Trastornos de la temperatura corporal

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LA MEDICINA HOY
Trastornos de la temperatura corporal
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S. López Cuencaa y C. Recarte García-Andradeb
a
Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
b
Médico adjunto Medicina Interna. Servicio de Medicina Interna II control 4.200. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.
n
E
de
s,
s,
ola
n condiciones normales, la temperatura corporal se encuentra
comprendida entre 35,8 y 37,2 °C, con variaciones a lo largo
del día (más elevada por la tarde). Está regulada por el área preóptica del hipotálamo anterior1.
La temperatura corporal depende del equilibrio entre la
producción de calor y la pérdida del mismo (tabla I). Cuando la
temperatura corporal aumenta, se ponen en marcha una serie de
mecanismos compensadores. Por un lado aparecen sudación, hiperventilación y vasodilatación, lo que origina una sobrecarga circulatoria con disminución de las resistencias periféricas y aumento
de la frecuencia y del gasto cardíaco. Por otra parte, el centro termorregulador estimula la aparición de sed y la necesidad de disipar el calor. Este estímulo está disminuido en los ancianos, en los
enfermos psiquiátricos y en los niños, por lo que son más susceptibles a patologías provocadas por el calor.
La fiebre es el aumento de la temperatura corporal por encima
de 38 °C medida en la cavidad bucal2. La temperatura rectal es
0,6 °C superior a la bucal, y es de elección en niños pequeños, en
enfermos graves y cuando el paciente es poco colaborador o está
hiperventilando. La temperatura axilar es 1 °C inferior a la temperatura interna, y, por tanto, es menos precisa.
Se denomina hipertermia3 a la temperatura igual o superior a
41 °C que aparece como consecuencia del fracaso del centro termorregulador; en este caso los métodos de pérdida de calor no
funcionan, a diferencia de cuando existe fiebre, en que actúan
manteniendo o bajando la temperatura. La hipertermia supone un
riesgo para la salud, porque el aumento descontrolado de la temperatura provoca lesiones orgánicas al ocasionar alteraciones metabólicas y bioquímicas. Por tanto, para una menor morbilidad, es
esencial su diagnóstico y el tratamiento precoz.
La hiperpirexia es una temperatura de 41 °C en un registro aislado o un aumento de 1 °C cada hora durante 2 o más horas seguidas; puede deberse a fiebre o a hipertermia.
Dentro de la patología provocada por la alteración de la temperatura se encuentran cuadros leves, como los calambres y el síncope por calor, hasta cuadros graves, como el golpe de calor, la hipertermia maligna, el síndrome neuroléptico maligno y la hipertermia
por fármacos.
En las enfermedades que causan fiebre, ésta no suele sobrepasar los 41 °C. Si lo hace, puede fracasar el centro termorregulador,
y la temperatura asciende por un mecanismo de hipertermia4.
ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS
DE TEMPERATURA
El estrés, el ejercicio, el embarazo, la segunda fase del ciclo menstrual y el ambiente caluroso, así como otras causas fisiológicas,
pueden provocar un aumento de la temperatura corporal, en cuyo
caso no excede de 38 °C.
(2133)
TABLA I Factores que intervienen en la temperatura corporal
Producción de calor
Pérdida de calor
Contracción muscular (ejercicio físico, escalofríos)
Reacciones metabólicas
Ingesta de alimentos
Acción de hormonas (tiroxina, adrenalina, cortisol)
Lipolisis de grasa parda
Radiación
Convección
Conducción
Evaporación de sudor
TABLA II Etiología de los trastornos de temperatura
Fisiológica
Debido a lesión hipotalámica
Hemorragia/infarto
Traumatismo
Tumor
Enfermedad degenerativa
Encefalitis
Por aumento de la producción de calor
Hipertermia maligna
Fármacos o drogas: anfetaminas, LSD, imipramina, dinitrofenol,
hormonas tiroideas, meperidina, dextrometorfano, cocaína, cafeína
Ejercicio intenso
Estrés
Arropamiento excesivo, sobre todo en niños y ancianos
Hipertiroidismo, feocromocitoma
Delirium tremens y otros estados de agitación
Golpe de calor tipo a (activo o por ejercicio)
Enfermedades que causan fiebre
Por disminución de la pérdida de calor
Golpe de calor tipo b (pasivo o clásico)
Alteración del sistema nervioso autónomo: enfermedad de Parkinson,
lesión medular, diabetes mellitus
Hipopotasemia
Drogas anticolinérgicas: fenotiazidas, bloqueadores beta, diuréticos
Insuficiencia vascular periférica; insuficiencia cardíaca y suprarrenal
Dificultad para sudar por alteraciones cutáneas: ictiosis, vendajes
oclusivos
Fármacos: atropina, escopolamina, clorpromacina
Mecanismo mixto (2 y 3): síndrome neuroléptico maligno
Cuando se produce una lesión en el hipotálamo5, donde se encuentra el centro termorregulador, es posible que se produzca una
disregulación de la temperatura; el caso más frecuente es la hipotermia.
Los mecanismos más importantes en la producción de patología
térmica están relacionados con un desequilibrio entre el aumento
de la producción de calor (hipertermia maligna, golpe de calor por
ejercicio) y la disminución de la pérdida del mismo (golpe de calor
pasivo), o bien, como en el caso del síndrome neuroléptico maligno, se deben a un mecanismo mixto (tabla II).
CALAMBRES Y SÍNCOPE POR CALOR
Los calambres se caracterizan por una contractura muscular dolorosa en sujetos que han realizado ejercicio intenso en un ambiente
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TABLA III Factores de riesgo relacionados con patología térmica
Varones
Ancianos (sobre todo mayores de 65 años polimedicados)
Encamados
Alcohólicos
Enfermos psiquiátricos
Niños pequeños
Consumo de drogas (anfetaminas, cocaína, cafeína)
Temperatura ambiente elevada, humedad ambiental
Ingesta hídrica insuficiente
Enfermedades de base: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
diabetes, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal…
Fármacos: diuréticos, laxantes, bloqueadores beta, antihistamínicos,
antidepresivos, anestésicos, anticolinérgicos, antiparkinsonianos,
neurolépticos
Ocupación: deportistas, militares, trabajos con gran esfuerzo físico…
TABLA IV Diagnóstico diferencial en el golpe de calor
Paludismo cerebral
Meningitis
Encefalitis
Accidente cerebrovascular (sobre todo en lesiones troncoencefálicas)
Tirotoxicosis
Delirium tremens
Intoxicación anticolinérgica
Infecciones sistémicas
caluroso donde se produce importante sudación, con pérdida de
agua y de iones. Analíticamente se observa hemoconcentración, así
como disminución de sodio y de potasio en sangre y en orina.
El síncope por calor, también denominado agotamiento o colapso por calor, es muy frecuente. Se da más en ancianos sometidos a tratamiento diurético y en deportistas no aclimatados. El mecanismo es similar al anteriormente descrito, pero la clínica es más
florida. Comienza con debilidad, cefalea, mareo, náuseas, vómitos
e hiperventilación, y posteriormente puede aparecer letargia, confusión, agitación, hipotensión y síncope.
La temperatura es normal o aumentada, pero no llega a los
40 °C. Esta característica, junto con un nivel de conciencia normal
y sudación profusa, lo diferencian del golpe de calor.
El tratamiento en ambos casos consiste en reponer el líquido y
los iones perdidos.
GOLPE DE CALOR6,7
Conocido también como insolación, es un cuadro muy grave en el
que se produce un fallo multiorgánico por un aumento desmedido
de la temperatura debido a un fracaso del centro termorregulador,
ya sea por un excesivo calor ambiental (golpe de calor pasivo o clásico) o por la realización de ejercicio intenso (golpe de calor activo
o por ejercicio) (tabla III). Se caracteriza por:
– Temperatura superior a 40 °C.
– Disminución muy variable del nivel de conciencia, que puede
oscilar desde confusión hasta coma.
– Anhidrosis por lesión de las glándulas sudoríparas. Generalmente es un síntoma tardío. En el golpe de calor activo existe aumento de la sudación cuando la temperatura no ha alcanzado los
39 °C, con lo que el diagnóstico puede ser difícil.
– Cuando evoluciona aparece un fallo multiorgánico con convulsiones, focalidad neurológica, hipotensión, shock hipovolémico,
taquipnea, síndrome de distrés respiratorio del adulto y necrosis
tubular aguda.
En la analítica aparece creatinfosfocinasa (CPK) elevada aunque sin rigidez muscular (lo que lo diferenciaría del síndrome neu48
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roléptico maligno), hipernatremia, hemoconcentración, leucocitosis, azoemia y alteraciones bioquímicas hepáticas.
El golpe de calor activo se diferencia del clásico en que su aparición es más brusca. No es frecuente la existencia de deshidratación
e hipovolemia, pero, por el contrario, suele existir rabdomiolisis,
coagulación intravascular diseminada (CID), hipocalcemia e hipofosforemia, hipoglucemia, hiperpotasemia e hiperuricemia.
Es difícil diferenciar entre un cuadro séptico grave y un golpe
de calor, aunque en la sepsis la temperatura no suele aumentar por
encima de 41 °C y suele ceder con medidas de enfriamiento. En
ocasiones el cuadro puede confundirse con una meningitis por la
aparición de fiebre y alteraciones neurológicas, pero tanto la tomografía computarizada craneal como la punción lumbar son rigurosamente normales. Se trata de un diagnóstico de exclusión donde
es importante la sospecha clínica (tabla IV). Son signos de mal pronóstico:
– Temperatura superior a 42 °C.
– Paciente de más de 50 años.
– Síntomas neurológicos graves (coma de más de 2 h, convulsiones, signos de lesión troncoencefálica).
– Shock.
– Distrés respiratorio.
– CID.
– Acidosis láctica.
El tratamiento es urgente, ya que, dependiendo de la rapidez
del diagnóstico y el tratamiento, la mortalidad puede ser muy alta.
Además, las secuelas pueden ser graves: síndrome cerebeloso, desarrollo prematuro de cataratas, disfunción miocárdica subclínica y
disfunción renal. Hay que aplicar medidas de enfriamiento8 tales
como inmersión en una bañera, compresas de agua fría, enemas o
lavado gástrico con solución salina helada o hemodiálisis. Se debe
tomar la temperatura, preferiblemente rectal; cuando ésta disminuya a 38 °C, hay que suspender las medidas de enfriamiento. Entonces se pueden utilizar antitérmicos, porque con una temperatura inferior a 41 °C el centro termorregulador vuelve a funcionar y
los fármacos pueden actuar sobre él. Asimismo es importante la
monitorización hemodinámica para prevenir la aparición de fallo
renal, hepático o CID. Como profilaxis de edema cerebral y necrosis tubular aguda se usa manitol y furosemida. Si el paciente tiene
escalofríos se puede administrar diazepam, y, como alternativa,
clorpromazina.
HIPERTERMIA MALIGNA
Aparece en individuos predispuestos tras la administración de
anestésicos (halotano, isoflurano, sevoflurano, éter...) o relajantes
despolarizantes tales como succinilcolina.
En el 50% de los casos el mecanismo de herencia es autosómico
dominante por mutación del receptor de rianodina (RYR1) en la
región q13.1 del cromosoma 199.
La clínica puede ser aguda o insidiosa, y se caracteriza por:
– Rigidez muscular general, ya que existe contractura muscular
mantenida por alteración de la regulación del calcio.
– El aumento de lactato, de CO2 y del consumo tisular de oxígeno lleva a elevar la temperatura de forma progresiva hasta llegar a
más de 42 °C.
– Fallo multiorgánico con hipotensión, arritmias, cianosis, acidosis metabólica e insuficiencia respiratoria. Tardíamente puede aparecer edema pulmonar, necrosis hepática, rabdomiolisis y CID.
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La muerte (7-10%) se suele producir por fibrilación ventricular
y edema cerebral.
El tratamiento es urgente, con la suspensión de la anestesia10 y
la administración de dantroleno hasta que cedan los síntomas.
Además se debe provocar una diuresis forzada y comenzar medidas de enfriamiento agresivas e hiperventilación con oxígeno al
100%.
Para su prevención es importante una correcta historia clínica
donde se pongan de manifiesto los antecedentes personales y familiares de problemas con la anestesia. En sujetos sospechosos se
puede administrar de forma profiláctica dantroleno11.
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
Es más frecuente en varones jóvenes con trastornos psiquiátricos
mayores que toman neurolépticos, con mayor riesgo si se asocian
con litio y antidepresivos12. Son situaciones favorecedoras la deshidratación, el calor y el ejercicio muscular intenso. Se produce porque los neurolépticos bloquean los receptores de dopamina y ésta
disminuye, con lo que aparece hipertermia y fallo multiorgánico.
La clínica es insidiosa; es más frecuente en los primeros días de
tratamiento, aunque puede aparecer de 5 a 10 días después de haber suspendido la medicación. Consiste en:
TABLA V Diagnóstico diferencial de fiebre y aumento
de creatinfosfocinasa (CPK)
Shock séptico en fase avanzada
Patología muscular de origen isquémico o infeccioso
Hipertermia maligna postanestésica
Golpe de calor
Síndrome neuroléptico maligno
Convulsiones
Traumatismos (aplastamientos)
Alcoholismo crónico con infección concomitante
Hipopotasemia menor de 2,5 mEq/l
Hipofosfatemia menor de 1,5 mEq/l
Administración de fármacos por vía intramuscular
– Hipertermia, generalmente tardía.
– Síntomas extrapiramidales: rigidez muscular general, disartria,
sialorrea, catatonía, parkinsonismo, distonía.
– Disautonomía: sudación profusa, incontinencia urinaria, labilidad de la tensión y de la frecuencia cardíaca.
– Fluctuación del estado mental.
– Rabdomiolisis, en la que la CPK llega a valores 100 veces superiores el valor normal.
– Hipoxemia, leucocitosis y acidosis mixta.
Es importante diferenciar entre una serie de patologías donde
existe un aumento de la CPK. Como ya se ha dicho en el golpe de
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calor, la enzima se eleva pero no aparece rigidez muscular. Por
otra parte, la existencia de fiebre y el aumento de CPK deben llevar a considerar, dentro del diagnóstico diferencial, el shock séptico, las patologías musculares isquémicas o infecciosas y otras etiologías de causa no infecciosa (tabla V).
La muerte se produce en el 10-22% de los casos, y es frecuente la
neumonía aspirativa, la embolia pulmonar y la insuficiencia respiratoria aguda.
El síndrome serotorinérgico es similar aunque menos grave, y aparece con mayor frecuencia en ancianos con enfermedades neurológicas de base16.
El tratamiento consiste en retirar la medicación, la administración de bromocriptina y la utilización de medidas de enfriamiento
agresivas. Si la temperatura es superior a 40 °C, se puede asociar
dantroleno. En casos refractarios están indicados los miorrelajantes no despolarizantes y la terapia electroconvulsiva.
HIPERTERMIA POR FÁRMACOS (TABLA II)
Se debe sospechar en jóvenes sin antecedentes de realización de
ejercicio intenso que presentan hipertermia debida a una hiperreactividad muscular. Aparecen sudorosos, agitados, delirantes,
con contractura muscular generalizada; puede aparecer estatus
epiléptico. No depende ni de dosis ni de la vía de administración
del fármaco. Conlleva una alta mortalidad. El tratamiento se realiza con dantroleno y curarizantes. Bibliografía
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