MANIFESTACIONES OCULARES DE LA HIPOVITAMINOSIS A 1 Dr

MANIFESTACIONES
OCULARES DE LA HIPOVITAMINOSIS
A 1
Dr. Humberto Escapini ’
El ojo es el órgano más susceptible a la deficiencia de vitamina A, hasta el punto de convertirse en detector de dicha
deficiencia aun en sus fases incipientes.
Estudios realizados
sobre esta ponen en evidencia que el solo hallazgo de alteraciones oculares permite establecer el diagnóstico de hipovitaminosis A, siendo ellas, con frecuencia, la única manifestación clínica de malnutrición.
Por otro lado, en casos de
malnutrición avanzada las únicas manifestaciones de falta de
vitamina A se observan en los ojos. La xeroftalmia debida a
falta de vitamina A es muy común en el mundo: una encuesta
realizada por la OMS demostró su prevalencia en América
Latina, Africa y Asia, y puso de manifiesto que es ella una de
lrrs más importantes causas de ceguera en los preescolares de
2 a 4 años de edad.
Cuadro chico
Cambios
en el segmento
alteraciones oculares graves, dependiendo
esto del grado de deficiencia de vitamina A.
anterior
Las manifestaciones oculares de hipovitaminosis A interesan el segmento anterior del
ojo, sobre todo la conjuntiva y la córnea
(1) , son tan típicas que el cuadro clínico es
característico de la deficiencia y su presencia
significa solamente tal situación (2). Se les
ha dado el apelativo de nutrioftalmopatía A
(NOA), con lo cual se acorta su denominación y se indica su etiología, al mismo
tiempo que el hecho de ser un padecimiento
ocular.
El síndrome es observado en grados
variables de malnutrición general (3) y es
específico en medio de una deficiencia múltiple. En los grados avanzados de malnutrición, kwashiorkor o marasmo, depende de
la deficiencia de vitamina A: si esta es discreta, el síndrome es también discreto; si la
deficiencia es severa, los cambios oculares
son graves. Por otro lado, una malnutrición
general moderada puede acompañarse de
Epidemiología
En un grupo de 500 niños con malnutrición general avanzada, estudiados en el Hospital Pediátrico de San Salvador (4, 10))
se encontraron 13.2% de lesiones oculares
avanzadas debidas a la falta de vitamina A
(cuadro 1) .
Distribuidas según el grado y tipo de
malnutrición, se observó que en el grado
III de malnutrición general, 14.5% presentaban nutrioftalmopatía A; más aún,
CUADRO
I-Resultados
del estudio de 500 niños
con mainutrición
general avanzada,
Hospital Pediátrico
de San Salvador, El Salvador.
1 Trabajo presentado ante el Grupo Técnico de Hipovitaminosis A en las Américas, reunido en Washington, D.C., del 28 al 30 de noviembre de 1968.
a Profesor de oftalmología de la Escuela de Medicina
de la Universidad
Nacional de El Salvador, San
Salvador, El Salvador.
112
Orado
I-II
Total
Iygg-
general
108
(21.6%)
Nutrioftalmopatia A
(8.3%)
“dad”-
(ll?%,
’
r
-Escapini
i
-
MANIFESTACIONES
OCULARES DE LA HIPOVITAMINOSIS
12.4% en casos de kwashiorkor y 19.7%
en casosde marasmo.
Existía marcado predominio del sexo masculino, lo cual ha sido previamente reportado por otros autores (4) : 65% varones y
35 % hembras.
Los ojos son más vulnerables en el niño
preescolar de 2 a 4 años de edad; es efectivamente en estos tres años de la vida del
niño en los que se observa la mayoría de
estos casos; raramente se ven casos en el
primer año de vida y arriba de los 4 años
(fiera 1).
En una encuesta realizada por la OMS en
1962-1963, para determinar la gravedad del
problema de las lesiones oculares causadas
por la hipovitaminosis A, se incluyen Africa,
Asia y América Latina (en total, se visitaron
37 países). La encuesta reveló la presencia
de lesiones oculares en todos los países visitados (5). En la América Latina se observaron casos activos y se encontró evidencia de casos antiguos en casi todos los países
FIGURA
l-Manifestaciones
oculares
113
A
CUADRO 2-Resultados
de la encuesta sobre malnutrición y nutrioficdmopatía
A en 2,532 niños de 11
paises (43 instituciones)
de América Latino.
País
Examinados
Mahutridos
México
225
4;
Haití
Venezuela
Brasil
Bolivia
Perú
183
42
147
3::
2
3
Costa
Nicaragua
Rica
Honduras
Guatemala
El Salvador
218
150
208
569
:;:
3
i:
Total
2,532
372
(14.7%)
Con nutrjoftalmopatla A
2
0
i
1
4
3
7
5
(1%)
incluidos en la encuesta (cuadro 2); en la
encuesta se examinaron 2,532 niños, se
visitaron 43 instituciones, se entrevistaron
147 médicos (entre oftalmólogos, pediatras,
nutricionistas y oficiales de salud pública)
y se dictaron 16 conferencias sobre el tema
(6). De estos 2,532 niños, 14.7% pade-
de la hipovitaminosis
A según edad y sexo de los casos.
EDAD
EN AÑOS
35% FEMENINO
5
4
3
2
1
l
25
I
20
I
15
I
10
I
5
0
0
NUMERO DE CASOS
5
10
15
20
25
114
* Febrero 1970
BOLETÍN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA
CUADRO
hospitales
3-Casos
del seguro
de malnutrición
social.
y
nvtrioftalmopatía
A
en
Malnutridos
Hospitales de caridad
272
(21.3%)
patía A
(2.:;)
de
caridad
y
De consulta externa
Internados
Con nutriohalmo-
hospitales
Malnutridos
Total
1,276
Hyo$it$es del seguro
205
Con nu,rpio;;l,-
<29t,
(02%)
-
-
Total
659
101
cían de malnutrición franca, notoriamente de la consulta externa, habiéndose observado
visible, y 1.5 % de nutrioftahnopatía A en en los hospitales de caridad que 21.3% y
grados variables, principalmente úlceras cor- 2.9% respectivamente eran malnutridos;
neales y queratomalacia; este porcentaje de 2.3 y 0.8 % tenían lesiones oculares (cuadro
lesiones oculares se elevó a 14 en el grupo 3), porcentajes que ascienden a 10.7 y 26.3
de niños malnutridos.
si solo se toman en cuenta los malnutridos.
Del total de niños examinados, 2,241 eran
de hospitales y 291 de escuelas públicas; en Variaciones estacionales
este último grupo no se encontró evidencia
Las alteraciones oculares se observaron
de lesiones oculares. Se visitaron hospita- con más frecuencia en los meses de julio a
les de caridad y hospitales del seguro social; diciembre (figura 2). Como es sabido, en
se encontró una diferencia, favorable a las las regiones tropicales el año se divide en
familias aseguradas: en estas, 16% eran dos estaciones claramente definidas: verano
malnutridos y solamente 3% de estos pre- e invierno; el verano se extiende de nosentaban alteraciones oculares. Igualmente, viembre a abril y es la estación seca; el
se examinaron niños hospitalizados y niños invierno se extiende de mayo a octubre y es
FIGURA
2-Manifestaciones
oculares
de
la
A según
hipovitaminosis
las variaciones
estacionales.
12
11
E
F
M
A
M
J
MES
J
A
S
0
N
Ll
Escapini
.
FIGURA
3-Manchas
pica,
adyacente
MANIFESTACIONES
al
de
limbo
Bitot
(Grado
OCULARES DE LA HIPOVITAMINOSIS
II).
Mancha
tí-
tempera;.
la estación lluviosa. El principio del invierno
se caracteriza por un aumento considerable
de las infecciones gastrointestinales del niño
que crea un verdadero problema de salud
pública, lo cual puede relacionarse con la
variación estacional observada en la nutrioftalmopatia A y la malnutrición general.
Clasificación
Las lesiones oculares observadas se han
clasificado en siete grados según su gravedad (1) ; esta clasificación permite establecer inmediatamente el grado de daño ocular
y formarse un juicio pronóstico:
1
II
III
IV
V
VI
VII
Ceguera nocturna
Manchas de Bitot
Xerosis conjuntivo-cornea1
Infiltración cornea1intersticial
Ulceración corneal
Queratomalacia
Secuelas
Ceguera nocturna (Grado Z) . Es la mani-
festación más temprana y que preocupa más
a los padres. Al principiar a oscurecer, la
actividad del niño comienza a disminuir,
hasta que con la llegada de la noche el niño
rehusa caminar; si es obligado a hacerlo tropieza con los objetos que haya en su camino. Aun el niño que solamente gatea, con
la llegada de la noche rehusa hacerlo; manifiestan los padres que al llamarlos ofreciéndoles el biberón o un juguete, no se dirigen
A
115
hacia ellos como durante el día. Estos niños
no presentan otros signos de malnutrición a
excepción de la ceguera nocturna y son
traídos pronto al consultorio. Esta ceguera
nocturna sigue un curso bastante agudo; se
desarrolla rápidamente y así desaparece
bajo los efectos de la terapéutica.
Manchas de Bitot (Grado ZZ). En la figura 3 se pueden observar placas blanquecinas con el aspecto de espuma de jabón
que se ha consolidado en la superficie de la
conjuntiva y que muestra relieve discreto
sobre la conjuntiva vecina. Estas placas se
caen fácilmente con solo frotar el globo con
el párpado, con un pañuelo o con la uña,
como lo hacen algunos padres, pero se reforman también rápidamente.
Las manchas de Bitot interesan la conjuntiva bulbar a nivel del espacio interpalpebral
y son siempre bilaterales: con más frecuencia son temporales solamente, con menor
frecuencia nasales y temporales, y más
raramente solamente nasales; casi siempre
están muy cerca del limbo. Su forma es
ovalada a lo largo del eje horizontal, irregularmente circulares, con menos frecuencia
triangulares y a veces alargadas paralelamente al limbo inferior.
Con frecuencia este es el único signo presente; sin embargo, algunos niños han tenido
antes ceguera nocturna. Las manchas de
Bitot no causan síntomas, los niños están
cómodos y el resto del globo ocular es
normal; la conjuntiva y la córnea son húmedas y claras; no hay evidencia de malnutrición general, pero sí de episodios recurrentes de diarreas.
Xerosis conjuntivo-cornea1
(Grado ZZZ).
Esta etapa es caracterizada por sequedad de
la conjuntiva y de la córnea, la cual ha
acuñado el término de xeroftalmía para las
lesiones oculares de la hipovitaminosis A
(figura 4).
La xerosis conjuntiva1 afecta la mayor
parte de la conjuntiva bulbar, sobre todo a
nivel de la hendidura palpebral y abajo.
Esta es seca en grados variables; su brillo
116
BOLETÍN
FIGURA
a)
xerosis
losidad
cina
4-Xerosís
cornea1
extenderse
conjuntivo-cornea1
conjuntivo-corneal;
cremosa
superficial
en
DE LA OFICINA
la
pérdida
discreta;
superficie
(Grado
de
b)
conjuntival,
lustre
capa
III):
y nebu-
blanqueque
puede
en la córnea.
SANITARIA
PANAMERICANA
Febrero 1970
forman pliegues verticales en ella en los
movimientos laterales del globo.
La córnea participa de la misma sequedad de la conjuntiva, también en grados
variables; a veces hay que provocarla manteniendo los párpados separados por algunos
segundos; más corrientemente es notoria,
manifestándose por la pérdida del brillo de
la superficie cornea1 y enturbiamiento superficial discreto.
Hay una hiposecreción obvia de lágrimas,
aun durante el llanto; es conveniente tener
en claro que esta no es la causa de la sequedad, sino los cambios físicos que sufre la
conjuntiva y la córnea.
La xerosis puede ser discreta o llegar a
grados severos; algunos de los casos más
graves desarrollan una capa blanquecina
cremosa y homogénea en la superficie de la
conjuntiva alrededor del limbo, en la mitad
inferior; en algunos casos, la córnea es
también invadida por esa capa; se desprende fácilmente y en su sitio deja solamente despulimiento superficial de la conjuntiva o de la córnea. Ocasionalmente, en
esta etapa se presentan úlceras corneales que
interesan solamente el epitelio.
Estas alteraciones córneo-conjuntivales
se acompañan de irritación, sensación de
cuerpo extraño, fotofobia y disminución
visual. Los niños muestran ya signos evidentes de malnutrición general, con ligeros
edemas, anorexia y frecuentemente diarrea.
Infiltración
y trasparencia están perdidas y su espesor y
elasticidad considerablemente disminuidas.
Como resultado de estas alteraciones físicas,
las lágrimas no mojan la conjuntiva y se
-
cornea1 intersticial
(Grado
IV). Esta representa un grado más avanzado de deterioro cornea1 (figura 5). El
estroma muestra infiltración grisácea que
interesa toda o parte de la córnea, más marcada en la mitad inferior; hay también
xerosis marcada córneo-conjuntival. En algunos casos se observa un exudado blanquecino en la cámara anterior y más raramente
hipema. Estos ojos son más sensibles, fotofóbicos y se ven más seriamente afectados;
la visión está considerablemente disminuida
y el organismo muy afectado por la malnu-
Escapini
-
FIGURA
5-Infiltración
MANIFESTACIONES
El estroma
cornea1
tivo-cornea1
y exudado
cornea1
está
infiltrado.
blanquecino
intersticial
Hay
OCULARES DE LA HIPOVITAMINOSIS
(Grado
xerosis
en la cúmara
IV).
conjunanterior.
trición general; estos niños están llegando al
grado III de malnutrición general.
Ulceración cornea1 (Grado V >. En esta
etapa se observan úlceras corneales que interesan la mayor parte del estroma cornea1
y con frecuencia casi todo; pueden ser pequeñas o interesar la mayor parte de la
córnea (figura 6). Estas ulceraciones tienen
como características especiales sus bordes
nítidos y la infiltración blanquecino-grisácea
de los mismos; pueden ser circulares e irregulares; su localización es con mayor frecuencia en la mitad inferior, pero pueden
ser centrales.
En caso de interesar todo el espesor
corneal, la membrana de Descemet resiste
FIGURA
64JIceración
cornea1
grande
con
sacabocado.
cornea1
(Grado
bordes
infiltrados
y
V).
Ulcera
cortados
en
A
117
hasta el último momento sosteniendo las
estructuras intraoculares; sin embargo, tienen lugar microperforaciones y casi siempre
la cámara anterior se encuentra aplanada.
La reacción inflamatoria a semejante daño
es moderada, los ojos solo están ligeramente congestionados y no siempre hay
xerosis; el dolor, si lo hay, no es mayor.
Los niños en este grado se encuentran en
avanzada malnutrición general, kwashiorkor o marasmo.
Queratomalacia
(Grado VZ) . Representa el grado más avanzado de alteración
del segmento anterior del ojo (figura 7).
Consiste en un ablandamiento parcial o
total de la córnea y en su esfacelamiento;
la córnea muestra un aspecto blanquecino
y engrosado, o gelatinoso de un color grisáceo amarillento, que se esfacela y elimina.
La membrana de Descemet se mantiene hasta
FIGURA
7~ueratomalacia
(Grado
VI):
a)
con perforación
y prolapso
del iris; b) total,
estroma
cornea1
se ha esfacelado
y eliminado.
parcial,
todo
el
118
BOLETfN
DE LA OFICINA
SANITARIA
PANAMERICANA
-
Febrero I970
el final con pequeñas perforaciones que hunden la cámara anterior. En algunos casos, a
consecuencia de contracción del orbicular
o por intentos del médico de abrir los párpados para ver el ojo, la Descemet se rompe
permitiendo la expulsión del cristalino y
prolapso del iris. Estos ojos están moderadamente congestionados, son poco dolorosos
y raramente muestran xerosis. La malnutrición general está muy avanzada y los niños
se encuentran en una condición sumamente
pobre de kwashiorkor o marasmo, con evidentes alteraciones sicomotoras.
Secuelas (Grado VII).
Estas son el resultado final (figura 8) y se observan después de la cicatrización de los grados V y
VI: a) Nébulas y leucomas. Pueden ser
FIGURA
quecino
8-Secuelas
avascular;
(Grado
interesa
sobre
VII):
a)
todo
la
leucoma
mitad
blaninferior
de la córnea;
b) leucoma
adherente
periférico;
c) leucoma total,
irregular,
adherente
y delgado,
poco vascularizado;
minente.
d)
leucoma
estafilomatoso
marcado,
muy
pro-
pequeñas o grandes, dependiendo esto del
tamaño de la úlcera que les ha dado origen;
cuando ha existido perforación son adherentes. Su localización puede ser central o
periférica e interferir, así en mayor 0 menor
grado en la visión; más frecuentemente están
situadas en la mitad inferior; estos leucomas
son característicamente blanquecinos y avasculares. b) Descemetoceles. Cuando el estroma cornea1 ha sido totalmente destruido
quedando solamente la Descemet, se forman
descemetoceles de diferentes tamaños y
localizaciones. c) EstafSomas corneales. Ulceras extensas y queratomalacia parcial 0
total terminan en leucomas grandes y estafilomas; estos aumentan a tamaño considerable, al grado de no poderlos cubrir
los párpados, con lo que dan la apariencia
de “ojo de cangrejo”. d) Glaucoma secundario. En caso de sinequias anteriores extensas, puede desarrollarse glaucoma secundario. La tensión intraocular aumentada
contribuye a causar ceguera en estos casos
Escapini
-
MANIFESTACIONES
OCULARES
DE LA HIPOVITAMINOSIS
aparentes del segmento anterior, para determinar la presencia de alteraciones intraoculares relacionadas con la malnutrición o
específicamente con la hipovitaminosis A.
El cristalino fue siempre claro y la retina de
aspecto normal. El único hallazgo fue palidez del nervio óptico, que se observó
en 41% de los casos; variaba de discreta a
marcada; en 88% de los casos era bilateral
y afectaba solamente la mitad temporal de
la papila. Raramente se encontró alguna
otra patología, la cual, sea dicho de paso,
nada tema que ver con la malnutrición.
de leucomas adherentes y es un factor en
el desarrollo de los grandes estatilomas
observados. e) Phthisis bulbi. La perforación del globo por úlceras o la ruptura de
descemetoceles, terminan en la desintegración total del globo y en su atrofia.
El cuadro clfnico comprendido en las
descripciones anteriores es tipico de hipovitaminosis A: su hallazgo sella este diagnóstico. Algunos casos en los grados III a
VI presentan pigmentación grisácea del fórnix inferior, discreta a moderada. En 72%
de casos, ambos ojos fueron afectados; en
28%, solamente uno fue afectado, el derecho o el izquierdo indiferentemente. Cuando
ambos ojos están afectados, con frecuencia
lo son en el mismo grado; sin embargo, un
porcentaje pequeño tiene un ojo más afectado, lo cual permite por lo menos salvar
un ojo cuando estos niños son traídos al
hospital. La mayoría de casos de queratomalacia son bilaterales.
Estudio bioquímico de la sangre
En un grupo pequeño de casos fue posible
determinar los niveles de proteína y vitamina en el plasma (cuadro 4). Es evidente
que el grupo es muy pequeño para sacar conclusiones que tengan algún valor, sin embargo, se observa que los niveles de proteína
no están muy disminuidos; sí es obvio que
los niveles de vitamina A y caroteno están
muy por debajo de lo normal, especialmente los de carotenos; los de vitaminas C y
B están también disminuidos.
e
En este pequeño grupo se puede ver clara-
Cambios en el segmento posterior
Se examinó oftahnoscópicamente a 350
niños internados en el Hospital Pediátrico
por kwashiorkor o marasmo, sin lesiones
CUADRO
ChSO
4-Niveles
de
0.08
2
A-3-EO
A-4-EO
3
i
6
A-SEO
2
2
A-6-EO
z
2
A-7-EO
y vitamina
Vitzzc
Edad
(en años) Niv;!,yyml
A-l-E0
A-2-EO
proteína
2”
5
A-l l-E0
:
$:gj
A-17-EO
;
8
0.14
0.09
0.00
0.54
0.80
0.91
0.40
0.33
0.27
0.62
0.44
1.13
03
1.06
1.25
0.90
1.16
1.37
0.48
en el plasma
Proteína
g%
Nive16ymal
2.54
4.10
4.48
5.48
62
5.25
5.40
6.42
6;
7.35
7.82
6.88
7.77
6.98
5.42
-
119
A
en
BzL
m%
Nivel normal
0.75-1.25
un
grupo
de
casos
limitado.
BsT
ca.tEno
Ia%
“‘%”
c
Nivel normal Nivel normal Nivel normal
3.049
30-50
12.5-200
2.11
1.93
1.90
0.31
2.42
0.32
0.0
1.15
0.45
0.58
0.98
1.10
0.87
0.53
0.89
0.18
0.12
1.40
-
2.12
2.10
2.48
1.23
3.25
3.18
3.04
2.20
1.88
2.17
1.14
1.60
1.79
2.85
3.84
0.57
22
Ki;
3:25
-
8:;
:
1::;
14.7
35.7
9
28.00
13:4
21.6
27.4
28.0
31.8
33.1
22.9
15.3
24.8
6.4
197
8:03
:;
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12
““;,“e
ocular
III
III
11:
0
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O.D. V
:4”
14
oz3. IV
II
Ei
9
18
4
III
III
II
1
120
BOLETÍN
DE LA OFICINA
SANITARIA
mente que la hipoproteinemia no es la
característica dominante y es muy probable
que ella juegue poco papel en el síndrome.
No hay suficientes casos para establecer
una correlación convincente entre la hipovitaminosis A y la hipocarotinemia, con
el grado de daño ocular; es cierto que ambos niveles están en general bajos, pero
esto no es siempre cierto en algunos casos
más graves; lIama la atención que los niveles de caroteno son mucho más bajos. Es
necesario haber estudiado bioquímicamente
muchos casosmás para obtener una opinión
de valor.
Diagnóstico
El diagnóstico 10 estabIecen el cuadro
chnico local, su curso y la condición genera1
del niño. Las lesiones son tan características que su presencia solo significa hipovitaminosis A; en cualquier tiempo y en cualquier sitio ellas significan dicha deficiencia.
Clínicamente, las lesiones avanzadas se
acompañan siempre de manifestaciones generales de malnutrición. Es posible observar el síndrome ocular puro sin el síndrome
genera1 en niños alimentados exclusivamente con leche descremada; eIIos tienen
su condición general adecuada, pero la
falta de vitamina A les causa el síndrome
ocular que puede llegar al grado de queratomalacia y ceguera total; se han observado
casos semejantes en niños incluidos en los
programas nutricionales que en gran escala
desarrollan en distintas ríreas diversos organismos internacionales.
Encuestas nutricionales llevadas a cabo
en distintas regiones, sin el conocimiento
adecuado de estas alteraciones oculares y
sin la participación de un oftalmólogo interesado en el problema, presentan como lesiones oculares de origen nutricional un sinnúmero de patología ocular que no tiene
nada que ver con la malnutrición.
Patología conjuntiva1 y cornea1 ajena a
la malnutrición. a) Engrosamientos conjuntivales a nivel de la hendidura palpebral,
b) pinguéculas, c) pterigiones, d) anillos
PANAMERICANA
- Febrero 1970
pigmentados alrededor del limbo, e) melanosis conjuntiva1 y epiescleral congénita. Todas
estas condiciones no tienen nada que ver
con la malnutrición, se observan con frecuencia en los países tropicales como consecuencia del medio ambiente o como caracteristicas raciales.
Ceguera nocturna. El principio agudo o
subagudo de esta ceguera, el aspecto normal del fondo y los resultados de la prueba
terapéutica son demostrativos de la deficiencia nutricional:
a) Retinosis pigmentosa. Después de la
hipovitaminosis A, es la causa más frecuente de ceguera nocturna. Tiene tendencia a ser familiar y hereditaria, a seguir un
curso progresivo que termina en ceguera
total más tarde en la vida; es bilateral y
más frecuente en varones (7). Los síntomas principian entre el tercero y octavo años
de edad. AI lado de la ceguera nocturna, el
fondo de ojo muestra cambios pigmentarios,
estrechez vascular, sobre todo arteriolar;
cuando es posible tomar campo visual, muestra estrechez concéntrica progresiva.
b) Ceguera nocturna congénita. Es una
enfermedad hereditaria, no progresiva. El
fondo puede ser normal o mostrar puntillado
blanquecino, la visión es normaI durante
el día y los campos visuales son estrechos
(8).
c) Enfermedad de Oguchi. Esta es una
forma hereditaria recesiva de ceguera nocturna, congénita y estacionaria. El fondo
tiene un aspecto característico manchado,
gris plateado metálico, con vasos normales;
este aspecto desaparece cuando se mantiene
al enfermo en la oscuridad o vendado por
3 ó 4 horas, pero reaparece de 20 a 30
minutos después de estar expuesto a la luz
[fenómeno de Mitzuo (9)].
Manchas de Bitot. Sus características son
específicas: con frecuencia 10s padres hacen la observación de que se quitan fácilmente pero reaparecen; con administración
de vitamina A desaparecen en pocas
semanas,
Escapini
-
MANIFESTACIONES
OCULARES
DE LA HIPOVITAMINOSIS
A
121
Algunos niños, y más frecuentemente al- mente, por el tratamiento tan especial que
gunos adultos, presentan en su conjuntiva requiere.
Ulceras corneales de origen infeccioso.
placas de xerosis que deben ser distinguidas
de las manchas de Bitot verdaderas; se De frecuente observación, causan marcada
trata de falsas manchas de Bitot, que no se inflamación, con doIor, fotofobia y epífora.
deben a hipovitaminosis A, sino a cualquier La úlcera en sacabocado en un ojo poco
otra condición local. Se diferencian por ser inflamado observada en el niño malnutrido,
más circunscritas, más en relieve, y por es característica y fácil de diferenciar de las
tener un aspecto más sólido, homogéneo y úlceras infecciosas.
Queratomalacia. La poca reacción inflauniforme; duran mucho más y no responden
matoria es de gran importancia diagnóstica.
a la terapéutica con vitamina A.
Xerosis. Este término acuñado para las Infecciones necróticas de la córnea causadas por estatiococo pueden simular queramanifestaciones oculares de la hipovitaminosis A implica solamente sequedad. La tomalacia; sin embargo, aquí hay reacción
existencia de simple xerosis expone a las inflamatoria muy marcada con mucho dolor
y, a menudo, secreción mucopurulenta.
siguientes consideraciones diagnósticas:
a) Exposición del globo de larga duraComo puede deducirse de las descripción: da origen a sequedad de la córnea y ciones anteriores, los elementos más imporconjuntiva, y a reacción hiperplástica de su tantes para el diagnóstico son: la caracterísepitelio; puede terminar en úlcera y opaci- tica de la lesión en sí y la reacción discreta.
ficaciones de la córnea.
En los últimos tres grados hay ya comprob) Síndrome de Sjögren: caracterizado miso general marcado, como kwashiorkor o
por sequedad debida a hiposecreción de lá- marasmo. El diagnóstico de las lesiones es
grimas, puede causar conjuntivitis crónica, de gran importancia, ya que estas requieren
cambios comeales epiteliales, enturbia- tratamiento muy especial: dar vitamina A o
miento y ulceración corneal; hay aquí una mejorar la dieta solamente sería perder el
disminución real de la secreción lagrimal, tiempo frente a padecimientos conjuntivomeclible y no corregible con el uso de vita- corneales infecciosos; igualmente lo sería,
mina A.
concretarse a suministrar antibióticos en el
c) Tracoma: el tracoma avanzado puede tratamiento de una oftalmopatia nutricional.
dar origen a marcada sequedad y opaciIicación de la córnea y conjuntiva, formación Pronósfico
de cicatrices y ceguera; esta es una enfermeEl pronóstico depende del grado de lesión
dad crónica que no tiene nada que ver con
ocular y de lo avanzada de la malnutrición
la malnutrición.
d) Pénfigo de la córnea y conjuntiva: es general. La nutrioftalmopatía A, por sí
una enfermedad crónica que causa cicatrices misma, se presta a hacer un pronóstico no
y adherencias de los párpados al globo; hay solo en lo que respecta al ojo sino también
xeroftalmía marcada, opacificaciones y ul- en cuanto a la expectativa de vida; la clasiceración cornea& seudopterigión y ceguera; ficación en siete grados permite hacerse un
corrientemente afecta ambos ojos.
juicio pronóstico.
Los primeros seis grados representan la
Infiltración cornea1 intersticial. Debe diferenciarse de la queratitis intersticial de fase activa de la enfermedad; el grado VII
otra etiología, lúes, tuberculosis, infecciones es estacionario y representa el final de la
banales. Causa siempre mucho dolor y evolución del padecimiento ocular. Para
marcada congestión ciliar; es un proceso facilitar en general el pronóstico y correlaagudo que debe diagnosticarse adecuada- cionarlo al curso de la enfermedad, se han
122
BOLETÍN
dividido los seis grados activos en reversibles
e irreversibles.
Reversibles. Son los primeros cuatro grados; las alteraciones observadas en ellos
son capaces de cicatrizar sin dejar compromiso corneal, hasta una restitución a la
normalidad; en ellos el pronóstico vital es
bueno.
Irreversibles. Serían los grados V y VI;
en ellos el ojo está tan afectado que no es
posible un retorno a lo normal; progresan
hasta alcanzar el grado de secuelas,con marcado compromiso visual, pérdida total de la
visión y desintegración completa del globo;
el pronóstico vital es también malo, como
10muestra el cuadro 5.
EI grupo de casos sin lesiones oculares
tiene una mortalidad de 19.1% y el de
casos con lesiones oculares de 21.2%; es
aparente que la mortalidad es más alta en
el grado III de malnutrición y aún mayor
en los casos de marasmo, con un índice de
mortalidad de 30.8 y 26% respectivamente.
En el kwashiorkor, la mortalidad es también
mayor cuando hay lesiones oculares.
En cualquier grado, las lesiones pueden
progresar hacia 10 peor si se descuidan. En
los primeros cuatro grados es posible salvar
los ojos y la vida de los niños con los cuidados adecuados. En los grados V y VI, el ojo
se pierde por lo general y hay que contentarse con salvar la vida del niño.
El pronóstico de la lesión ocular depende
del suministro de vitamina A; solo proteínas no ayudan al ojo adecuadamente,
CUADRO
- Febrero 1970
DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA
J-Mortalidad
Grado de malnutrición
Grados I-II
entre
CCISOS de
como se ha observado en niños alimentados
con leche descremada, sistémicamente bien
nutridos, pero con el síndrome ocular de
malnutrición avanzada debido a la falta de
vitamina A.
Por otro lado, el pronóstico vital depende de la hipoproteinemia; los niños
sobreviven y recuperan la normalidad si
se les suministran las proteínas que necesitan,
además de otros nutrientes, aun cuando perdieran la visión por Ia falta de vitamina A.
Tratamiento
Fase activa
En estos grados, los niños deben vigilarse
muy de cerca; desde el momento en que
aparecen manifestaciones oculares del
grado III es preferible hospitalizarlos, pues
sus necesidades nutricionales no serán adecuadamente satisfechas en el hogar; se ha
podido observar que niños con lesiones de
grado III, al ser enviados a sus casas, han
pasado a sufrir lesiones de grado VI.
EI tratamiento debe ser local, sistémico y
dietético.
Local. La aplicación de ungüentos antibióticos simples protege los ojos de infecciones bacterianas banales que pueden originarse en el saco conjuntival. No hay ningún
medio local específico para combatir la
nutrioftalmopatía. Es conveniente dejar bien
sentado que el uso de esteroides debe
evitarse.
Medidas sistémicas. Para compensar la
malnutrición
con
Sin nutrioftalmía A
Mortalidad
Casos
lesiones
ocukxes
y sin
ellas.
Con nutrioftalmía A
Mortalidad
casos
0
99
(127%)
Kwashiorkor
34
241
Grado III
Marasmo
Total
94
(3028%)
23
434
(1989%)
66
(23.88%)
(2cf% )
Escauini
I
I
6
,
r
-
-
MANIFESTACIONES
OCULARES
DE LA HIPOVITAMINOSIS
A
123
cia entre los niños de 2 a 4 años de edad,
siendo raros los casos durante el primer año
de vida y después del cuarto.
Como parte de una encuesta realizada
por la OMS entre 1962 y 1963 (en 37 países
de Asia, Africa y América) se examinaron
2,532 niños en América Latina, de los que
el 14.7% padecía de malnutrición franca,
notoriamente visible, y el 1.5% (14% de
los malnutridos) padecía de NOA en grados
variables; úlceras corneales y queratomalacia. Las alteraciones oculares se notaron
con más frecuencia durante la estación lluviosa, caracterizada por el aumento de las
infecciones gastrointestinales, lo que puede
relacionarse con la NOA y la malnutrición
general.
Las lesiones oculares observadas se clasifican en siete grados, según su gravedad: ceguera nocturna, manchas de Bitot, xerosis
conjuntivo-corneal, infiltración cornea1 intersticial, úlcera corneal, queratomalacia y
secuelas.
El cuadro ciínico observado en la NOA se
presta para hacer un pronóstico tanto concerniente al ojo como a la expectativa de
vida. El estudio de los siete grados menFase inactiva
cionados facilita el juicio pronóstico: los
seis
primeros representan la fase activa de la
La terapéutica en esta fase comprende:
enfermedad
y el último, que es estacionario,
a) iridectomía tan pronto como la situarepresenta
el
tina1 de su evolución. De estos
ción permita una operación, para prevenir
seis
grados,
los
primeros cuatro son reversila formación de sinequias periféricas antebles,
es
decir,
pueden
cicatrizar hasta restiriores y el desarrollo de glaucoma secuntuir
la
normalidad.
En
cuanto a los últimos
dario, y con fines visuales; b) queratoplastia
dos
grados,
son
irreversibles,
caracterizados
con fines visuales en una época posterior;
por
la
pérdida
parcial
o
total
de la visión y
c) tratamiento quirúrgico del glaucoma
desintegración
completa
del
globo
ocular.
secundario si se presenta este; d) enucleación de ojos deformes y dolorosos.
Durante la fase activa de la NOA, los
ojos deben tratarse con ungüentos antibiól’
Resumen
ticos con el fin de protegerlos de infecci’o-‘
Las manifestaciones oculares de la hipo- nes bacterianas y debe evitarse el uso de
esteroides. Se recomienda, asimismo, la advitaminosis A-denominadas nutrioftahnopatia A (NOA), para indicar su etiología ministración de vitamina A por vía intramuscular en dosis de 10,000 U.I./kg de
y su condición de padecimiento ocularinteresan el segmento anterior del ojo y, en peso efectivo y, en cuanto las condiciones
especial, la conjuntiva y la córnea. La en- lo permitan, el tratamiento debe continuarse
fermedad se manifiesta con mayor frecuen- por vía oral; sobre todo, se debe recordar
deficiencia nutricional de los niños que
padecen lesiones oculares se han de instituir
medidas adecuadamente. Debe suministrarse
vitamina A intramuscular a la dosis de
10,000 U.I./kg de peso efectivo, los primeros cuatro días (5) ; los niños gravemente
enfermos no la toman por vía oral y, por
otro lado, la absorción intestinal está muy
comprometida. En cuanto las condiciones
lo permiten, ha de recurrirse a la vía oral,
administrando las mismas dosis de vitamina
A.
A veces,la situación es tan precaria que es
necesario recurrir a pequeñas transfusiones
0 (1) infusiones salinas.
Medidas dietéticas. Son la medida esencial en el manejo de los niños afectados:
más que enfermos están hambrientos y más
que medicinas necesitan alimentos. Su rehabilitación dietética debe comprender cuidados de enfermería delicados y trato cariñoso.
Estos niños deben tratarse en su conjunto;
todo detalle debe vigilarse de cerca, para
poder sacarlos de la precaria situación en
que se encuentran y devolverlos a la vida.
124
BOLETÍN
DE LA OFICINA
SANITARIA
que se trata de la rehabilitación dietética
del niño paciente, que está más hambriento
que enfermo y necesita más alimentos que
medicinas.
La terapéutica en la fase inactiva comprende: a) iridectomía tan pronto sea posible, evitando así la formación de sinequias
PANAMERICANA
periféricas
glaucoma
.
Febrero 1970
anteriores y el desarrollo de
secundario; b) queratoplastia
con fines visuales, posteriormente; c) tratamiento quirúrgico en caso de glaucoma
secundario, y d) enucleación de ojos deformes y dolorosos. EI
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Ocular Manifestations of Hypovitaminosis A (Summary)
The ocular manifestations
of hypovitaminosis
A-known as Nutriophthalmopathy A (NOA)
-involve
the anterior segment of the eye,
mainly the conjunctiva and the cornea. The
eyes are more vulnerable
in pre-school
age,
2-4 years, but are rarely affected in the first
year and above the fourth year.
In the course of the survey carried out by
WHO in 1962-1963
(in 37 countries
of Asia,
Africa and America) 2,532 children were examined in Latin America; of these children
14.7% were malnourished and 1.5% had NOA
in varying degrees, mostly as ulcers, or keratomalacia but this percentage rose to 14% among
the malnourished only. The lesions were noted
more frequently
during the rainy season, when
there is always an increase in gastrointestinal
infections
in children
and that may have to do
with the seasonal variations observed in NOA.
The author classifies the eye lesions observed
in seven stages, according to their severity:
night blindness, Bitot’s spots, conjunctivocornea1 xerosis, interstitial cornea1 infiltration,
cornea1 ulceration, keratomalacia,
sequelae.
The clinical picture observed in NOA lends
itself to a prognosis not only in regard to the
eye but also to a life expectancy. The first six
stages represent the active stage of the disease
and stage VII is a stationary one and the final
outcome. The first four of these stages are
reversible, the changes being amenable to healing, to complete clearing of the cornea, and
restitution to normal; stages V & VI are irreversible; they progress to the stage of sequelae
(stage VII) with marked impairment of vision,
its partial or total loss, and complete disintegration of the globe.
During the active phase of NOA, antibiotic
ointments should be applied to the eyes to protect them against bacteria1 infections; the use
of esteroids must be avoided. The intramuscular administration
of Vitamin A in a dose
10,000 I.U./kg of actual body weight for the
first four days is recommended. Once the situation permits, the oral route should be resorted
to.
Dietary
measures are “essentials”
in the
management of these children. They are more
than sick; they are starved. More than medicine
they need food.
Therapeutic means in the inactive stage in-
Escapini
.
MANIFESTACIONES
OCULARES DE LA HIPOVITAMINOSIS
clude iridectomy, as soon as the situation allows
of an operation, to prevent the formation of
anterior peripheral synechia and the development of secondary glaucoma; keratoplasty for
A
125
visual purposes at a later date; surgical treatment of the secondary glaucoma if it supervenes; and enucleation of disfiguring and painful eyes.
Manifesta@es oculares da hipovitaminose A (Resumo)
As manifestacóes oculares da hipovitaminose
A, ou nutrioftalmia A (NOA), têrmo que indica a etiologia e a localiza@o dos sintomas,
apresentam-se na face anterior dos olhos, mormente na conjuntiva e na córnea. Sáo mais freqiientes entre criancas de 2 a 4 anos e raras
antes ou depois dessas idades.
Durante levantamento que a 01Ms fêz nos
anos de 1962 e 1963 em 37 países asiáticos,
africanos e americanos, foram examinadas na
América Latina 2,352 criancas, das quais
14.7% se revelaram nitidamente mal nutridas
e 1.5% (14% das mal nutridas) apresentaram NOA de vários graus: úlcera da córnea e
queratomalacia. A incidencia de manifestacóes
oculares foi maior na estacáo chuvosa, caracterizada pelo aumento dos casos de infeccóes
gastrintestinal, o que pode ter relacáo com a
NOA e a má-nutri@o geral.
As lesóes oculares observadas foram classificadas em sete categorias, segundo sua gravidade: cegueira noturna, manchas de Bitot,
xerose córneo-conjuntiva& itiltra@ío córneointersticial, úlcrea da córnea, queratomalacia e
seqüelas.
0 quadro clínico da NOA permite prognosti-
car a evolu@o das lesóes oculares e determinar
a expectativa de vida. 0 estudo das sete categorias mencionadas facilita &se trabalho. As
seis primeiras representam a fase ativa da doenca e a sétima, a estacionária e final. Dentre
aquelas, as quatro iniciais sáo reversíveis,
podem curar-se, restabelecendo-se a normalidade; mas as duas últimas já sáo irreversíveis,
resultam na perda parcial ou total da vista e do
ôlh0.
Na fase ativa da NOA, apliquem-se aos olhos
afetados ungüentos antibióticos que previnam
infeccóes bacterianas, mas evitem-se os esteróides. É recomendável, outrossim, ministrar vitamina A por via intramuscular, em doses de
10,000 U.I./pêso corporal e, se possíve1, continuar 0 tratamento por via oral. Cumpre lembrar, acima de tudo, que a crianca está desnutrida, mais que enferma, e necessita menos de
remédio que de alimento.
Já na fase estacionária, a terapêutica será a
iredectomia urgente, para evitar sinéquia periférica anterior e glaucoma secundário; posteriormente, a queroplastia corretiva; a cirurgia
especííica para o glaucoma secundário; e a
enucleacáo no caso de deformidade ou dor.
Manifestations oculaires de I’avitaminose A (Résumé)
Les manifestations oculaires de l’avitaminose
A-dénommées nutriophtalmopathie A (NOA)
pour indiquer son étiologie et sa condition d’affection oculaire-intéressent le segment antérieur de I’oeil et, en particulier, la conjonctive et
la cornée. La maladie se manifeste le plus fréquemment chez les enfants de 2 à 4 ans, les cas
étant rares au cours de la première année de vie
et après la quatrième.
En tant que partie d’une enquête menée par
1’0~s entre 1962 et 1963 (dans 37 pays de
l’Asie, de 1’Afrique et de I’Amérique), 2,532
enfants ont été examinés en Amérique latine;
sur ce nombre, 14.7% souffraient de maInutrition nettement visible, et 1.5% (14% des sousalimentés) étaient atteints de NOA à divers
degrés: ulcères de la cornée et kératomalacie.
Les altérations oculaires ont été constatées plus
fréquemment pendant la saison pluvieuse, caractérisée par une augmentation des infections
gastro-intestinales que l’on peut rattacher à la
NOA et à la malnutrition générale.
Les lésions oculaires enregistrées peuvent
être réparties en sept catégories selon leur degré
de gravité: cécité nocturne, taches de Bitot.
xérose conjonctivo-coméenne, iníiltration cornéenne intersticielle, ulcère de la comée, kératomalacie et séquelles.
Le cadre clinique observé dans la NOA se
prête à la formulation d’un pronostic portant
non seulement sur l’oeil mais également sur
I’espérance de vie. L’étude des sept catégories
mentionnées facilite un pronostic judicieux: les
six premières constituent la phase active de la
maladie et la dernière, qui est stationnaire, marque la fin de son évolution. Sur ces six catégories, les premières quatre sont réversibles,
c’est-à-dire qu’elles peuvent se cicatriser jusqu’à
ce qu’elles reviennent á un état normal. Quant
aux deux dernières catégories, elIes sont irréver-
126
BOLETÍN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA
sibles, caractérisées par la perte partielle ou total
de la vue et la désintégration complete du globe
oculaire.
Pendant la phase active de la NOA, les yeux
doivent être traités avec des onguents antibiotiques afin de les protéger centre les infections
bactériennes et l’emploi d’estéroides doit être
évité. Il est également recommandé d’administrer de la vitamine A par voie intramusculaire
à la dose de 10,000 unités internationales par
kg de poids effectif et, aussitôt que les conditions le permettent, le traitement doit être continué par voie orale; avant tout, il convient de
*
Febrero
se rappeler qu’il s’agit de la réadaptation diététique de l’enfant malade qui est plus affamé que
malade et qui a un plus grand besoin d’aliments
que de médicaments.
La thérapeutique pendant la phase inactive
comprend : a) l’iridectomie aussitôt que possible, évitant ainsi la formation de synéchies périphériques antérieures et le développement de
glaucome secondaire; b) la kératoplastie à des
fins visuelles, postérieurement; c) les traitement
chirurgique dans les cas de glaucome secondaire, et d) l’énucléation des yeux difformes et
douloureux.
TRIQUINOSIS EN LOS ESTADOS UNIDOS
El número de casos de triquinosis en los Estados Unidos ascendió a 84 en
1968, es decir, 7 casos más que en 1967, registrándose la primera defunción
relacionada con triquinosis desde 1966. De los 22 estados que informaron,
el de Nueva York tuvo el mayor número de casos (17), la mayoría de los
cuales (12) ocurrieron en la ciudad del mismo nombre.
De los 84 casos, 60 se relacionaban con productos de carne de cerdo; 30
con embutidos; 7 con carne molida (se sospecha que esta se contaminó porque
fue molida en un aparato empleado anteriormente para moler carne de cerdo) ;
8 se atribuyeron al consumo de carne de oso y 2 a carne de cerdo salvaje.
Recientemente, en el condado de Cuyahoga, Ohio, se dieron 6 casos de
triquinosis entre tres familias. Cuatro personas de una familia comenzaron
a manifestar síntomas el 28 de abril de 1969 y la esposa en cada una de dos
familias el 12 de mayo. Todos padecían de edema periorbitario, malestar y
dolor en los músculos, acompañado de rigidez en las extremidades; tres de los
seis padecían fiebre. Cinco personas tenían eosinofilia entre 20 y 47 por ciento.
Se les hizo un examen serológico a una de las esposas enfermas y a su esposo,
que se encontraba bien, y sólo el de ella resultó positivo para triquinosis.
Si bien las tres familias no se conocían, sí tenían en común el médico de la
familia y compraban sus alimentos en el mismo mercado. Asimismo, las tres
familias habían comprado embutidos de puerco del mismo lugar que se especializa en la preparación de carnes al estilo de Europa oriental. Los que se
enfermaron siempre habían preferido comer la carne de cerdo cruda o medio
cocida a pesar de que el dueño del establecimiento había sobreavisado a los
clientes para que cocinaran la carne. Sin embargo, los miembros de la familia,
que no contrajeron la enfermedad, siempre preferían comer la carne, o sus
derivados, bien cocida.
[Weekly
Epidemiological
1970
Record 44 (34) : 509-510,
1969.1
.