HIPERTENSION PORTAL

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El diagnóstico morfológico de cirrosis es la demostración
por anatomía patológica de fibrosis difusa rodeando
nódulos regenerativos anormales.
Se puede subdividir en: micronodular ( <3 mm. de
diámetro) maconodular ( mas de 3 mm. de diámetro) y
mixto.
La evidencia de factores subyacentes como
esteatohepatitis, alcohol, hepatitis crónica, enfermedades
del tracto biliar pueden ser vistas microscópicamente( por
ej. Preponderancia de infiltrado linfocitario con hepatitis
de interfase y fibrosis portal es consistente con hepatitis
crónica)
Inclusiones en vidrio esmerilado(hepatitis B)
Agregados linfoides (hepatitis C)
Células plasmáticas(hepatitis autoinmune)
Palmas y plantas hepáticas
 Angiomas estelares
 Ginecomastia y atrofia testicular en el
hombre
 Disminución de la libido
 Distribución ginoide del vello pubiano

Alcohol: aponeurosis palmar de Dupuytren,
rinofimia, hipertrofia parotidea y de
glándulas lacrimales, telangiectasias.
CBP: xantomas, xantelasmas, cambio de la
coloración en la piel incluyendo los
pliegues.
HAI: asociación con otros fenómenos
autoinmunes
CEP: asociación con CUC
Enfermedad de Wilson: asociación con
trastornos neurosiquiátricos, coloración
“bronceada” de la piel
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Toxico medicamentosas incluyendo el alcohol,
infinidad de medicamentos etc.
Virales: hepatitis B, C y delta.
Enfermedades autoinmunes: HAI, CBP, CEP, overlap
Enfermedades por deposito: hemocromatosis, Wilson
Vasculares: Budd Chiari,sindrome de obstrucción
sinusoidal
Congénita: atresia de vías biliares, enfermedad
fibroquística y porfirias, errores en el metabolismo de
las bilirrubinas, déficit de alfa 1 antitripsina.
HISTORIA NATURAL Y FACTORES DE RIESGO DE
FIBROSIS
La fibrosis que lleva a la cirrosis puede acompañar a
cualquier enfermedad crónica del hígado y se caracteriza por
distorsión arquitectural y/o inflamación.
La mayoría de los pacientes tienen hepatitis virales crónicas,
esteatohepatitis asociada al alcohol o a la obesidad.
Otras etiologías: enfermedades autoinmunes del hepatocito
o del epitelio biliar, enfermedades neonatales, desordenes
metabólicos (enfermedad de Wilson, hemocromatosis, ),
inflamaciones crónicas (sarcoidosis), toxicidad por drogas
(metrotexate, hipervitaminosis A), alteraciones vasculares
( congénitas o adquiridas).
HISTORIA NATURAL Y FACTORES DE RIESGO DE
FIBROSIS
Lo más estudiado es la progresión de la fibrosis en la
hepatitis C que generalmente evoluciona en décadas.
Hay excepciones en pacientes con fibrosis al
nacimiento ( atresia biliar), trasplante hepático en
portadores de virus C y coinfección HIV- HCV , hepatitis
delta severa, y algunos casos de toxicidad
medicamentosa.
Todo esto nos habla de la interacción entre inflamación
y fibrosis, estado inmunitario y alteración en la
reabsorción de la matriz. Cuando esa matriz no es
rápidamente degradada la fibrosis se desarrolla más
rápido.
REVERSIBILIDAD DE FIBROSIS Y CIRROSIS.
Actualmente hay clara evidencia que la fibrosis y aun la
cirrrosis pueden ser reversibles.
El punto clave de esta reversibilidad es la curación de
las noxas por ej.: virus C, virus B, terapia
inmunosupresora en hepatitis autoinmune etc.
Se ha demostrado una mejoría de 2 puntos de score de
Metavir en el tratamiento efectivo del virus C.
La regresión de la cirrosis depende del tiempo de
instalada y de la cantidad de colágeno pues las
enzimas que lo degradan no pueden actuar cuando ha
transcurrido mucho tiempo.
Hay macromoléculas en la matriz que forman 3 familias: colágenos,
glicoproteínas y proteoglicanos.
Cada vez se descubren mas variedades de colágeno. Hay una
variedad colageno XVIII que es precursor de angiotensina.
Las glicoproteinas incluyen fibronectina, laminina, acido hialuronico
etc.
Los proteoglicanos incluyen heparan, condroitin sulfato etc.
Existe gran heterogeneidad de sus diferentes isoformas,
combinaciones, y cambios relacionados con la edad.
A medida que el hígado se fibrosa el contenido de colágeno y los
componentes no colagénicos se incrementan de 3 a 5 veces,
acompañado de un cambio en el espacio subendotelial de matriz
baja densidad a una matriz parecida al intersticio.
Se inhiben las enzimas que degradan el colágeno.
Las células estrelladas juegan un rol preponderante al segregar
sustancias promotoras e inhibidoras de la fibrosis.

La mayoría del daño va seguido de
inflamación, lo que estimula las células
estrelladas. Los efectores son múltiples e
incluyen células T, citoquinas, natural
killers, células de Kupffer etc. Todo lleva
a cambiar la homeostasis en la matriz
extracelular activando la síntesis de
fibrosis, y a su vez se estimulan aun más
las células estrelladas perpetuando el
daño.
La identificación de las células estrelladas como la
fuente de la matriz extracelular ha sido un gran
avance en la comprensión de la cirrosis.
Es una estirpe extracelular localizada en el espacio
subendotelial de Disse entre los hepatocitos y las
células endoteliales sinusoidales.
En el hígado normal son el principal deposito de
retinoides ( vitamina A).
Siguiendo la injuria hepática de cualquier índole se
activan las células estrelladas que cambian de
quiescentes a miofibroblastos. activadas, fibrogénicas,
contractiles
Conceptualmente se ve como un proceso
en 2 pasos:
INICIACIÓN: (también referida como
preinflamatorio) y
PERPETUACIÓN: esto se debe a
expresión de los genes en respuesta a
las citoquinas y a los diversos estímulos.
INICIACIÓN:
el stress oxidativo es un determinante temprano de
la activación de las células estrelladas, y puede
provenir de noxas distintas incluyendo
hemocromatosis, enfermedad hepática alcohólica,
hepatitis virales, esteatohepatitis no alcohólica etc.
La injuria hepática va típicamente seguida de
inflamación pero aun en ausencia de ella el hígado
contiene suficientes células propias , macrófagos
( células de Kupffer) y natural killers ( pit cells),
para provocar inflamación previo a la llegada de
otras células
PERPETUACIÓN: luego de la iniciación las células
estrelladas experimentan cambios fenotípicos que
las lleva a segregar matriz extracelular,
proliferación y contractilidad de las mismas,
llevando a hipertensión portal temprana,
contrayendo los sinusoides, y contrayendo el
hígado cirrótico pues las bandas de colágeno
contienen células estrelladas activadas.
Su contrarregulación es la secreción de oxido
nítrico por el endotelio.
Se ha demostrado que en el hígado cirrótico hay
disminución de secreción de oxido nítrico y otros
vasodilatadores.
FIBROGÉNESIS:
la fibrogénesis es probablemente la contribución
principal de las células estrelladas para la fibrosis
hepática.
El TGF beta 1 es el factor fibrogénico más
importante.
Sumado a los mecanismos generales de
fibrogénesis comunes a todas las enfermedades
hepáticas, se han descubierto mecanismos propios
en estas enfermedades.
En la hepatitis C las propias células estrelladas se
infectan por el virus lo que inducen a su
proliferación.
En el NASH se ha visto la liberación de leptina
( hormona adipogénica) en forma proporcional al
tejido graso la que promueve la activación de las
células estrelladas.
Una vez sacada la noxa las células
estrelladas pueden volverse quiescentes
nuevamente dependiendo de varios
factores y la fibrosis regresar.
 Puede ocurrir por desactivación o por
apoptosis.

La medida de la fibrosis ayuda a determinar la
severidad de la enfermedad y también permite
conocer su progresión.
Juega un papel muy importante en la clínica pues
lleva a realizar tratamientos mas rápidos en aquellos
pacientes por ejemplo con hepatitis C y fibrosis
avanzada.
Aparte como hay creciente evidencia que la fibrosis
puede ser reversible se necesitan métodos para
realizar su medición exacta.
Por ejemplo hay múltiples enfermedades en que el
tratamiento puede hacer regresar la fibrosis
( hepatitis C, hepatitis autoinmune, hepatitis B etc.)
El gold standard es la biopsia, sin embargo
existen múltiples tests no invasivos que
pueden jugar un rol alternativo.
Se incluyen signos clínicos, test de
laboratorio, función hepatocítica, estudios
radiológicos.
Se han ideado varios métodos pero
ninguno lleno las expectativas que sea
sencillo, no invasivo, reproducible ,
confiable.
Hay signos clínicos y paraclínicos confiables para
determinar la severidad de la enfermedad del paciente
pero ninguno es valido para percibir la fibrosis temprana.
Sirven para determinar si hay hipertensión portal presente.
Se han ideado muchos modelos que incluyen tiempo de
protrombina, albumina, diámetro de la vena porta, pero
se ha visto que el mejor predictor de la presencia de
varices es el recuento plaquetario.
Se ha valorado un índice APRI que correlaciona la TGO y
las plaquetas, es atractivo por su simplicidad pero no es
exacto pues no puede definir si hay cirrosis y tampoco
puede diagnosticar fibrosis temprana.
BIOPSIA HEPÁTICA: ha sido considerada el gold
standard para la medida de fibrosis.
Sin embargo tiene sus riesgos , es costosa e
invasiva y con variabilidad iterobservador.
También puede haber fallas en las muestras,
diferencia de fibrosis entre los lóbulos.
Otra desventaja es que se usan graduaciones
lineares por ejemplo en el score de METAVIR y
no corresponden a la realidad porque una
fibrosis de 4 no es el doble de 2 sino que
significan 5 a 20 veces más.
La terapia para revertir la fibrosis es muy atractiva
pues implica mejoría de la síntesis hepática, falla
hepática y probablemente hepatocarcinoma, pero
los intentos han sido infructuosos. Como hay nuevos
avances en la comprensión de la fibrosis se están
intentando nuevas terapias.
Lo que si se demostró es mejoría de la fibrosis en la
erradicación del virus B y C, tratamiento
inmunosupresor en hepatitis autoinmune , colchicina
para inhibir las células estrelladas, antioxidantes en
NASH, flebotomías en la hemocromatosis,
pentoxifilina y corticoides para la hepatitis
alcohólica
SISTEMA PORTAL: es el que comienza y
termina en capilares.
IMPORTANCIA: implica un contacto prolongado
de la sangre con los tejidos.
Se produce una relación íntima entre la sangre
del páncreas, intestino e hígado permitiendo
que todos los nutrientes absorbidos y la
liberación de hormonas del páncreas pasen por
el hígado.
CIRROSIS Y OTRAS CONDICIONES:
llevan al aumento de la resistencia al flujo
venoso portal llevando a la hipertensión portal,
siendo una de las complicaciones mas graves
de la cirrosis por sus consecuencias:
circulación colateral incluidas las varices
esofágicas y ascitis.
FISIOPATOLOGÍA: la sangre portal tiene alta
concentración de nutrientes y hormonas y poco
oxigeno, esto permite que el hígado juegue un rol
importante en el metabolismo de los CH, grasas,
proteínas, también actúa como filtro quitando
sustancias toxicas y removiendo bacterias por las
células de Kupffer.
flujo hepático normal: es 1500 cc/ min, El 30% del
flujo y del oxígeno provienen de la arteria hepática.
La doble irrigación hace que el hígado normal sea
resistente a la anoxia
La presión portal normal es 5-10 mm Hg ( 7- 14
cm de H2O).
Una presión enclavada de la vena porta de más
de 5 mm de Hg que la vena cava inferior o
una presión esplénica mas de 15 mm Hg indica
hipertensión portal.
Causa mas frecuente: es la resistencia en los
sinusoides hepáticos, pero puede
corresponder a causas tan variadas como una
trombosis portal o una pericarditis constrictiva.
PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
La presión en un vaso es el resultado del flujo y la resistencia
expresado por la ley de Ohm P=QXR por lo tanto un incremento
en alguno de los 2 parámetros lleva a HT portal.
En la cirrosis hay aumento de la resistencia sinusoidal por lo tanto
un pequeño aumento del flujo implica gran aumento de la presión
portal, lo que no sucede en el hígado sano que un gran aumento
de flujo va acompañado de vasodilatación sinusoidal
manteniéndose constante la presión.
Al aumentar la presión se desarrollan mucho las colaterales
llevando finalmente a hipoperfusión hepática lo que acelera el daño
hepático aun si la noxa deja de actuar.
El estado hiperdinámico explica el síndrome hepatopulmonar ,
miocardiopatía, ascitis y síndrome hepatorrenal.
PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
RESISTENCIA AUMENTADA
Es la causa más común de hipertensión portal, el sistema venoso
portal carece de válvulas por lo tanto cualquier cambio se trasmite a
los intestinos.
La distorsión hepática y los nódulos son la principal resistencia
observada en los hígados cirróticos pero también se ha visto
hipertensión portal en hígados sin cirrosis.
En la hepatopatía alcohólica se vio deposito de colágeno en el
espacio de Disse aun sin cirrosis, lo que es reversible luego de 4-5
semanas de abstinencia.
PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
Hay también un fenómeno reversible que es la activación de
miofibroblastos( células contractiles) activadas por las células
estrelladas (de Ito) en respuesta a endotelinas y al oxido nítrico, las
cuales se pueden contraer o relajar cambiando la presión portal.
Los niveles de endotelinas están aumentados en los cirróticos
sobre todo con ascitis.
También hay sobreproducción de oxido nítrico lo que lleva a un
estado hiperdinámico
CARACTERISTÍCAS CLÍNICAS
COLATERALES PORTO SISTÉMICAS:
El sistema portal tiene numerosas colaterales que lo conectan a la circulación
sistémica.
1) En la unión escamosa y glandular, por ejemplo unión gastroesofágica,
ano, ileostomias.
2) Circulación fetal obliterada: ligamento falciforme, vena umbilical y
paraumbilical.
3) Circulación retroperitoneal: venas adrenales y renales sobre todo la
izquierda.
4) Áreas del tracto gastointestinal retroperitoneal: duodeno, colon ascendente
y descendente, bazo e hígado.
Las colaterales que provocan más problemas son las varices
esofágicas y gástricas.
ESPLENOMEGALIA
frecuentemente asociado a hipertensión portal,
aunque no hay correlación directa entre la
hipertensión portal y el tamaño del bazo.
Provoca hiperesplenismo afectando las 3 series
sanguíneas, aunque raramente se indica
esplenectomia por esa causa.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS PARA VALORACIÓN DEL
SISTEMA PORTAL
1)IDENTIFICACIÓN DE VARICES ESOFÁGICAS: FGC
2)VISUALIZACIÓN DE LA PORTA: ECOGRAFÍA DOPPLER con
presencia de colaterales o diámetro de la porta > 13 mm.
Sensible para identificar trombos en la porta
3) MEDICIÓN DE presión enclavada
4) MEDICIÓN EN LA CIRUJÍA: cuando se realizan procedimientos
derivativos, antes y después de la derivación para verificar que la
derivación ha sido exitosa.
Existen muchos más métodos pero no se realizan de rutina.
VISUALIZACIÓN DIRECTA DE VÁRICES ESOFÁGICAS
CLASIFICACIÓN
DE
SECTOR
HIPERTENSIÓN PORTAL
1)PRESINUSOIDAL
2)INTRAHEPÁTICA O SINUSOIDAL
3)POSTSINUSOIDAL
CAUSANTE
DE
Hipertensión Portal
Post-sinusoidal
suprahepática
Sinusoidal
hepática
¿Donde está el
Presinusoidal
obstáculo al flujo?
Prehepática
¿Proximal o distal
a los sinusoides?
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL
1)Aumento del flujo venoso
Fistula arterio venosa ( congénita, asociada al
síndrome de Rendu Osler, traumática, quirúrgica,
por una biopsia hepática o asociada a
hepatocarcinoma)
Esplenomegalia ( no causada por enfermedades
hepáticas) policitemia vera, mielofibrosis, leucemia,
linfoma, enfermedad de Gaucher
2) Trombosis u oclusión de vena porta o esplénica
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL
3) Enfermedades hepáticas agudas o crónicas
AGUDAS
Hepatitis alcohólica
Esteatohepatitis alcohólica
Hepatitis fulminante
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL
CRÓNICAS
Enfermedad hepática alcohólica
Cirrosis Biliar Primaria
Hepatitis crónica
Enfermedad de Wilson
Hemocromatosis
Enfermedad fibroquística
Déficit de alfa 1 antitripsina
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL
4)Hipertensión portal idiopática
5)Fibrosis hepática congénita
6) Metástasis hepáticas
7) Sarcoidosis
8) Patologías de las vénulas, venas
suprahepáticas y vena cava inf
9) Patologías cardiacas cardiomiopatías,
patologías valvulares, pericarditis
ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA
Es la principal causa de enfermedad hepática en
occidente.
La hipertensión portal se debe a distorsión arquitectural,
la vasculatura normal se pierde y es sustituida por
vasos anormales que ofrecen más resistencia.
También el daño por el alcohol es más severa en la
zona 3 de Rappaport, cerca de la vénula hepática
terminal, la secuela hemodinámica es similar a aquellos
con obliteración de la venas hepáticas, se desarrolla
circulación colateral, várices esofágicas y ascitis aun en
ausencia de cirrosis.
La abstinencia lleva a total resolución, o persiste en
menor grado.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Comienza con fibrosis presinusoidal aun con
enfermedad leve porque el daño empieza en la
zona portal, también ocurre en la hepatitis C
crónica.
Luego se involucran los sinusoides.
HÍGADO METASTÁSICO
Estos pacientes pueden tener ascitis por
diseminación peritoneal o también por
hipertensión portal ( secundario a embolización
tumoral o reemplazo masivo del hígado por el
tumor).
Se distinguen por el estudio del líquido de
ascitis
HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA
Es una enfermedad rara que se caracteriza por la
formación de nódulos regenerativos con
hepatocitos que comprimen el parénquima
circundante sin capsula fibrosa.( generalmente se
asocia con artritis reumatoidea o desordenes
hematológicos)
Desarrollan hipertensión portal, varices y ascitis.
Se piensa que es por compresión de la vasculatura
por los nódulos.
Hay mínima fibrosis, solamente una cicatriz central.
ENFERMEDADES CARDÍACAS
Se ve hipertensión portal en insuficiencia cardiaca
derecha severa similar a lo que ocurre con la
trombosis de las venas hepáticas.
Aumenta la presión en el corazón derecho la cual
se trasmite a las venas suprahepáticas, sinusoides,
vena porta y tributarias.
La biopsia muestra congestión centrolobulillar,
cuadro idéntico al síndrome de Budd Chiari.
La presentación clínica es un paciente con severa
insuficiencia cardiaca derecha, estenosis mitral
asociada a insuficiencia tricuspidea o pericarditis.
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La incidencia de várices en pacientes cirróticos es de 50%, pero
solamente el 20% tiene varices grandes.
Las várices se desarrollan a un rango de 4 a 12% por año en
cirróticos.
Se ha visto que en pacientes portadores de várices grado I se
realiza endoscopia a los 16 meses y 16% le desaparecieron, 42%
se mantienen igual y 42 % aumentaron de tamaño.
El riesgo de sangrado en las grado I es 12 % luego de 2 años y si
crecen aumenta el riesgo 5 veces.
Se recomienda repetir la endoscopia cada 2 años para ver si se
agrandaron.
Hay autores que encontraron valores predictivos
independientes para el hallazgo de várices: aumento del INR,
diámetro portal > 13 mm y plaquetas< 100.000 ( si existían los 3 la
posibilidad de hallazgo de várices era 90%
La presencia de esplenomegalia y plaquetas < 88.000 eran
predictores de hallazgo de várices grandes.
Las várices grandes se rompen mas fácilmente
aun con presiones mas bajas.
El soporte que las rodea juega un papel muy
importante, la rotura es mucho más frecuente
cerca de la unión gastroesofágica ( es un sitio
donde son mas superficiales y carecen del
soporte circundante adecuado).
También se vio que las várices
retroperitoneales no sangran nunca por el
sostén de los tejidos circundantes
Se requiere una presión mínima para el
desarrollo de varices ( > 11-12 mm de Hg) y el
sangrado se produce con presión mayor a 12
mm Hg.
FACTORES DE RIESGO PARA EL SANGRADO
VARICEAL: se han estudiado múltiples
variables para predecir el riesgo de sangrado.
Se ha visto que el mayor riesgo se ve en
grandes várices, severidad de la gastropatía y
la presencia de várices gástricas.
Se han considerado variables para predecir el
riesgo de sangrado:
Clasificación de CHILD ( A 17%, B 31,1%, C
38,9%)
Tamaño de las varices: pequeñas 18,1%,
medianas 28,6%, grandes 48,9%
Marcas rojas: ausentes 19,1%, pequeñas 32,9%,
moderadas 39,3%, severas 80%
Cherry red spots: ausentes23%, pequeñas 32%,
moderadas 40%, severas 50%
FACTORES DE RIESGO PARA EL SANGRADO VARICEAL
Se han identificado várices gástricas en 20% de pacientes y
aumenta en pacientes que se han realizado procedimientos
endoscópicos.
Se clasifican en: gastoesofágicas ( GOV)o várices gástricas
aisladas( IGV).
Las GOV 1 son en continuidad con el esófago y se extienden 2-5
cm. al estómago.
Las tipo 2 (GOV 2) se extienden al fundus.
Las aisladas se piensa que son debidas a trombosis esplénica.
El hallazgo de GOV2 o IGV en un paciente que ya ha sangrado por
varices esofágicas o se desarrollaron luego de escleroterapia debe
llevar a considerar la realización de TIPS o shunts porto cava
dependiendo de la función hepática.
Las que tienen más riesgo de sangrado son las GOV 2 y las IGV1
GASTROPATIA POR HIPERTENSIÓN PORTAL
Es una complicación de la hipertensión portal.
Una historia previa de escleroterapia parece ser un
factor de riesgo.
Generalmente se ve en pacientes con enfermedad
avanzada ( 87%)
Su aspecto endoscópico es predictivo de sangrado.
Se divide en leve ( patrón en mosaico) o severa (mucosa
granular con cherry red spots) Sangrado 30 % versus
60%.
Se administra propanolol para disminuir la presion y el
riesgo de sangrado, también TIPS y trasplante.
Otra forma de gastropatía por hipertensión
portal es el GAVE (ectasia vascular antral), se
localiza en el antro y se correlaciona con pobre
función hepática y tiene alto riesgo de
sangrado, no responde al beta bloqueo y a los
TIPS.
El mejor tratamiento es el endoscópico hasta
que el paciente sea trasplantado.
OTROS SITIOS DE SANGRADO
La mayoría del sangrado proviene de las
várices pero se ha visto várices ectópicas en el
colon.
También puede haber colopatía hipertensiva (
se ve ectasias vasculares, edema y congestión
en la biopsia) es muy raro su sangrado pero en
ocasiones requiere tratamiento, puede haber
sangrado oculto por la colopatía por
hipertensión portal.
PREVENCIÓN DEL SANGRADO
La profilaxis primaria se realiza con propanolol tratando de bajar un
20% la presión portal.
La acción en el lecho esplácnico esta dada por bloqueo
adrenérgico beta 1 y 2 en el corazón y lecho esplácnico
respectivamente. Se produce una vasoconstricción en el lecho
esplácnico previniendo el sangrado. Se ha demostrado una
reducción del sangrado del 40% con respecto al placebo. Existen
numerosas contraindicaciones para su uso: bradicardia,
insuficiencia cardíaca congestiva, hipotensión, asma, y un 27% de
los pacientes lo tienen que abandonar por sus efectos deletéreos
lo que lleva a desarrollar nuevas drogas efectivas.
ESCLEROTERAPIA
BANDING
Se puede asociar betabloqueo y banding, aumenta la efectividad.
Ante todo paciente portador de cirrosis se debe realizar
un screening para despistar la presencia de várices
esofágicas con fibroesofagogastroduodenoscopia.
 Ante el hallazgo de varices grado II o III se debe
comenzar betabloqueo hasta lograr una frecuencia
cardiaca de 55, con lo que se logra un descenso de 40%
en el riesgo de sangrado.
 NITRITOS: usados en forma aislada no disminuyen el riesgo
de sangrado, y tampoco se ha demostrado que el uso
combinado sea efectivo.
 ESCLEROTERAPIA: con etanolamina , requiriendo varias
sesiones a intervalos de 1 a 4 semanas, tratando de
erradicarlas. Tiene sus complicaciones: ulceración,
estenosis, bacteriemia. Comparándola con el beta
bloqueo no resulta costo efectiva en la profilaxis primaria.

BANDING: se reportó por primera vez en
1989. Actualmente se pueden colocar 10
bandas en cada sesión, tiene menos
complicaciones que la escleroterapia y
menor resangrado.
 Se han diseñado múltiples estudios para
comparar si es más costo efectivo que el
uso de medicación pero no se ha podido
aún concluir, se recomienda su uso en
pacientes intolerantes al betabloqueo.
