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Acta Otorrinolaringol Esp 2002; 53: 384-386
CARTA AL EDITOR
PATOLOGÍA “IRRITATIVA” DEL CONDUCTO AUDITIVO
EXTERNO Y DISMINUCIÓN DE LA SENSACIÓN SONORA
A. ROSELL CERVILLA, F. J. GARCÍA PURRIÑOS, J. CALVO MOYA
SERVICIO
DE
OTORRINOLARINGOLOGÍA
DEL
HOSPITAL
DE
HELLÍN. ALBACETE.
RESUMEN
n la literatura no hemos encontrado una explicación para la disminución intermitente y transitoria de la sensación sonora en pacientes con patología "irritativa" del conducto auditivo externo
(CAE). En este artículo ofrecemos una posible explicación. Hipotetizamos que la estimulación de las fibras sensitivas de los nervios trigémi-
E
no y facial en el CAE es capaz de producir un aumento de la rigidez de
la cadena osicular a través de la estimulación refleja de los músculos
del martillo y el estribo. Este aumento intermitente y transitorio de la rigidez provocaría la disminución intermitente y transitoria de la sensación sonora en estos pacientes.
PALABRAS CLAVE: Conducto auditivo externo. Cadena osicular. Sensación sonora.
ABSTRACT
DYSESTHESIA OF THE EXTERNAL AUDITORY CANAL AND DECREASED HEARING SENSATION
e have not found in the literature an explanation for the
intermittent and transient decreased lesser hearing sensation in patients with dysesthesia of the external auditory canal (EAC). In this paper we offer a possible explanation for it. Our hypothesis is that the stimulation of the sensory fibers of the trigeminal
W
and facial nerves in the EAC is able to increase the stiffness of the
ossicular chain by means of a reflex stimulation of malleus and stapes
muscles. This intermittent and transient increase of the ossicular stiffness could explain the intermittent and transiet decrease of hearing
sensation in these patients.
KEY WORDS: External auditory Canal. Ossicular chain. Hearing sensation.
Correspondencia: A. Rosell Cervilla. C/ Rambla, 6-1º izda. Hellín. Albacete.
Fecha de recepción: 14-12-2001
Fecha de aceptación: 3-1-2002
384
Acta Otorrinolaringol Esp 2002; 53: 384-386
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ACTA OTORRINOLARINGOLÓGICA ESPAÑOLA
En la práctica clínica habitual aún nos encontramos con síntomas y molestias que refieren los
pacientes cuya fisiopatología exacta desconocemos1-10. Uno de estos síntomas es la disminución
transitoria y más o menos intermitente de la sensación sonora en pacientes con patología "irritativa" del conducto auditivo externo (CAE). Concretando más, hablamos de un tipo de paciente, no
infrecuente, que acude a nuestra consulta refiriendo que nota que oye algo menos por un oído desde hace unos días. Grande es su sorpresa y la
muestra cuando le comunicamos que no hay patología obstructiva en el CAE como un tapón de cera o un acúmulo de secreción. Aunque se suele investigar una ototubaritis que casi nunca se logra
objetivar, lo habitual en estos pacientes es hallar
una enfermedad de la piel del CAE como eccema
(muchas veces leve y localizado) o una descamación tras una otitis externa o una otomicosis.
Ante estos pacientes la actitud de la mayoría
de nosotros es tranquilizarles, indicarles un tratamiento para su patología "irritativa" y asegurarles
que en breve tiempo mejorará su sensación sonora. Pero, sinceramente, cuando los pacientes nos
insisten en cómo su patología del CAE les puede
alterar la audición, nosotros, honestamente, no somos capaces de responderles adecuadamente. En
todos los libros que manejamos se comenta la
sensación de ocupación del CAE y de ensordecimiento, pero en relación a la obstrucción del CAE
(bien por inflamación de sus paredes, o bien por
su ocupación por supuración y detritus de descamación). Insistimos que, sin embargo, es frecuente
ver esta queja en un CAE con luz totalmente permeable y sin fijación del tímpano por detritus en la
pared anterointerna del CAE. Aún más, es típico
observar una mínima inflamación de la pared externa del CAE, próxima al meato auditivo externo.
Nuestra ignorancia, unido al hecho de que este tipo de quejas aparece muchas veces en pacientes
con características neuróticas, suele provocar en
la mayoría de nosotros, a decir verdad, indiferencia e incluso cierta malicia.
Sin embargo, no hay mejor cura de humildad
para un médico que padecer alguna de las molestias que refieren sus pacientes. Hace un mes
aproximadamente uno de los autores tuvo una otitis externa del oído izquierdo, la primera a lo largo
de su vida. Se la trató rápidamente con ciprofloxacino ótico y el dolor y la otorrea desaparecieron en
pocos días. Sin embargo, cuando ya se encontraba francamente mejor, le apareció una desagradable sensación intermitente de taponamiento y de
disminución de la sensación sonora. Pensó que a
lo mejor persistía algo de secreción o que se ha-
bía formado un conglomerado de cera y restos
epidérmicos. Consultó con otro de los autores y el
resultado de la exploración le resultó familiar: la
otoscopia era totalmente normal salvo una mínima
descamación epitelial en la porción anteroexterna
del CAE. Al cabo de unas semanas, las molestias
le desaparecieron por completo.
El experimentar en carne propia esta molestia
ha motivado especialmente al primer autor a intentar buscar una explicación satisfactoria de este
síntoma que podamos transmitir a nuestros pacientes. Ha empleado como primera fuente generadora de hipótesis su propia experiencia. La
sensación que tenía era muy similar a la de una
ototubaritis por resfriado o a la sensación de taponamiento que hay en la fase de curación de una
otitis media aguda (que también ha tenido la "suerte de experimentar"). Estas experiencias sugieren
que de alguna manera, patologías irritativas del
CAE son capazes de producir alteraciones en el
oído medio. En concreto, nuestra hipótesis de trabajo es que la estimulación de ciertas terminaciones nerviosas de la piel del CAE es capaz de generar algún tipo de reflejo motor que modifica las
condiciones de transmisión del sonido en el oído
medio. Esta hipotésis requeriría, por supuesto, ser
verificada experimentalmente, pero existen una serie de datos anatómicos, fisiológicos y patológicos
que hacen muy pausible la hipótesis que aquí
ofrecemos.
Como se sabe, la inervación sensitiva del CAE
depende del nervio trigémino, del plexo cervical,
del nervio vago y del nervio facial1,2. La inervación
del CAE por el vago explica el desencadenamiento
de un reflejo tusígeno en ciertos pacientes al estimularles la pared interna del CAE (hecho que creemos que todos hemos observado alguna vez en
nuestra práctica). Más difícil de observar es el signo de Hitselberger en los neurinomas del acústico
(hiperestesia de la pared posterior y superior del
conducto atribuida a las fibras sensitivas del facial). Por lo tanto, es ampliamente conocido y
aceptado que el CAE está implicado en síntomas
de origen reflejo1,2.
Por otro lado, la prueba acumétrica de Gellé se
basa en el fenómeno de que un aumento de la rigidez de la cadena osicular provoca una disminución de la sensación sonora por vías aérea y
ósea3-7. Recordemos que en esta prueba el diapasón se coloca como en la prueba de Weber al
mismo tiempo que se comprime el CAE con una
pera de Politzer, lo que origina una hiperpresión
en el mismo que determina un aumento de la rigidez de la cadena ósea. Así pues, con la hiperpresión, en un paciente sin problemas de la cadena
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A. ROSELL CERVILLA ET AL. CAE Y SENSACIÓN SONORA
osicular, el sonido del diapasón se percibe subjetivamente como menos intenso y tanto más cuanto
mayor es el aumento de la rigidez de la cadena de
conducción sonora3-7. Por lo tanto, si por algún mecanismo reflejo iniciado en el CAE se pudiera aumentar la rigidez de la cadena, esto explicaría la
disminución de la sensación sonora en pacientes
con patología "irritativa" del CAE.
Existen dos posibles vías nerviosas que podrían ser el sustrato anotomofisiopatológico del
síntoma que pretendemos explicar (figura 1). Por
un lado, a través de la estimulación de las fibras
sensitivas del nervio trigémino en el CAE se podría aumentar la rigidez de la cadena aumentando
la tensión del músculo del martillo, inervado por fibras motoras del quinto par craneal. También existe la posibilidad por esta vía de que se afecte el
funcionamiento de la trompa de Eustaquio al modificarse de modo reflejo la tensión de los músculos
tensor y elevador del velo del paladar. Por otro lado, la estimulación de las fibras sensitivas del nervio facial podría aumentar reflejamente el tono del
músculo del estribo, inervado por fibras motoras
del mismo, lo que también se traduciría en un aumento de la rigidez de la cadena osicular. Ambas
vías, al final, producirían una disminución de la
sensación sonora.
En resumen, creemos que la próxima vez que
atendamos a un paciente con esta molestía podemos decirle con cierto criterio científico que la patología "irritariva" de su CAE le provoca una serie
de reflejos que modifican transitoriamente la rigidez de su cadena osicular, lo que disminuye su
sensación sonora. Por lo tanto, cuando se cure su
patología del CAE, sus molestias desaparecerán.
Conviene diferenciar la sensación de disminución
sonora de la sensación de presión, esta última
presente en cualquier proceso inflamatorio, inde-
N. AURICULOTEMPORAL
MÚSCULOTENSOR DEL
MARTILLO
(V3)
NÚCLEO DEL
TRIGÉMINO
?
NÚCLEO DEL
FACIAL
R. AURICULARPOST.
MÚSCULODEL
DEL N. FACIAL
ESTRIBO
CAE
TRONCO DEL
ENCÉFALO
CADENA
OSICULAR
Figura 1. Esquema que representa dos posibles vías por las que
un estímulo en el CAE puede provocar un aumento de la rigidez
de la cadena y la consiguiente disminución de la percepción
sonora.
pendientemente de dónde se produzca, sea en el
CAE o en un pie.
Animamos a los grupos que tengan capacidad
investigadora (ya sea tranzando vías nerviosas que
demuestren la existencia de estos arcos reflejos, o
estudiando los cambios de la rigidez de la cadena
tras estimular el CAE) a que respalden experimentalmente nuestra hipótesis. Por último, aprovechamos la ocasión para hacer pública nuestra queja
sobre lo difícil que es recibir apoyo institucional para hacer investigación en un hospital comarcal.
REFERENCIAS
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Traserra J. (ed.): Otorrinolaringología. Barcelona. Doyma, 1992; 15-17.
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386
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Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Madrid. Proyectos Médicos, 1999: pp 802-807.
8.- Sabater Mata F. Otitis externas.
Estenosis del conducto auditivo
(Capítulo 29). En Abello P., Traserra
Acta Otorrinolaringol Esp 2002; 53: 384-386
J. (ed.): Otorrinolaringología. Barcelona. Doyma, 1992: 133-137.
9.- Gil-Carcedo LM. Patología del
oído externo (Capítulo 9). En GilGarcedo LM (ed.): Otología. Madrid.
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10.- Gil Carcedo LM, Vallejo LA,
Gil-Carcedo L. Patología del oído
externo (Capítulo 80). En Suárez C,
Gil-Carcedo LM, Marco J, Medina J,
Ortega P, Trinidad J. (ed.): Tratado
de Otorrinolaringología y Cirugía de
Cabeza y Cuello. Madrid. Proyectos
Médicos, 1999: 1137-1163.