para la mayoría de las especies no ha sido totalmente
explorado y probablemente se descubran nuevos huéspedes para hemoplasmas ya
conocidos.
Si bien anteriormente se había demostrado que no tenían pared celular, fue en
1997, que estas especies fueron estudiadas filogenéticamente demostrándose que no
estaban relacionadas con las rickettsias sino con especies del género Mycoplasma.
Muchas infecciones causadas por hemoplasmas son clínicamente inaparentes,
pero algunas especies pueden causar enfermedades evidentes aún en huéspedes
inmunocompetentes. La enfermedad clínica incluye anemia hemolítica desde suave a
severa y es usualmente fatal en gatos, ratones, cerdos y corderos. Otra característica es
que pueden persistir por años infectando animales en forma latente sin producir
enfermedad. Si se somete a los animales infectados a esplenectomía, estrés u otros
factores predisponentes, usualmente se provoca la aparición de numerosas bacterias en
sangre e inclusive signos clínicos.
Los hemoplasmas son los únicos micoplasmas que parasitan los glóbulos rojos pero,
según evidencias clínicas, podrían también infectar crónicamente tejidos de órganos
reproductivos, aunque esta posibilidad no está bien investigada
La enfermedad producida por Mycoplasma suis
10, 12, 13
.
Patogenia
Durante mucho tiempo se habló de Eperythrozoon suis, patógeno, y de
Eperythrozoon parvum, más pequeño y apatógeno. Hoy se reconoce que es una sola
especie que cambia de forma y tamaño a medida que madura. Durante una infección
aguda se ven formas adultas e inmaduras, con gran variedad de formas y tamaños. Se
sabe también que el microorganismo produce una deformación del eritrocito en forma
de fosa o invaginación.
No se conocen todos los aspectos de la patogenia de la enfermedad. Durante las
parasitemias masivas se produce la fagocitosis del mircoorganismo adherido a la
membrana del eritrocito lo que lleva a hemólisis intravascular y bilirrubinemia. También
hay remoción de los glóbulos infectados por parte del sistema reticuloendotelial del
bazo y de los nódulos linfáticos.
Se produce además una anemia hemolítica autoinmune mediada por aglutininas
frías o asociada con éstas. Durante la interacción entre M. suis y la membrana
eritrocitaria se produce la liberación de antígenos enmascarados o la modificación de
antígenos existentes que entonces son vistos como extraños por el sistema inmune. Se
producen así autoanticuerpos que se unen a los eritrocitos de los animales infectados.
Estos anticuerpos son aglutininas frías del tipo de las IgM que aglutinan los glóbulos a
temperaturas menores a la corporal (0-5ºC) dando lugar a acrocianosis en las
extremidades. Cuando la sangre vuelve a la circulación central, la aglutinación revierte
pero el eritrocito es más susceptible a la fagocitosis.
Aparentemente, en un mismo animal podrían darse los dos picos de anemia: el
primero durante la parasitemia masiva, y el segundo con baja parasitemia y presencia de
crioaglutininas.
La infección aguda va acompañada de acidosis e hipoglucemia. Los GR parasitados
utilizan más glucosa , lo que lleva al aumento del ácido láctico; por otro lado hay una
alteración en el intercambio de gases a nivel pulmonar debido a la anemia
4, 9, 11
.
Detección de M. suis en el laboratorio
El diagnóstico clásico de una infección aguda con M. suis se basa en la observación
directa de extendidos de sangre teñidos con coloración de Wright-Giemsa. Sin embargo,
este método tiene limitaciones porque las parasitemias son transitorias. M. suis sólo se
detecta en sangre cuando se inicia la etapa con sintomatología clínica; luego las
bacterias en sangre son escasas. En las formas crónicas M. suis se encuentra en muy
poca cantidad y generalmente no puede detectarse en frotis 5, 10. La reacción en cadena
de la polimerasa (PCR) es una técnica altamente sensible y específica que puede
detectar microorganismos aún cuando se encuentran en muy bajas cantidades 10, 11.
Se han desarrollado métodos de detección de anticuerpos contra M. suis. El más
utilizado ha sido la hemaglutinación indirecta aunque se reconoce que esta prueba
puede arrojar resultados falsos negativos 5.
En estudios serológicos para detectar la frecuencia de infección por M. suis en cerdos
de Estados Unidos, en los que se utilizó la técnica de hemaglutinación indirecta, se vio
que el 15% del total de los cerdos analizados presentaban títulos elevados de
anticuerpos y que dentro de los criaderos infectados la seroprevalencia era del 16 al 40%
5
.
Recientemente, en un estudio de prevalencia hecho en 285 cerdos de Argentina
utilizando una técnica específica y sensible como la PCR desarrollada por Messick y col.,
se determinó que el 65% de los animales estudiados estaba infectado con M. suis, lo que
dice que este microorganismo puede considerarse endémico en la población porcina de
nuestro país. Los porcentajes de este trabajo son considerablemente superiores a los
reportados en los anteriores estudios serológicos, sin embargo se sabe que los títulos de
anticuerpos declinan rápidamente por lo que no son útiles para detectar cerdos
crónicamente infectados
16
. Sí coincidieron ambos estudios en que la prevalencia es
menor en los animales jóvenes con respecto a los animales de mayor edad. Posiblemente
ese aumento se deba al progresivo contacto de los animales con ectoparásitos y fomites
(artrópodos vectores como moscas, mosquitos, piojos y ácaros de la sarna, y de
elementos contaminados con sangre como agujas, bisturís o elementos de sujeción) que
hasta ahora se consideran responsables de la transmisión de M.suis a partir de una
fuente de infección. Se admite que los reales mecanismos de transmisión no están
totalmente investigados 5, 10.
La única técnica capaz
de reproducir la enfermedad bajo
condiciones
experimentales es la esplenectomía. Ello indica que la eliminación de las células
infectadas por parte de los macrófagos esplénicos es fundamental para el control del
microorganismo 5, 10.
Sintomatología
Si bien históricamente, la enfermedad se consideró una icteroanemia aguda y
febril de los cerdos de engorde 5, más recientemente se amplió el rango de edades
afectadas y actualmente se reconocen 4 síndromes:
1- Anemia crónica y fallas reproductivas en cerdas, caracterizadas por celos
irregulares, muerte embrionaria, abortos y muerte perinatal. Pirexia, anorexia,
depresión, disminución en la producción de leche e inadecuada conducta
maternal asociadas con el estrés del post–parto 2, 5, 6, 10, 14.
2- Anemia, ictericia y debilidad en lechones recién nacidos con una susceptibilidad
aumentada a enfermedades respiratorias y digestivas
2, 5, 6, 10
.
3- Inadecuada conversión del alimento en las etapas de recría y terminación
5, 6, 8, 10
.
4- Anemia, ictericia, debilidad, dificultad respiratoria y muerte en cerdos de recría
y terminación
1, 3, 5, 6, 7, 8, 10
.
Aunque M. suis está ampliamente distribuido en la población porcina, deben estar
presentes ciertos factores para que se desencadene la enfermedad en un cerdo
infectado, y en general se acepta que son aquellos que producen estrés. En general se
considera que existe asociación entre la aparición de enfermedades producidas por
hemoplasmas y la existencia de enfermedades virales, neoplásicas e inmunomediadas.
En el caso de los cerdos se han observado casos asociados con brotes de peste porcina
clásica y en criaderos con PRSS, con influenza y con pseudorabia
4, 5, 10, 15
. Recientemente
17
se ha detectado el agente en casos de PMWS .
En general los animales están predispuestos a la infección aguda por hemoplasmas
según la edad, enfermedades concurrentes, inmunosupresión o esplenectomía. En los
animales afectados crónicamente, la enfermedad clínica está oculta o pobremente
definida. Estas infecciones crónicas ocurren en animales sanos e inmunocompetentes y
no sometidos a esplenectomía pero en el caso de los cerdos también en estos huéspedes
pueden darse infecciones agudas por lo que se deduce que intervienen además otros
factores en la aparición de la clínica
5, 10
.
La detección de la anemia requiere una inspección minuciosa. En lechones de menos
de cinco días se aconseja ver el pabellón auricular al trasluz para ver la falta de color,
examinar la esclerótica y las mucosas. La observación de la red de vasos sanguíneos del
pabellón auricular y su rellenado luego de hacer presión a blanco es una buena
estimación de la anemia en animales normalmente hidratados. En los más afectados no
se ven los vasos sanguíneos y la ictericia es evidente. La intensidad de la ictericia varía
mucho de cerdo a cerdo dentro de una camada. Se vio que si no hay complicaciones
secundarias, a la semana desaparece la ictericia y se restituye la circulación en la oreja
(se ven los vasos sanguíneos y la apariencia es más rosada), pero en los cerdos
recuperados hay una gran variación en tamaño y vigor y al momento del destete lo que
persiste es la presencia de grupos desparejos; sólo ocasionalmente aparecen anemia e
ictericia en criaderos muy afectados. Se comprobó también que en criaderos donde se
afecta esta categoría es raro ver icteroanemia en cerdos de engorde probablemente
porque se adquiere cierta inmunidad. Pero en presencia de otras enfermedades, la
anemia generalmente no se resuelve y se pasa a una anemia crónica; en estos criaderos
las enfermedades respiratorias y digestivas parecen más difíciles de resolver.
Diferentes autores observaron en criaderos infectados cuadros de anemia aguda en
cerdas bajo estrés: 2 a 4 días después de haber sido introducidas en la sala de parto, en
el posparto y cuando se reagrupan para el servicio. Estos animales manifestaban
anorexia por 1 a 3 días, temperatura entre 40 y 41.7ºC, ictericia leve en esclerótica,
ocasionalmente edema mamario y vulvar, disminución en la producción de leche y
pérdida de la conducta maternal; al reagruparse luego del destete, se notó anorexia y
letargia transitorias y fiebre, lo que resultaba en la no concepción durnate el primer
estro aunque sí concebían en el segundo. En estas cerdas los episodios agudos se
resolvían sin tratamiento pero volvían a repetirse en el siguiente parto. También se
registraron formas crónicas con debilidad, palidez, ictericia, falta de estro o de
concepción en repetidos servicios
5, 6
.
Diagnóstico
Para establecer un díagnóstico se necesitan tres pasos: observar signos clínicos que
incluyan anemia e ictericia, confirmar la anemia (el hematócrito es una prueba sencilla
que permite el estudio de muchos animales tanto para realizar el diagnóstico como para
verificar los resultados del tratamiento una vez instaurado), y tener evidencias de que
el microorganismo está presente a través de frotis de sangre, de serología o de PCR
5, 6,
10
.
Los frotis de sangre acarrean varios problemas en su preparación e interpretación y
muchas veces este método arroja resultados falsos negativos. La serología podría ser
utilizada para detectar piaras infectadas pero se sabe que es ineficiente para detectar
cerdos crónicamente infectados o portadores. La implementación de técnicas complejas
como la PCR confirmarían la presencia de M. suis
11
pero la utilización de la misma como
diagnóstico de rutina no es posible actualmente, además siendo un germen tan ubicuo,
no puede diferenciar entre un animal portador y uno enfermo.
Tratamiento
Los tratamientos de los casos clínicos se basan en la aplicación de tetraciclinas.
Estos son efectivos para reducir el nivel de infección y mitigar los efectos de la
enfermedad pero no esterilizan la infección, por lo que los cerdos afectados se
transforman en portadores 5.
Se aconseja la aplicación de oxitetraciclina inyectable en aquellos animales que
presenten síntomas como debilidad, palidez o disnea, y de oxitetraciclina en la ración
que consumen los lotes afectados 5. Debido a que el agente es un micoplasma, podría ser
sensible a aquellos antibióticos eficaces en otras enfermedades producidas por
micoplasmas. Para la eperitrozoonosis que sufren los terneros esplenectomizados se
utilizó con éxito la tilosina 9.
Siendo que está confirmada la transmisión a través de ectoparásitos y de
instrumental contaminado con sangre, es necesario el control de piojos, ácaros de la
sarna, moscas y mosquitos, y la desinfección de todo el instrumental entre animal y
animal cuando se realicen maniobras sobre varios individuos para frenar la diseminación
5
.
La enfermedad en nuestro país
Cerdos de engorde
La mayoría de los reportes en Argentina se refieren a la iocteroanemia aguda en cerdos
en crecimiento y engorde
1, 3, 7, 8
, especialmente en establecimientos al aire libre y con
más frecuencia en meses de temperaturas elevadas. En los casos observados en el
Instituto de Porcinotecnia (IP) de Chañar Ladeado, los animales afectados tuvieron entre
12 a 40 kg de peso, más raramente eran más pesados (50 a 60 Kg). El problema
comenzaba con la aparición de un animal muerto súbitamente con lesiones típicas a la
necropsia; posteriormente se observaba síntomatología en algunos animales del lote:
debilidad, dificultad en el desplazamiento, anorexia, aumento de la temperatura,
dificultad respiratoria, mucosas pálidas o ictéricas. La morbilidad promedio fue del 4% y
la mortalidad promedio del 2%. Los hallazgos de necropsia más importantes fueron:
esplenomegalia muy marcada, hidropericardio, hidrotórax, ascitis, ictericia en mucosas
y subcutáneo, hígado pardoamarillento, ganglios aumentados de tamaño y sangre pálida.
Los valores de hematócrito oscilaron entre 12,38 y 28,30%. Se observaron formas
compatibles con M. suis en el 38% de los frotis de sangre examinados. El resultado de la
PCR fue positivo para las muestras que pudieron ser analizadas. En todos los casos se
realizaron tratamientos con oxitetraciclinas y se obtuvieron resultados satisfactorios.
Lechones lactantes
Se registró un caso (IP) en lechones de 10 a 15 días de edad (3 a 5 Kg de peso) en una
granja de ciclo completo de 150 madres, con sistema de cría semiconfinado (gestación
bajo techo, resto al aire libre). Se observó palidez de piel y mucosas, pelo hirsuto,
disnea, muerte por goteo y falta de respuesta a los antibióticos. A la necropsia se
observó leve ictericia del tejido subcutáneo que se hacía más evidente al inspeccionar la
túnica visceral aórtica, sangre pálida, delgada y acuosa, con líquido abundante en
cavidad toráxica y abdominal. Los pulmones no presentaban lesiones aparentes. El
resultado promedio de hematócrito sobre 12 animales muestreados fue de de 27,40 %
con valores mínimos de 21,81 %.Se instauró una medicación parenteral con
oxitetraciclina a razón de 20 mg/Kg de peso durante 3 días con resultados satisfactorios.
Se observó el microorganismo en poca cantidad en 4 de los 12 frotis sanguíneos
realizados pero se detectó M. suis por PCR en las 5 muestras analizadas.
En otro caso comunicado por la Facultad de Ciencias Veterinarias de La Plata (FCVLP) se
vió anemia en cerdos lactantes provenientes de cerdas infectadas. Pudo observarse M.
suis en frotis de sangre en lechoncitos de tres horas de vida.
Lechones destetados
Se registró (IP) un aumento en la mortandad y desmejoramiento general en las salas de
destete en una granja de ciclo completo de 220 madres en confinamiento total. La edad
promedio de destete era de 19 días de vida. En un 15% de los animales se observó pobre
aumento de peso, pelo hirsuto, palidez de la piel, en algunos animales ictericia leve en
mucosa bucal, conjuntivas y entrepiernas, disnea suave y algunas muertes súbitas. A la
necropsia se vió ictericia de distinta intensidad en tejido subcutáneo, fascias y
mesenterio, líquido amarillo tenue en cavidad toráxica y abdominal, ganglios levemente
aumentados de tamaño en general, en algunos animales el hígado mostraba una
coloración pardo amarillenta El resultado promedio del hematócrito de 10 muestras fue
de 25,22 % (valor mínimo 16,41%). Se observaron microorganismos compatibles en 7 de
los frotis sanguineos realizados y las diez muestras fueron positivas por PCR. Se medicó
con oxitetraciclina de efecto retardado por vía IM y en dosis única de 20 mg/Kg de peso
y oxitetraciclina base en cantidad de 400 ppm en la ración de destete con resultados
satisfactorios. Al ser medicados los animales mejoraron pero al pasar a las salas de
recría la uniformidad de los lotes se veía afectada. Los síntomas, las lesiones, los
resultados de laboratorio y de los tratamientos fueron la base del diagnóstico.
Cerdas
Hubo un solo reporte de enfermedad (FCVLP) en reproductoras y sus crías. En una granja
de ciclo comlpeto en confinamiento y con problemas reproductivos (repeticiones de
celos regulares e irregulares) se detectó M. suis en frotis de sangre en el 33% de las
reproductoras. Se habían descartado otras causas infecciosas y de manejo. También
fueron positivos los frotis de los lechones lactantes provenientes de esas cerdas, los
cuales presentaban un cuadro de anemia. En los lechones posdestete también se detectó
M. suis aunque en estos animales los valores hematológicos eran normales 2.
Asociación con otras enfermedades
En 1990 se comunicó (IP) la asociación de eperitrozoonosis con casos de peste porcina
clásica
15
. Recientemente se detectó (IP) M. suis conjuntamente con el síndrome del
desmedro multisistémico postdestete (PMWS) causado por el cCircovirus porcino tipo 2
en tres granjas porcinas. Se sabe que en el PMWS se produce una inmunosupresión que
deriva en coinfecciones bacterianas.Se observaron animales de 20 a 25 kg de peso con
enflaquecimiento, disnea, debilidad y coloración amarillenta en la piel. En la mayoría de
los animales el curso fue agudo pero en todas las granjas se observaron también casos
sobreagudos. En promedio para las tres granjas, la morbilidad fue del 4%, la mortalidad
del 3% y la letalidad del 70%. Se registraron lesiones típicas de ambas enfermedades y
anemia. Se observaron formas compatibles con M. suis en extendidos de sangre y
lesiones histopatológicas indicativas de PMWS en cortes de tejidos 17.
Comentarios finales
M. suis está mundialmente distribuido y se ha asociado a distintas formas clínicas,
pero el síndrome icteroanémico agudo de cerdos en crecimiento y engorde es la forma
clínica más ampliamente reportada en nuestro país. Esta presentación es la que menos
dificultades ofrece para el diagnóstico. Las formas crónicas requieren para su detección
una anamnesis y revisación más minuciosa. Ante la sospecha de la enfermedad en una
granja se necesita la inspección detenida de los animales buscando palidez e ictericia
leves.
A pesar de la prevalencia, los casos clínicos reportados en nuestro país son escasos.
Probablemente el uso común de tetraciclinas evite la manifestación de la infección, o
bien la aplicación de este antibiótico en animales con disnea remita los síntomas sin
llegarse al diagnóstico de la enfermedad. Lo anterior, sumado a las dificultades en la
detección del microorganismo, conduce a un subdiagnóstico.
Si bien en nuestro país sólo se describe un caso en donde el agente fue observado en
cerdas con problemas reproductivos y en sus camadas, y debido a que este agente está
tan difundido, debería ser más intensamente investigado como causa de problemas
reproductivos.
Ante la sospecha de la enfermedad es importante el envío al laboratorio de sangre
con anticoagulante (EDTA) de varios animales del lote afectado.
Debe tenerse en cuenta la posible asociación de M. suis con enfermedades virales
como las circovirosis.
Dado que existen aspectos todavía no bien comprendidos de la enfermedad
producida por M. suis, la PCR es una técnica que, al mejorar el diagnóstico, podrá ser
utilizada para determinar el efecto de la infección sobre la productividad de las cerdas y
su descendencia, las formas de transmisión de la infección y de cómo el parásito
exacerba otras infecciones, es decir permitirá conocer mejor el impacto que M. suis
tiene sobre la producción porcina.
Bibliografía
1. Anziani OS, Ford CA, Tarabla HD. Eperythrozoonosis porcina en la República
Argentina. Rev Med Vet 67:99-101, 1986.
2. Arauz MS, Pintos MA, Stornelli MA, Stornelli MC, Pereda R, Rodríguez Durán MF,
Chalar A, Perfumo JC. Estudio de la prevalencia de Eperythrozoon suis en granjas de
producción intensiva de cerdos de la provincia de Buenos Aires. XIV Reunión
Científico Técnica AAVLD, PAR-03, 2002.
3. Cane F, Pereyra, N, Pereyra M. Observaciones sobre la infección natural por
Eperythrozoon suis. Memorias II Cong Nac Prod Porc, Argentina, 1992.
4. Hall WF., Weigel RM, Siegel AM, Wiemers JF, Lehman JR, Taft AC, Annelli JF.
Prevalence of pseudorabies virus infection and associated infections in six large
swine herds in Illinois. J Am Vet Med Assoc 198:1927-1931, 1991.
5. Heinritzi K. Eperitrozoonosis. In: Enfermedades del Cerdo. 8º ed. Interamericana,
Buenos Aires, pp. 363-367, 1999.
6. Henry SC. Clinical observations on Eperythozoonosis. J Am Vet Med Assoc 174:601603, 1979.
7. Kloster A, Descarga C, Davies P, Piscitelli H, Díaz L, Zielinski G. Eperitrozoonosis
porcina: observaciones sobre la infección natural y experimental. Memorias V Cong
Arg Cs Vet Abs Nº 171, 1985.
8. Machuca MA, Quiroga MA, Amocida AD, Arauz MS, Idiart JR, Stornelli MA, Perfumo CJ.
Eperitrozoonosis porcina. Descripción de un brote en la provincia de Buenos Aires.
Rev Med Vet 80: 470-474, 1999.
9. Mangold A, Volponi M, Guglielmone A. Tratamiento de la Eperitrozoonosis bovina con
tilosina: resultados preliminares. Anuario 2000 EEA Rafaela pp129. Actas 14as Jorn
Nac de Farm y Toxicol Vet, Tandil, abril 2002.
10. Messick JB. Hemotrophic mycoplasmas (hemoplasmas): a review and new insights
into pathogenic potencial. Vet Clin Pathol 33:2-13, 2004.
11. Messick JB, Cooper S.K, Huntley M. Development and evaluation of a polymerase
chain reaction assay using the 16S rRNA gene for detection of Eperythrozoon suis
infection. J Vet Diagn Invest 11:229-236, 1999.
12. Neimark H, Johansson K, Rikihisa Y, Tully J. Proposal to transfer some members of
the genera Haemobartonella and Eperythrozoon to the genus Mycoplasma with
descriptions of "Candidatus Mycoplasma haemofelis", "Candidatus Mycoplasma
haemomuris", "Candidatus Mycoplasma haemosuis" y "Candidatus Mycoplasma
wenyonni". Int J Syst Evol Microbiol 51:891-899, 2001.
13. Neimark H, Johansson K, Rikihisa Y, Tully J. Revision of haemotrophic Mycoplasma
species names. Int J Syst Evol Microbiol 52: 683, 2002.
14. Perestrelo Vieira R, Heinritzi K, Perestrelo Vieira H, Sobestiansky J, Abreu Lopes JA.
Primeiro diagnostico de Eperythrozoon suis em Portugal. Rev Port Cienc Vet 92: 1419, 1997.
15. Pereyra N, Cane F, Pereyra M. Peste Porcina Clásica: Incidencia y Formas Clínicas de
Presentación. Rev Med Vet 71:214-218, 1990.
16. Pereyra N, Messick J, Cane F, Pereda A, Blum M, Guglielmone A. Prevalencia de la
infección por el hemoplasma Mycoplasma suis en Argentina. XIX Cong Panamericano
de Veterinaria, 2004.
17. Pereyra N, Sarradell J, Cane F, Francois S, Pidone C, Comba E, Anthony L,
Guglielmone A. Detección de Mycoplasma suis en Casos de Campo del Síndrome del
Desmedro Multisistémico Postdestete. En prensa, 2005.
Descargar