Frecuencia cardiaca en reposo y enfermedad cardiovascular

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Med Clin (Barc). 2014;143(1):34–38
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Revisión
Frecuencia cardiaca en reposo y enfermedad cardiovascular
Buenaventura Brito Dı́az a,b, José Juan Alemán Sánchez a,b y Antonio Cabrera de León a,b,c,*
a
Unidad de Investigación de Atención Primaria, Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria, Santa Cruz de Tenerife, España
Red de Investigación Cardiovascular, Instituto Carlos III, Madrid, España
c
Área de Medicina Preventiva y Salud Pública, Universidad de La Laguna, Santa Cruz de Tenerife, España
b
I N F O R M A C I Ó N D E L A R T Í C U L O
R E S U M E N
Historia del artı´culo:
Recibido el 15 de abril de 2013
Aceptado el 30 de mayo de 2013
On-line el 9 de agosto de 2013
La frecuencia cardiaca refleja la actividad del sistema nervioso autónomo. Numerosos estudios han
demostrado que la frecuencia cardiaca elevada en reposo se asocia con la morbimortalidad
cardiovascular como factor de riesgo independiente. Se ha evidenciado una relación entre balance
autonómico cardiaco e inflamación, de tal forma que la frecuencia cardiaca elevada produce una
respuesta microinflamatoria e interviene en la patogénesis de la disfunción endotelial. A su vez, la
disminución de la frecuencia se asocia a beneficios en insuficiencia cardiaca congestiva, infarto de
miocardio, fibrilación auricular, obesidad, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina y aterosclerosis. La
alteración de otros parámetros relacionados con la frecuencia cardiaca, tales como su variabilidad y su
recuperación tras realizar ejercicio, se asocia con riesgo de episodios cardiovasculares. Los fármacos que
reducen la frecuencia (betabloqueantes, antagonistas del calcio e inhibidores de canales If) tienen el
potencial de reducir sucesos cardiovasculares. Aunque en sujetos sanos no se recomienden
intervenciones para la reducción de la frecuencia cardiaca, en determinadas enfermedades constituye
un objetivo terapéutico razonable.
ß 2013 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Palabras clave:
Frecuencia cardiaca
Enfermedad cardiovascular
Factores de riesgo
Resting heart rate and cardiovascular disease
A B S T R A C T
Keywords:
Heart rate
Cardiovascular disease
Risk factors
Heart rate reflects autonomic nervous system activity. Numerous studies have demonstrated that an
increased heart rate at rest is associated with cardiovascular morbidity and mortality as an independent
risk factor. It has been shown a link between cardiac autonomic balance and inflammation. Thus, an
elevated heart rate produces a micro-inflammatory response and is involved in the pathogenesis of
endothelial dysfunction. In turn, decrease in heart rate produces benefits in congestive heart failure,
myocardial infarction, atrial fibrillation, obesity, hyperinsulinemia, insulin resistance, and atherosclerosis. Alteration of other heart rate-related parameters, such as their variability and recovery after
exercise, is associated with risk of cardiovascular events. Drugs reducing the heart rate (beta-blockers,
calcium antagonists and inhibitors of If channels) have the potential to reduce cardiovascular events.
Although not recommended in healthy subjects, interventions for reducing heart rate constitute a
reasonable therapeutic goal in certain pathologies.
ß 2013 Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción
Los estudios epidemiológicos muestran que la frecuencia
cardiaca elevada (FCe) en reposo se asocia con un incremento
de morbimortalidad cardiovascular tanto en pacientes con
* Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (A. Cabrera de León).
enfermedad cardiovascular como en población general, y se la
ha identificado como marcador de riesgo independiente1, despertando interés tanto en prevención primaria como secundaria de la
enfermedad vascular.
La frecuencia cardiaca (FC) es un reflejo de la actividad de las
acciones simpáticas y parasimpáticas. La interacción entre ellas
mantiene la FC en un rango ideal de pulsaciones, pero si se produce
un desequilibrio hacia la activación simpática la elevación
sostenida contribuye a la reducción de la distensibilidad vascular.
0025-7753/$ – see front matter ß 2013 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2013.05.034
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B. Brito Dı́az et al / Med Clin (Barc). 2014;143(1):34–38
El aumento de la FC se asocia con una respuesta microinflamatoria,
que podrı́a explicar un deterioro cardiovascular de quienes lo
padecen2. En la patogénesis de la enfermedad aterosclerótica, la
FCe parece implicarse en alteraciones hemodinámicas que
producen efectos mecánicos en la pared del vaso y la consecuente
señalización molecular asociada. Estos efectos conducen al estrés
oxidativo vascular, la disfunción endotelial y la aceleración de la
aterogénesis.
En general se establece una asociación entre FCe y peor
pronóstico en numerosas situaciones clı́nicas tales como la
enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, tras cirugı́a de
derivación aortocoronaria, diabetes mellitus, hipertensión arterial
y personas de edad avanzada3,4. En cambio, la reducción de la FC se
ha demostrado que resulta beneficiosa5.
Los fármacos que reducen la FC tienen el potencial de disminuir
los episodios cardiovasculares6. En pacientes con hipertensión
arterial que presentan una FCe puede considerarse el empleo de
agentes antihipertensivos que disminuyan la FC6, y en el
tratamiento de la cardiopatı́a isquémica la reducción farmacológica de la FC mejora la sintomatologı́a y puede ser parcialmente
responsable del beneficio que aportan los betabloqueantes en la
mortalidad postinfarto o en la insuficiencia cardiaca isquémica con
disfunción sistólica7. Aunque actualmente no se considera
indicado el tratamiento de la FCe en sujetos sanos, en determinadas condiciones clı́nicas de riesgo cardiovascular incrementado,
tal como la diabetes, la reducción de la FC se postula como un
objetivo deseable8.
Aspectos epidemiológicos
Un importante número de estudios han explorado la relación
que existe entre la FC y una gran variedad de entidades clı́nicas (fig.
1). Incluso algunos datos llegan a mostrar una relación inversa
entre la FC y la esperanza de vida9. Actualmente disponemos de
suficiente información que establece una asociación constante
entre la FC y diversas manifestaciones clı́nicas de la enfermedad
cardiovascular, y estudios observacionales han evaluado su
potencial papel como factor de riesgo de morbimortalidad
cardiovascular.
En sujetos sanos se ha comprobado una relación fuerte e
independiente entre FC y enfermedades cardiovasculares10, y en
individuos sin enfermedad cardiovascular conocida el aumento de
la FC durante un perı́odo de 10 años se asoció con mayor riesgo
de muerte por isquemia coronaria y de mortalidad por todas las
causas11. En una cohorte de población china y con un seguimiento
de 16 años, el riesgo de muerte se incrementó significativamente
en personas con FC 90 lpm12. En concordancia con estos
resultados, en otra cohorte con población mayor de 65 años de
edad y con seguimiento de 6 años se observó que la FC > 79 lpm se
asociaba a un aumento del riesgo de la mortalidad cardiovascular,
no cardiovascular y total. En estos 2 últimos estudios la FC se
comportó como marcador de riesgo independiente de mortalidad,
aunque no de incidentes coronarios13. Finalmente, cabe mencionar
los resultados de otro estudio que analizó la asociación entre FC y
calcio coronario en individuos sin enfermedad cardiovascular
previa; en él se concluye que la FC 80 lpm se asocia con una
mayor tasa de mortalidad cardiovascular y con la progresión de
aterosclerosis coronaria. En este caso, la FCe se comportó como
predictor de mortalidad cardiovascular14.
Todos estos resultados son concordantes con los observados en
prevención secundaria, tales como los aportados por el estudio
BEAUTIFUL, cohorte de individuos con enfermedad coronaria
estable y disfunción ventricular izquierda, en el que se muestra que
la FC 70 lpm identifica a aquellos individuos con mayor riesgo de
episodios cardiovasculares y que cada incremento de 5 lpm
produce un aumento de muerte cardiovascular, ingreso por
35
insuficiencia cardiaca y revascularización15. No obstante, el
contrapunto lo ponen quienes han comparado la capacidad
predictiva de la FC con la de otros marcadores de riesgo
cardiovascular, sin encontrar evidencias de que la FCe los supere16.
Frecuencia cardiaca y enfermedad cardiovascular. Mecanismos
fisiopatológicos
El mecanismo por el cual se vincula la FCe a procesos
ateroscleróticos y al riesgo cardiovascular aún no está bien
establecido. En él se imbrican fenómenos tanto mecánicos como
neurofisiológicos e inflamatorios. Por un lado, el aumento de la FC
produce efectos adversos sobre el endotelio y la pared arterial en
todo el sistema vascular, desencadenando la señalización molecular y la reducción de la distensibilidad vascular; este efecto
conduce al estrés oxidativo vascular, disfunción endotelial y
aceleración del proceso de aterogénesis (fig. 1). Por otro lado, la
exposición de las grandes arterias elásticas al estiramiento cı́clico
se incrementa con la FC, aumentando la pauta de deterioro de los
componentes de la pared arterial; las fibras de elastina, que tienen
una pauta de rotación muy lenta en la vida adulta, son
especialmente vulnerables a este efecto.
Los mecanismos fisiopatológicos más estudiados que asocian la
FCe con la enfermedad cardiovascular son indudablemente los
relacionados con la cardiopatı́a isquémica y con la insuficiencia
cardiaca. Una FC elevada incrementa la magnitud del estrés de
tensión (o circunferencial) sobre la pared arterial y prolonga la
exposición del endotelio coronario a un estrés de cizallamiento
bajo y oscilatorio. El incremento de la FC intensifica además el
movimiento pulsátil del corazón y con ello un cambio geométrico
periódico de las arterias coronarias que afecta a la hemodinámica
de las mismas. Todos estos procesos inducen cambios estructurales
y funcionales en las células endoteliales, que propician los
fenómenos de génesis de aterosclerosis17.
Por último, el aumento del ritmo cardiaco incrementa el
consumo de oxı́geno del miocardio y, paralelamente, por reducción
de la duración de la fase de diástole, disminuye el flujo sanguı́neo
coronario, aumentando la carga isquémica18–20.
Otro aspecto fundamental a considerar en la fisiopatologı́a
vascular es la variabilidad de la FC, parámetro que representa las
fluctuaciones en la longitud del intervalo entre latidos y que refleja
la respuesta del corazón a factores extracardiacos. Esta variabilidad
es consecuencia de la actividad simpática y parasimpática y de
la interacción entre ellas. La mayor variabilidad se asocia con la
actividad fı́sica y con la capacidad aeróbica del individuo, en tanto
que su disminución se asocia con el envejecimiento y con una
variedad de trastornos clı́nicos. Algunos autores señalan que la
disminución de la variabilidad de la FC tiene un valor predictivo
para mortalidad e infarto de miocardio21, incluso en población
general22.
Existe una relación entre inflamación y balance autonómico
cardiaco23, siendo los parámetros derivados del tono parasimpático y su efecto sobre la variabilidad de la FC los que más se asocian
a los marcadores de inflamación24. Después de un infarto agudo de
miocardio, el aumento de los valores de proteı́na C reactiva (PCR)
de alta sensibilidad se asocia con ı́ndices de variabilidad de FC
atenuados, lo que apoyarı́a la posible relación entre inflamación y
balance autonómico cardiaco23.
Efectivamente, se ha señalado una relación entre la variabilidad
de la FC y la inflamación, representada por los valores de IL-6 y PCR
circulantes; tras analizarla en personas sanas, pacientes con
infección aguda, enfermedad coronaria, sı́ndrome metabólico,
intolerancia a la glucosa e insuficiencia renal, se concluye que la
variabilidad de la FC está inversamente relacionada con los
marcadores de inflamación tanto en sujetos sanos como en
los pacientes con enfermedad cardiovascular24. Asimismo, cuando
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la variabilidad de la FC está disminuida, hay una relación positiva
entre los valores plasmáticos de IL-6 y el factor tisular soluble, y
esta baja variabilidad se asocia a inflamación e hipercoagulabilidad, fenómenos que podrı́an contribuir a presentar más episodios
aterotrombóticos.
La posibilidad de que el aumento de la FC se asocie con una
respuesta microinflamatoria ayudarı́a a explicar el mal pronóstico
cardiovascular que se le atribuye. En sujetos con FCe se han
analizado las concentraciones de PCR de alta sensibilidad
y fibrinógeno, el número de leucocitos polimorfonucleares y
diversos factores de riesgo aterotrombóticos, observándose
diferencias significativas en estos biomarcadores inflamatorios
entre individuos con FC 58 lpm y los de 79 lpm, pudiendo ser
la activación simpática la intermediaria de este proceso2. Todo
ello podrı́a indicar que la actividad inflamatoria sistémica de bajo
grado se asocia con una disminución de la variabilidad del
ritmo cardiaco25, mostrando una correlación positiva entre
aumento de FC y marcadores circulantes de inflamación21. En
las personas con obesidad abdominal, estos fenómenos inflamatorios están presentes por el exceso de tejido adiposo, pero es
preciso tener presente que la obesidad genera, además, activación
del sistema nervioso simpático, probablemente mediada por los
caracterı́sticos valores elevados de insulina y leptina26.
La frecuencia cardiaca como factor pronóstico
de la enfermedad cardiovascular
Ası́ pues, la FCe es considerada como marcador de riesgo de
morbimortalidad cardiovascular e incluso, para muchos autores,
como factor de riesgo. Pero la FC ha mostrado tener también valor
clı́nico como factor pronóstico (fig. 1). En general, el aumento de la
FC tiene un pronóstico cardiovascular desfavorable que afecta a
la mortalidad total independientemente de otros factores de riesgo.
Mecanismos fisiopatológicos
consecuentes al ↑ FC
Este efecto se ha descrito en sujetos de edad avanzada, pacientes con
hipertensión, diabetes, cardiopatı́a isquémica y en población
general4. También se ha descrito asociación con la progresión de la
insuficiencia renal crónica27 y con muerte cardiaca súbita18.
En relación con la cardiopatı́a isquémica, la FCe ha mostrado ser
un factor pronóstico independiente en los sı́ndromes coronarios28.
De hecho, hay modelos, como la escala GRACE, que incluyen la FC
para la predicción de resultados clı́nicos ante un sı́ndrome
coronario agudo29.
En el estudio BEAUTIFUL se confirmó que la FCe es un predictor
de mal pronóstico en pacientes con enfermedad coronaria y
disfunción sistólica del ventrı́culo izquierdo. Una FC > 70 lpm
mostró un mayor riesgo de sucesos cardiovasculares adversos y,
además, la reducción farmacológica de la FC se asoció con menos
episodios cardiacos isquémicos30. Otros estudios, como el SHIFT,
obtuvieron igualmente resultados positivos en variables como la
hospitalización por insuficiencia cardiaca y la mortalidad cardiovascular31,32.
Se ha señalado que en pacientes con cardiopatı́a isquémica
aguda o crónica, el riesgo de mortalidad es mayor cuando la FC
es 67 lpm33, y que los sujetos con sı́ndrome coronario agudo con
FC 82 lpm presentan peor pronóstico a corto y largo plazo9. En
general, se estima que en pacientes con enfermedad coronaria
estable cada incremento de la FC en 10 lpm se asocia con un
aumento del 8% en episodios cardiovasculares mayores, y que una
FC 70 lpm se asocia con un incremento del 40% del riesgo de
mortalidad por cualquier causa y más del doble de riesgo
de hospitalización por insuficiencia cardiaca34.
El valor pronóstico de FCe en individuos con insuficiencia
cardiaca se ha probado en ensayos clı́nicos con fármacos que
disminuyen la FC, aunque es difı́cil determinar qué porcentaje de
beneficio se relaciona con la bradicardia28. Su valor pronóstico
también ha sido estudiado en la hipertensión arterial, de tal forma
Alteraciones hemodinámicas.
Señalización molecular específica.
Estrés oxidativo vascular.
Disfunción endotelial.
Aceleración de la aterogénesis.
La recuperación de la FC, es un indicador
de disfunción parasimpática.
Predictor de morbilidad y mortalidad.
Efectos mecánicos en pared del vaso.
Variabilidad de la FC (VFC): manifiesta las fluctuaciones en la longitud del intervalo entre latidos.
Parámetros asociados a la FC
VFC se asocia a inflamación y se deduce del tono parasimpático.
Cuando la VFC
disminuye.
Aumento de niveles de IL-6, PCR
y factor de tejido soluble.
Inflamación e
hipercoagulabilidad.
Episodios
atero-trombóticos.
El consumo de n-3 PUF As aumentó la VFC.
Los n-3 PUF As disminuyen la FC y mejoran la recuperación de la FC después del ejercicio.
La FC y sus parámetros (VFC, recuperación FC tras ejercicio) refleja de la actividad
simpática y parasimpática.
La FC se ha identificado como
factor de riesgo independiente.
FC y sistema nervioso
autónomo (SNA)
Activación simpática
Respuesta micro-inflamatoria.
FC aumentada por insulina y leptina.
Existe relación entre inflamación y balance autonómico cardíaco.
Los n-3 PUF As
Aumento de la
frecuencia cardiaca
en reposo (FC)
↑FC
La obesidad abdominal produce activación simpática
Asociaciones de riesgo
de la ↑ FC
↑ actividad vagal.
La FC es un factor de riesgo reconocido por estudios epidemiológicos:
ARIC study, Beautiful study, Chinese Cohort, 3C Study, MESA study, entre otros.
La FC alta se asocia con triglicéridos y colesterol total elevados.
Retraso en la recuperación de la FC tras ejercicio.
Aterosclerosis.
Morbilidad y mortalidad.
Mal pronóstico en numerosas situaciones clínicas.
La evidencia epidemiológica
muestra que el↑FC se asocia
con morbilidad y mortalidad
cardiovascular.
La FC está inversamente relacionada con la esperanza de vida.
La FC tiene pronóstico cardiovascular desfavorable
Pronóstico de la FC elevada
↑ mortalidad total.
Mayor mortalidad con: FC mayor de 75 lpm en ECC y FC mayor de 71 lpm en SCA.
Cada incremento de la FC en 10 lpm
↑ del 8% en eventos cardiovasculares mayores.
FC mayor o igual a 70 lpm se asoció con un 40% mas de riesgo de mortalidad por cualquier causa.
Betabloqueantes
Fármacos que reducen FC
Antagonistas del Calcio
Reducen los eventos cardiovasculares.
Son complementarios con el tratamiento cardiovascular.
Bloqueadores de canales f.
Figura 1. Frecuencia cardiaca como factor de riesgo y relación con morbimortalidad cardiovascular.
ECC: enfermedad cardiaca coronaria; FC: frecuencia cardiaca; IL-6: interleucina 6; n-3 PUFA: n-3 polyunsaturated fatty acids («ácidos grasos poliinsaturados n-3»); PCR:
proteı́na C reactiva; SCA: sı́ndrome coronario agudo; SNA: sistema nervioso autónomo; VFC: variabilidad de la frecuencia cardiaca.
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que individuos con HTA y FCe tienen peor control de factores de
riesgo y están peor tratados que aquellos con FC más bajas35.
Algunos estudios han comprobado que la FC > 70 lpm se asocia a
un peor control de la hipertensión arterial36.
Aunque la FCe se asocia con hipertensión, no está claro si
puede ser aplicada como método de cribado de otros factores de
riesgo. En un estudio reciente se analizó la asociación entre la FC
y el perfil bioquı́mico, encontrando que los sujetos obesos con
FCe presentaban, a una edad temprana, triglicéridos y colesterol
total elevados. Se concluyó que la FCe tiene un alto potencial
para la detección de dislipidemia y podrı́a identificar a los
sujetos con mayor riesgo de desarrollo de aterosclerosis37. No
obstante, la medición de la FC en la práctica diaria de atención
primaria no es utilizada todavı́a con la finalidad de proporcionar
información pronóstica adicional en la estratificación del riesgo
cardiovascular16.
Otros parámetros relativos a la FC que han despertado interés
clı́nico son la carga de trabajo que un individuo es capaz de realizar
cuando alcanza una FC de 100 lpm y el retraso en la recuperación
de la FC tras realizar ejercicio. Se ha señalado que el primero de
ellos predice la mortalidad por enfermedad cardiovascular en
varones sin afección coronaria previa37 y el segundo ha mostrado
ser un indicador pronóstico adverso en pacientes con enfermedad
coronaria38.
En definitiva, la FCe se asocia a un mal pronóstico en numerosas
situaciones clı́nicas, y aunque sea difı́cil definir un óptimo de FC,
parece conveniente mantenerla en situación de reposo muy por
debajo del umbral definitorio de taquicardia (90 o 100 lpm)39.
Otros parámetros relacionados con la FC, como los señalados de la
respuesta a carga de trabajo o el retraso en la recuperación,
constituyen potenciales indicadores de valor pronóstico.
La frecuencia cardiaca como objetivo terapéutico
Conforme a los mecanismos de acción conocidos de la FCe sobre
la aterogénesis, es razonable considerar que la intervención
farmacológica para reducir el ritmo cardiaco podrı́a prevenir o
retrasar el desarrollo de placas ateroscleróticas y la incidencia de
episodios vasculares. De hecho, en la cardiopatı́a isquémica y en la
insuficiencia cardiaca la reducción de la FC es una estrategia de
tratamiento aceptada. En suma, como el ritmo cardiaco elevado
provoca daños cardiovasculares, los fármacos que reducen la FC
(fig. 1) tendrı́an el potencial de reducirlos6.
Se ha demostrado el efecto beneficioso de la ralentización del
ritmo cardiaco por bloqueadores beta-adrenérgicos y antagonistas del calcio sobre la mortalidad cardiovascular en individuos con
enfermedad coronaria. Los nuevos agentes reductores selectivos
del ritmo cardiaco, como los inhibidores selectivos de la corriente
iónica de los canales If, que prolongan el tiempo de despolarización espontánea diastólica de las células del nodo sinusal,
consiguen una reducción de la FC en reposo y en esfuerzo similar a
la de los bloqueadores b; aunque no disminuyan la presión
arterial, son antianginosos y han demostrado eficacia clı́nica en
pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y disfunción sistólica40. En modelos animales, la reducción selectiva de la FC con
ivabradina disminuye los marcadores de estrés oxidativo vascular, mejora la función endotelial y reduce la formación de placa
aterosclerótica41.
También, el consumo de ácidos grasos poliinsaturados n-3
aumenta la actividad vagal, con lo que disminuye la FC, mejora
su recuperación tras el ejercicio y aumenta su variabilidad. Un
subestudio del BEAUTIFUL propone, como consecuencia práctica,
que la FC debe ser registrada junto a la presión arterial y el
perfil lipı́dico, como factores de riesgo en el seguimiento de
pacientes con enfermedad arterial coronaria15. Se muestra
que se debe intervenir sobre la FC para que sea < 70 lpm
37
mediante rehabilitación cardiaca o con el uso sistemático y
apropiado de betabloqueantes42.
Conclusiones
El sistema nervioso autónomo se manifiesta en la FC, su
variabilidad y su recuperación tras el ejercicio. La alteración de
estos parámetros es causa de modificaciones hemodinámicas y
mecánicas del flujo sanguı́neo que afectan a la pared vascular y a la
señalización molecular asociada. Todo ello, en especial el aumento
de la FC, conduce al estrés oxidativo vascular, la disfunción
endotelial, la reducción de la distensibilidad vascular y la
aterogénesis. Existe relación entre inflamación y FCe por el
ambiente microinflamatorio asociado a la activación simpática.
Por el contrario, del tono parasimpático, de caracterı́sticas
antiinflamatorias, se deriva la variabilidad de la FC.
Disponemos de evidencias sólidas que asocian la FCe con una
mayor incidencia y un peor pronóstico de las distintas manifestaciones clı́nicas de la enfermedad cardiovascular. Esta asociación
se muestra tanto en la población general de sujetos sanos como en
la de aquellos que ya han sufrido algún episodio. Otros parámetros
relacionados con la FC, como su menor variabilidad o su menor
capacidad de recuperación tras un esfuerzo, se asocian igualmente
con un riesgo cardiovascular incrementado.
La definición del umbral óptimo de FC en reposo varı́a según
edad, sexo y comorbilidad vascular, pero a la luz de los resultados
de los actuales estudios resulta razonable establecerlo claramente
por debajo del umbral inferior definitorio de taquicardia.
Los fármacos que reducen la FC tienen el potencial de
disminuir los episodios cardiovasculares y parece un objetivo
deseable su empleo más frecuente. Si bien aún son necesarios
más estudios, en la práctica clı́nica se ha de considerar la
evaluación de la FC no solo para la toma de decisiones orientadas
a las intervenciones farmacológicas, sino también por su valor
como marcador pronóstico.
Financiación
Servicio Canario de la Salud.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Anexo. En la elaboración de la presente revisión han
colaborado
Marcos Rodrı́guez Esteban (Servicio de Cardiologı́a del Hospital
Universitario Nuestra Señora de la Candelaria, Santa Cruz de
Tenerife), Itahisa Marcelino Rodrı́guez y Marı́a del Cristo Rodrı́guez
Pérez (Unidad de investigación de Atención Primaria y del Hospital
Universitario Nuestra Señora de la Candelaria, Santa Cruz de
Tenerife, y Red de Investigación Cardiovascular del Instituto Carlos
III, Madrid), y José Manuel Maldonado Tiesto (Centro de Salud de
Tacoronte, Santa Cruz de Tenerife).
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