CAPITULO II.

CAPITULO II.
VIROLOGIA APLICADA A ENFERMERIA
2.1
Carac te rís tic as g e ne rale s de lo s virus pro duc to re s de
e nfe rme dade s e n e l ho mbre
2.1.1 LOS VIRUS
Los virus son los agentes infecciosos más pequeños. Son partículas
acelulares que se multiplican en células vivas.
Los virus son moléculas de DNA o RNA rodeadas por una e nvo ltura
prote ic a que necesitan células viables para poder replicarse.
utilizan la maquinaria metabólica de las células para
s virus
izar su
material genético y proteínas de la envoltura (1).
Su tamaño es variable desde 18nm (Parvovirus) a los 300nm (Poxvirus)
Los virus tienen dos formas básicas:
– Forma icosaédrica (cubica)
– Forma Helicoidal (varilla)
2.1.2 PROPIEDADES FÍS ICO QUÍMICAS DE LOS VIRUS
Ge no ma :
El ácido nucleíco viral puede estar compuesto por ADN o
ARN. El ácido nucleico puede ser de cadena única o doble cadena y
pueden tener una forma circular o lineal (1)
Cáps ide : Cubierta proteica externa y rígida
del virus, que est
compuesta por múltiples subunidades proteicas repetidas casi idénticas
(capsómeros) Soporta condiciones ambientales adversas
24
La combinación del ácido nucleico viral y la Cápside proteica que lo
rodea se denomina NUCLEOCAPSIDE.
Env oltura: En algunos virus, la nucleocápside ésta rodeada por una
envoltura o membrana externa, formada por lípidos, proteínas y
glicoproteínas y se mantiene estable solo en soluciones acuosas, no
resisten desecación (1)
Ejemplo
– Los virus herpes tienen envoltura
– Los virus del polio y papiloma virus, son virus desnudos (sin
envoltura)
ADN
ó
Proteínas
estructurales
+
NUCLEOCAPSIDE
ARN
Nucleocápside
Figura 2-1
+
Glucoproteínas
de
Membrana
VIRUS CON
ENVOLTURA
Componentes de los Virus
Los virus que tienen envoltura son menos estables que
aquellos que no las tienen
25
Tabla Nº 2-1 Dife re nc ia e ntre v irus de s nudo y virus e nvue lto
VIRUS DESNUDO
• Es
estable
a
proteasas,
T°,
VIRUS ENVUELTO
ácido, • Es
detergentes,
desecación.
• Es
liberada
a
los
ácidos,
detergentes, desecación, calor
• Es liberada de la célula por
de
la
Célula
huésped por LISIS
manos, alimentos, etc.)
una
inmunitaria humoral
GEMACIÓN y lisis celular
• Se
• Se propaga fácilmente (fómite,
• Provoca
lábil
propaga
secreciones,
mediante
trasplantes
de
órganos y transfusiones de
respuesta
sangre.
• Provoca respuesta humoral
y celular
Fuente: MURRAY Patrick. Microbiología Médica. Cuarta Edición. Edit. Mosby. Barcelona. 725 pp. 2002
2.1.3 REPLICACION
Los virus se multiplican mediante síntesis y reunión de componentes;
en otras palabras se replican, no se reproducen (2). Los virus no se
nutren, no digieren, no absorben, no respiran, es decir no realizan
funciones metabólicas.
Los virus son inertes en el medio ambiente, se replican solo en células
vivas y su parasitismo ocurre a nivel genético (2)
Por tanto cuando una persona se infecta con un virus,
las propias
células humanas las que se convierten en maquinas sintetizadoras de
virus, ante la influencia del genoma viral invasor.
26
Etapas de la re plic ac ión de un virus e n lo s animale s (1)
1. Adsorción
2. Penetración
3. Pérdida de la envoltura
4. Replicación y producción de proteínas virales
5. Ensamblaje y liberación del virus
2.2
Pato g e nia de las e nfe rme dade s virale s
Las propiedades patógenas de los virus dependen de que ingresen en
un huésped, evadan sus defensas y luego causen daño o
muerte de
la célula huésped mientras se reproducen (3).
2.2.1 S e g ún la afinidad por Órganos o Te jidos , los virus pue de n
c las ific ars e e n: (2)
DERMOTROPOS: Virus del sarampión, virus de la rubeola, virus
varicela zoster, herpes simplex 1, Herpes simplex 2
NEUROTROPOS: virus rábico, virus de la poliomielitis.
VISCEROTROPOS: virus de la parotiditis, Hepatitis B, virus VIH,
2.2.2 Pue rtas de e ntrada de l virus : (4)
Piel: Por medio de lesiones Ejemplo: pequeñas heridas, verrugas,
mordeduras (rabia en mamíferos), picaduras de mosquito
(fiebre
amarilla).
27
Tracto respiratorio: Es el sitio más común de puerta de entrada,
Ejemplo: adenovirus, rhinovirus, herpesvirus, orthomyxovirus (virus de
la gripe)
Tracto gastrointestinal: Por medio de la ingestión Ejemplo: virus de la
poliomielitis, virus de la hepatitis A, Rotavirus
Tracto genital: Virus Transmitidos usualmente por relaciones sexuales,
Ejemplo: .Papillomavirus humano, herpes simplex,
1.2.3 Efe c tos c ito pátic os de los virus (3)
La infección viral de una célula huésped por lo general causa la muerte
celular, debido a:
•
Por la gran cantidad de virus replicados,
•
Por los efectos de las proteínas virales sobre la permeabilidad de la
membrana plasmática de la célula huésped
2.3
•
Por la inhibición del ADN O ARN de la célula huésped
•
Por a inhibición de las proteínas del huésped
Princ ipale s Virus ADN pro duc to re s de e nfe rme dade s e n
e l ho mbre
Los virus se agrupan de acuerdo con sus características morfológicas,
tipo de genoma y forma de replicación. De esta manera
agrupan en
familias, las cuales se subdividen en géneros de acuerdo con sus
propiedades fisicoquímicas y serológicas (2)
28
TABLA 2-2: VIRUS CON GENOMA ADN
Familia
Eje mplo
Virus Herpes simplex tipo 1
Virus Herpes simplex tipo 2
Virus Varicella zoster
HERPESVIRIDAE
Virus Enstein Barr
Virus del Sarcoma de Kaposi,
Cytomegalovirus Humano
PAPOVAVIRIDAE
Papilomavirus humano
HEPADNAVIRIDAE
Virus de la Hepatitis B
2.3.1 He rpe s v irus
Los herpes virus es un grupo de grandes virus icosaédricos envueltos,
genoma tipo DNA de doble cadena.
Es un virus de 150 a 200
nanómetros que codifica sus propias enzimas virales (1):
– una ADN- polimerasa
– desoxirribonucleasa, ribonucleótido-reductasa y timidina cinasa, que
favorecen el control de la trascripción y la replicación del
ma y son
sitios potenciales para la quimioterapia antiviral.
Se adhiere a la superficie celular a través de sus glucoproteínas de la
envoltura. Son virus que estimulan el crecimiento celular. Todos los
herpesvirus persisten en su huésped indefinidamente (1).
Los herpesvirus es un grupo de virus integrado por:
Virus herpes simple
(VHS) 1 Y 2
Virus varicela zoster
(VVZ)
Virus Epstein Barr
(VEB)
Citomegalovirus
(CMV)
Virus herpes humano 6
(VHH 6)
Virus herpes humano 7
(VHH 7)
29
Virus herpes humano 8
(VHH 8) Causa el sarcoma de Kaposi
Los herpesvirus por ser virus envueltos son lábiles al medio ambiente y
no sobreviven mucho tiempo por fuera de la célula hospedera; por ello la
transmisión requiere un contacto directo con el virus presente
la
mucosa oral, ocular, genital y anal de las personas infectadas
Virus He rpe s s imple
Los virus herpes simple se dividen en dos tipos antigénicos: Herpes
simple 1 y 2. El virus provoca infecciones líticas en los fibroblastos y
células epiteliales, causando efectos citopatológicos directos además
provoca infecciones latentes en las neuronas que se reactivará por
estrés, traumatismo, luz solar, fiebre o inmunosupresión
El VHS tipo1 se transmite generalmente por vía oral,
directo, saliva (besos), secreciones vaginales o conta
contacto
l líquido de
la lesión herpética.
El VHS tipo 2, causa generalmente el herpes genital y
transmite por
vía sexual.
Virus varic e la Zo s te r
Provoca la varicela. Se replica inicialmente en el tracto respiratorio, este
virus infecta células epiteliales y fibroblastos. Se extiende mediante
viremia,
alcanzando
la
piel,
provocando
un
exantema
dérmico
vesiculopustuloso que se desarrolla en sucesivas oleadas. Establece
infecciones latentes en las neuronas de ganglios de la raíz dorsal o los
nervios craneales (1).
30
Gotas
res piratorias
Tracto
re spiratoria
Ves iculas, m áculas,
papulas, ve s iculas,
púe stulas, cos tras
Vías
linfáticas
Hígado,
baz o, S R E
V
I
R
E
M
I
A
PIEL
FIEBR E,
MALES TAR
CEFALEAS
LATENCIA EN
NEURONAS
Fig. 2-2 Me c anis mo de difus ión varic e la -zos te r
Cito me galo virus :
Es la causa viral más frecuente de defectos congénitos. Patógeno
oportunista en pacientes inmunocomprometidos. La enfermedad varia en
las personas infectadas con CMV, y va desde la ausencia de enfermedad
en los huéspedes normales hasta el síndrome de la mononucleosis
infeccioso en adultos jóvenes. En el paciente inmunoco
metido, el
CMV produce los síndromes más significativo (5).
El CMV transporta AR Nm en su partícula viral, que introduce a la célula
facilitando la infección (1). Se replica en los fibroblastos, células
epiteliales, macrófagos. El CMV establece una infección latente en
linfocitos de la médula ósea y otras células. Se adquiere a través de la
sangre, el tejido y la mayoría de secreciones corporales. El CMV es una
enfermedad de transmisión sexual. La infección congénita produce
pérdida de audición, retraso mental (5).
31
Las posibles vías de transmisión sexual del CMV incluyen la presencia
del virus en el cuello uterino y en el semen. El Citomegalovirus presente
en el cuello uterino es una fuente de infección transm ible al neonato
durante su paso a través del canal del parto. Los síntomas del neonato
con
infección
congénita
por
CMV
consisten
en
hepatoesplenomegalia, exantema petequial y afectación
ictericia,
ltiorgánica.
En el momento del nacimiento o poco después del mismo, se produce la
parición de letargo, dificultad respiratoria y crisis epiléptica. Las
infecciones que se producen en los recién nacidos después del
nacimiento son muy diferentes de las infecciones congénitas (5)
2.3.2 Pap illo m av irus hu m ano s (PVH)
El Virus del papiloma es un virus con genoma DNA, con
side
icosaédrica desnuda con el potencial para causar canceres humanos,
existen más de 60 tipos de PVH, pero son los tipos PVH 16 y VPH 18
asociados a carcinoma cervical
Los PVH se multiplican en las células epiteliales diferenciadas de la piel o
las mucosas. EL virus permanece latente en la capa de
lulas basales
(4). Produce infecciones líticas que lleva a la formación d virus hijos y
una infección persistente que puede llevar a la transformación
oncogénica de las células huéspedes (6)
¿De qué manera transforman las células huéspedes el PVH?
El PVH 16 y PVH 18 producen transformación celular debido a que sus
proteínas de la cápside, la E6 y E7, se unen e inactivan a las proteínas
supresoras del crecimiento celular, p53 y al retinoblastoma p105 (6) Es
así que el PVH 16 y PH18 se ha asociado a cáncer, en especial del
cuello uterino
32
El PVH es relativamente resistente a la inactivación y pueden ser
transmitidos por fómites, como superficies contaminadas, suelos de
cuartos de baño o toallas (4). EL PVH 16 y 18 se adquiere por contacto
directo, contacto sexual
o
a través de lesiones de las personas
infectadas o con fómites contaminados a través piel
o mucosas
traumatizadas. Muchas personas se infectan con los virus sin presentar
síntomas.
2.3.3 Virus de la He patitis B (He p ad n av irus )
El virus de Hepatitis B (VHB) es un virus pequeño de genoma DNA
circular,
parcialmente
bicatenario,
con
envoltura
formada
por
glicoproteínas L, M y S. Al virión completo también se le llama partícula
Dane. El VHB tiene un tropismo tisular estricto por el hígado.
Glicoproteina L
Glicoproteina S
Polimerasa
Glicoproteina M
Figura 2-3 Re pre s e ntac ió n e s que mátic a de l he padnavirus
Representación de la nucleocápside icosaédrico circundando a un genoma ADN bicatenario incompleta,
además presenta una envoltura formada de las glicoproteínas L, M y S (antígenos de superficie)
Fuente: http://www.expasy.ch/viralzone/all_by_species/
l
33
Actualmente se clasifica al virus de la Hepatitis B dentro de la familia
he padnaviridae . Su pequeño genoma contiene alrededor de 3.200
nucleótidos. El
VHB
se replica por intermedio de una transcriptasa
inversa.
El VHB también genera partículas esféricas (ø 20-22 nm) o filamentosas,
que sólo contienen proteínas de la envoltura (HBsAg) y que, por tanto, no
son infecciosas al no contener genoma viral. Curiosamente, estas
partículas son mucho más numerosas que los viriones, normalmente en
una proporción que varía entre 1000/1 y 10.000/13 (7)
El virus de la hepatitis B circula primariamente en la sangre y se replica
en los hepatocitos en torno de 1011 (100.000.000.000 copias m/l) x por
día (7)
El genoma del virus de la Hepatitis B produce principalmente los
siguientes antígenos (1):
– antígeno de Superficie del VHB
(HBsAg )
– antígeno e del VHB
(HBe Ag)
– antígeno central (core) del VHB
(HBcAg)
– antígeno x del VHB
(HBxAg), imprescindible en la
replicación y asociado a la patogenia del hepatocarcin ma
En la infección primaria por el VHB se detecta en la sangre los HBsAg
(primer marcador serológico) después de un periodo de incubación de 4
a12 semanas. Durante la presencia de los antígenos HBsAg se detecta
también un alto nivel sérico del VHB (109 a 1010 viriones por mililitro) (8)
La persistencia del antígeno viral HBsAg en el suero por más de seis
meses indicaría una infección crónica por el virus del VHB. (8)
34
Es posible que un individuo infectado con el virus hepatitis B no presente
ningún síntoma de enfermedad. En tanto pueden aparecer los síntomas
de la infección aguda por el virus de la Hepatitis B que generalmente es
anictérica en los adultos inmunocompetentes y con un alto índice de
curación presentándose alguna sintomatología como cansancio, pérdida
de apetito.
Cuando la infección es adquirida durante el periodo perinatal, la infección
aguda es acompañada a una tendencia a la cronicidad, así como en los
inmunosuprimidos.
Un 5 a 10% de los adultos con hepatitis B aguda pasan
una hepatitis
crónica. La cirrosis es las consecuencias de lesiones
s en los
hepatocitos.
La mayoría de los individuos, con infección crónica por el virus de la
hepatitis B (VHB) se presentan de forma asintomática,
s
sanos)
El virus de la hepatitis B es bastante estable pudiendo ser eliminado solo
por hervido de agua durante 10 minutos, por acción de autoclave a
121°C durante 15 minutos, por calor seco a 160°C durante 2 horas, por
hipoclorito de sodio al 1% durante 30 minutos, por for
dehido acuoso
al 16% durante 2 horas y por esterilización con oxido de etileno.
El virus de la hepatitis B sobrevive hasta una semana fuera del cuerpo
humano. En el plasma, la vida media del VHB varia de un día a tres días.
El virus es altamente infectivo y se sabe que una sola partícula viral es
capaz de infectar al ser humano (8)
El diagnostico de la hepatitis B es generalmente realizado con base en la
serología. Todos los individuos infectados por VHB poseen los antígenos
35
de superficie (HBsAg) o antígeno australiano, que se detectan en el
suero.
El virus está presente en los líquidos biológicos de los sujetos infectados,
particularmente en la sangre, semen, secreciones vaginales, leche
materna, sudor, lágrimas y en la saliva. Las vías principales de
transmisión son la percutanea, la sexual y la vertical. La saliva puede ser
el vehiculo de transmisión s través de mordeduras. La transmisión
parenteral es importante en el grupo de drogadictos con uso de drogas
endovenosas.
En cuanto a la prevención, en 1991, la Organización Mundial de la Salud
(OMS) recomendó por primera vez la inclusión de la vacuna frente al
VHB en todos los programas nacionales de inmunización. La vacuna
frente al VHB es segura y efectiva, incluso a largo plazo. Su eficacia
aproximada es del 90% en adultos y adolescentes y casi del 100% en
neonatos (7)
La prevención de la infección por VHB en los trabajadores del ámbito
sanitario también pasa, obligatoriamente, por una correcta educación
sanitaria. La transmisión nosocomial puede prevenirse
iante el
cribado de la sangre y otros hemoderivados, usando equipos y agujas
desechables, esterilizando apropiadamente el instrumental quirúrgico,
reforzando las medidas de control de las infecciones y vacunando a
todos los trabajadores (7)
36
2.4 Princ ipale s Virus ARN pro duc to re s de e nfe rme dade s e n e l
ho mbre
Tabla 2-3: VIRUS RNA y MECANISMOS DE TRANSMISION
TIPO DE VIRUS
Virus de la gripe
MECANIS MOS DE
TRANS MIS ION
Secreciones respiratorias
Virus de la parotiditis
Saliva infectada
Virus del sarampión
Aerosoles, secreciones nasales
Virus de la Poliomielitis
Vía fecal oral
Rotavirus
Vía fecal- oral
Virus Hepatitis A
Vía fecal oral
Virus de la Rabia
Mordedura de animal infectado
Virus de la Rubeola
Aerosoles respiratorios
Virus del Dengue
Picadura de mosquito
Virus de la Fiebre amarilla
Picadura de mosquito
2.4.1 Virus de la Influe nza o Gripe :
Los
virus
de
la
gripe
o
influenza
pertenecen
a
la
familia
Orthomyxoviridae, existen 03 especies virales de importancia en la gripe
humana: Virus Influenza A, Virus influenza B, Virus Influenza C. Siendo
los tipos A y B los que causan los mayores casos de gripe en el ser
humano.
El tipo A afecta tanto al hombre como a otras especies
animales, mientras que el tipo B sólo afecta a humanos. (9)
El virus de la influenza es un virus envuelto con un tamaño de 80 a 120
nm de diámetro, con una nucleocapside helicoidal, formado por el RNA
viral y proteínas de la cápside de donde cabe destacar la proteína NP.
37
La envoltura del virus contiene
las
glicoproteínas denominadas
hemaglutininas (HA), neuraminidasas (NA), y una proteína de membrana
(M2). Las HA y NA del virus se diferencia los subtipos de Influenza A.
Dentro de las cepas que infectan a humanos se diferencia tres (H1, H2 y
H3) y dos NA (N1 y N2) (1)
El genoma viral está constituido por 8 segmentos de ARN de una sola
hebra de sentido negativo.
La Hemaglutinina (HA) de la envoltura del virus es la responsable de la
unión del virus a sus receptores celulares de ácido siálico y de la fu
n
de envoltura viral con la membrana citoplasmática de la célula diana. La
neuraminidasa Viral (NA) posee actividad enzimática y rompe el enlace
entre la HA y el receptor celular procesos que determinarán la
penetración de la nucleocápside en el interior celular. La HA induce la
producción de anticuerpos que neutralizan el poder infectivo del virus, al
impedir su unión a los receptores celulares, que es de gran importancia
en la inmunidad protectora frente a la gripe.
Las HA y NA sirven de base para clasificar los subtipos del virus de
Influenza A, es así que dentro de las cepas que infect
a humanos se
encuentran tres HA (H1, H2 y H3) y tres NA (N1, N2 y N8) (1)
La gripe Humana es causada por cinco subtipos de virus gripal A:
H3N8, H1N1, H2N2, H3N2 y H1N2. La denominación más práctica de
los virus gripales incluye el tipo y el subtipo antigénico por ejemplo:
VIRUS INFLUENZA A H1N1.
La principal y más destacable característica del virus de la influenza es
su variabilidad antigénica (cambios de antigenicidad), que les permitirá
38
evadir la respuesta inmunitaria y ser causa de brotes epidémicos anuales
y, con menor frecuencia, de pandemias de gripe (5)
La variación antigénica afecta principalmente a las dos glucoproteina
externas del virus, la hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA). La HA
como la NA sufren pequeños cambios puntuales debido a mutaciones del
genoma (tendencias o derivas antigénicas) o cambios mayores debido a
reordenaciones de genes entre dos virus diferentes que infectan a una
misma célula hospedadora (cambio antigénico) (9).
Estos cambios causan una enorme variabilidad genética
l virus de
influenza y dificultan la obtención de vacuna efectiva.
La Influenza es una enfermedad respiratoria infecciosa aguda muy
contagiosa, que debe vigilarse atentamente por la rapidez con que se
propaga en fases epidémicas. A pesar de que a menudo aparenta ser
una enfermedad benigna, la influenza es una enfermedad grave que
provoca la muerte a miles de personas cada año. Las manifestaciones
clínicas más frecuentes son fiebre, mialgias y tos (5). Ocasionalmente
pueden aparecer complicaciones como neumonías bacterianas por sobre
infección con S tre ptococcus pne um oniae , S taphylococcus aure us ó
Hae m ophilus influe nzae (9)
El contagio se realiza con secreciones respiratorias de personas
enfermas.
La medida preventiva se realiza con aplicación de vacunas inactivadas o
atenuadas, que poseen cepas de gripe A y B que se prevé puedan
causar la epidemia en un determinado periodo. Dadas als frecuentes
modificaciones antigénicas del virus., la vacuna debe
inistrarse cada
año (9)
2.4.2 Virus de l S arampió n
El virus del sarampión (VS) pertenece al género Morbillvirus de la Familia
Param ixoviridae . Posee un genoma ARN monocatenario y la cápside
39
se disponen con simetría helicoidal formando la nucleocápside. Presenta
también una envoltura externa lipoproteíca que se conecta con la
nucleocápside por la proteína M. Posee la glicoproteína H que permite la
adherencia a los receptores celulares y la glicoproteína F causa la fusión
virus-célula y determina hemólisis (1)
El virus del sarampión (VS) llega a la mucosa de las vías respiratorias
altas a través de aerosoles. Se adhiere a los receptores específicos y
penetra en las células con la participación de las glicoproteínas H y F.
Tras su multiplicación localmente se diseminan después por todo el
cuerpo (vire mia). El e xante ma está causado principalmente por células
T citotóxicas que atacan a las células del endotelio vascular infectadas
por el virus.
El sarampión es una enfermedad aguda muy contagiosa, con un periodo
de incubación de 8-13 días donde aparecen los síntomas prodrómicos:
fiebre, secreción nasal, conjuntivitis y manchas de Koplick en la mucosa
bucal.
Del
tercer al séptimo
día
aparece
el
típico
exantema
maculopapular, el cual dura de 4 a 6 días (2). No hay antivirales útiles
para el tratamiento del sarampión.
El reservorio es humano y el modo de transmisión es por aerosoles o a
través del contacto directo con secreciones nasales, faríngeas o con
orina.
En la profilaxis es muy eficaz , se efectúa con la vacuna de virus vivos
atenuados, la cual se administra por vía subcutánea, e
vacuna forma
parte del calendario de vacunación obligatorio de los
administra en la vacuna triple viral (SPR) contra sara
ños y se
ión, rubeola y
parotiditis (2)
40
2.4.3 Virus de la parotidis is (pape ras )
El virus de la parotiditis causante de la infección de las glándulas
parótidas llamada paperas o parotiditis, es un virus ARN que pertenece a
la familia Param yxovirus .
Los virus de la parotiditis infectan el tracto respiratorio superior y se
disemina por la sangre, replicándose en los ganglios linfáticos. Hay una
segunda fase de viremia alcanzando órganos como glándulas salivales,
gónadas, SNC y páncreas.
El periodo de incubación es de 12-26 días cuyos síntomas son fiebre y
malestar luego aparece la inflamación de las glándulas parótidas como
manifestación principal. Existen dos complicaciones significativas, la
orquiepididimitis en hombres jóvenes, que si es bilateral puede dar lugar
a esterilidad.
La parotiditis es una infección que predomina en los niños. El reservorio
es el hombre y se transmite por contacto directo por la saliva.
La profilaxis se realiza a través de la vacunación (vacuna triple, SPR) (1)
2.4.4 Po lio virus o virus de la Poliomie litis
Los poliovirus son enterovirus patogénicos que pertenecen a la familia
Picornaviridae . Son virus pequeños, con genoma ARN, con cápside
icosaédricos desnudo. Se caracterizan por presentar cierta resistencia a
condiciones ambientales, resisten al éter, los pH ácidos, los fermentos
proteolíticas y las sales biliares, lo que explica su
ilidad en el tubo
digestivo (4)
Los Poliovirus son parásitos exclusivos del hombre. Penetran en el
organismo, por ingestión oral, multiplicándose en tejido linfoide del tubo
digestivo, incluyendo la faringe y a partir de aquí se diseminan por la
sangre a otros órganos. Pueden afectar las neuronas del asta anterior de
41
la médula espinal y de la sustancia gris del cerebro y producir diversas
alteraciones que conducen a la destrucción y necrosis celular (6)
El poliovirus al ser un enterovirus se transmite mediante contacto directo
o indirecto con los virus excretados del tracto gastrointestinal
2.4.5 Virus de la He patitis A
Es un virus tipo RNA
de cápside icosaédrica desnuda pequeño
perteneciente a la Familia Picornaviridae. Produce hepatitis infecciosa o
epidémica.
Tienen resistencia al pH ácido, a la desecación, a las
proteasas (9)
El virus de la hepatitis A, penetra al organismo humano a través de la vía
oral o parenteral infectando a los hepatocitos.
Estos virus se eliminan por las heces de
las personas infectadas,
constituyendo la principal fuente de infección.
La hepatitis A afecta sobre todo a niños adolecentes d 5 a 15 años y
aparecen en brotes epidémicos. La profilaxis se da a través de la
vacunación (2)
2.4.6 Ro tavirus
El rotavirus pertenece a la familia R e oviridae .
La partícula viral está
compuesta por genoma RNA de doble cadena. Poseen una cápside con
doble cubierta que al microscopio electrónico le da aspecto de llanta.
Existen cinco grupos(A a F), encontrándose los rotavirus humanos en el
grupo A. Afectan principalmente el duodeno y yeyuno de niños entre los
6 meses y dos años. Tras un periodo de incubación corto aparecen
vómitos y diarrea acuosa que puede llevar a la deshidratación.
Estos virus causan la mayor parte diarrea en niños menores de 2 años.
El tratamiento consiste en la reposición hidroelectrolítica. La prevención
consiste en el control de las excretas, higienes. Existen actualmente dos
vacunas orales de virus vivos atenuados.
42
Los rotavirus son eliminados en grandes cantidades en las heces de
personas infectados, por tanto su transmisión es por la vía fecal-oral, por
consumo de agua, alimentos y objetos contaminados o por contacto
directo de persona a persona
Debido al elevado índice de morbi-mortalidad asociada a diarreas de
rotavirus, se usa como medida preventiva la vacuna contra el virus (10)
2.4.6 Virus Rábic o (Rabdovirus )
Es un virus helicoidal envuelto en forma de bala, con genoma RNA de
cadena negativa,
perteneciente a la familia R abdoviridae y al género
Lyss avirus .
Los componentes del virus son los siguientes (4):
1) Envoltura: integrada por:
Glicoproteína ( Proteína G), que sirve para la Fijación
Proteína M1 y M2
Fosfolipidos
2) Nucleocapside helicoidal:
ARN ( - )
ARN transcriptasa
Proteína N (fosfoproteína)
Proteína L y NS
Este virus se agrupa en formaciones, corpúsculos de Negri, que son
agregados de partículas virales.
El virus penetra en la piel por una herida, debido generalmente a la
mordedura de animales rabiosos o por el contacto con la saliva. Una vez
que el virus es inoculado mediante la saliva, el virus se replica en las
células musculares, avanza hacia médula espinal a través de nervios
43
periféricos y llega al cerebro, se multiplica y produce una severa
encefalomielitis, casi siempre mortal. El virus se propaga, por vía
nerviosa, a otras partes del cuerpo, que incluyen gandulas salivales.
Tiene un periodo de incubación en el humano de 2 a16 semanas (4).
El diagnostico en el laboratorio se identifica la rabia mediantes estudios
pos t m ortem . Uno de estos consiste en la demostración de cuerpos de
negri en el tejido cerebral del animal infectado.
La rabia es una zoonosis de distribución mundial, que
ca a animales
de sangre caliente, siendo el principal reservorio domestico el perro en
primer lugar y el gato en segundo lugar. La rabia es una enfermedad
infecciosa aguda y fatal, que se propaga por el Sistema nervioso central
y se encuentra en grandes concentraciones en las glándulas salivares
del animal infectado.
2.4.7 Virus de la Rube o la (Rubivirus )
El virus pertenece a la Familia Togaviridae y al genero rubivirus. Es un
virus RNA de cápside icosaédrica con envoltura.
El virus se multiplica en las células del epitelio respiratorio superior, llega
a los ganglios linfáticos y después de una fase de viremia se difunde por
el organismo y se localiza especialmente en la piel, mucosa respiratoria y
otros órganos produciendo un exantema benigno, pero sí afecta a
embarazadas, puede dar lugar a una infección sistémica del feto con la
posibilidad de graves lesiones congénitas ya que
el virus puede a
travesar la placenta y producir una infección del embrión o del feto
causando cataratas, sordera, malformaciones cardiacas, retraso de
crecimiento, etc. Su gravedad aumenta cuanto más precoz es el
embarazo (4)
44
El virus de la rubeola se transmite por vía aérea. El
infectando es
contagioso desde 7 días antes a 7 días después del com
del
exantema.
La vacuna tiene por objeto prevenir la rubéola congénita por lo que se
intenta que toda mujer en edad fértil este vacunada antes del embarazo.
2.4.8
Flav iv irus
Los flavivirus son virus envueltos pequeños que contienen un genoma
RNA de cadena única y sentido positivo. El RNA sirve como el RNA
mensajero y es transcripto directamente en grandes proteínas. La
envoltura contiene glucoproteinas de superficie. Los flavivirus son
inactivados rápidamente por calor (56°C por 10 minutos), detergentes,
formaldehidos, desinfectantes como cloro y fenoles (5)
Princ ipale s Flaviv irus
1)Virus del dengue
2)Virus de Fiebre amarilla
Virus de l de ngue :
El virus del dengue causa la más importante infección viral transmitida
por artrópodos en el hombre. Existen 4 serotipos de este virus: DEN-1,
DEN-2, DEN -3 y DEN-4.
La transmisión del virus del Dengue es a través de la
cadura del
mosquito Ae de s ae gypti (vector), el virus se multiplica en el epitelio
intestinal del mosquito hembra infectando, ganglios nerviosos y glándulas
salivales, permanece infectado y asintomático por toda su vida, luego de
7 a 14 días de incubación en el mosquito puede infectar por nueva
picadura. Por tanto la enfermedad del dengue se presenta en zonas
donde el vector Ae de s aegypti se encuentra.
45
Mediante la picadura del mosquito infectado, el virus del dengue es
inyectado
directamente en el torrente circulatorio ha
alcanzar
los
monocitos circulantes y macrófagos tisulares, el virus se replica en el
citoplasma de estas células.
HOMBRE
MOSQUITO
Ae de s
MOSQUITO
Ae de s
HOMBRE
larva
huevo
Fig ura 2-4 Re pre s e ntac ió n de l c ic lo Biológic o de l Virus de l De ngue
La infección deja inmunidad de por vida pero exclusiva para el serotipo
infectante, por tanto al existir cuatro serotipos diferentes del virus el
hombre puede tener hasta cuatro episodios de dengue.
El dengue es una enfermedad febril causa una amplio espectro de
trastornos clínicos que van desde la infección asintomática, dengue
clásico (DC), fiebre hemorrágica del dengue (FHD) o hasta el caso fatal
del síndrome de choque del dengue (SCD)
El dengue clásico (DC), se caracteriza por un periodo
incubación de 5
a 8 días seguido por fiebre, sensación de escalofríos, cefaleas, dolor retro
orbital, dolor dorsal, artralgias, anorexia, debilidad, postración.
La
dolencia tiene una duración de 5 a 7 días (5)
46
En la fiebre hemorrágica del Dengue (FHD) los síntomas iníciales son
semejantes a los del dengue hemorrágico, luego de 3
a 4 días de
evolución se agrava el cuadro con la manifestación de
morragias y
colapso circulatorio, hay fragilidad capilar.
No existen medias de control específicas direccionadas al hombre, toda
vez que no se dispone de vacuna por lo que la principal forma de prevenir
el dengue es controlar la población del vector Ae de s ae gyti.
Virus de la fie bre amarilla
El virus de la fiebre amarilla causa una grave hepatitis con fiebre
hemorrágica. Tiene un tropismo visceral, causa daño en el hígado,
riñones, corazón y tubo digestivo. Después de un periodo de incubación
de 3 a 6 dias, el síndrome clásico comienza en
forma brusca con
escalofríos y fiebre seguidos por cefaleas, dolores dorsales o
generalizados, nauseas y vómitos. El signo digestivo clásico de la fiebre
amarilla es el “vomito negro”
La fiebre amarilla se ha controlado por medio de la eliminación de los
vectores y por vacunación
2.5 Carac te rís tic as de lo s Re tro virus : Virus VIH
El Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) pertenece al género
Le ntivirus de la familia RETR OVIR IDAE . Los retrovirus tienen la
propiedad de transformar su materla genético tipo ácido ribonucleico
(ARN) en ácido desoxirribonucleico (ADN) gracias a una enzima viral
llamada transcriptasa reversa.
Existen dos tipos del virus de inmunodeficiencia humana, el VIH -1 y VIH2 que son agentes causales de SIDA. Es el VIH 1, el causante de la
47
mayor parte de las infecciones en los países desarroll
y el VIH 2 es
menos patógeno y se localiza principalmnte en Africa o idental.
En cuanto a su estructura, el virus del VIH son partículas icosaédrica
envueltos
de entre 80 a 130 nanómetros, presenta una envoltura
conformada por glucoproteínas, siendo la principal la
permite adherirse a células humanas que presenten la m
120, que le
cula CD4,
tales como los Linfocitos T y macrófagos, además contiene enzimas
necesarias para completar su ciclo vital: Trans criptas a inve rs a, inte grasa
y prote as a.
Este virus sintetiza la enzima llamada transcriptasa inversa, cuya función
es catalizar una cadena de ADN a partir del ARN viral. Este ADN proviral
se INTEGRA al genoma de la célula huésped y comienza la síntesis de
proteínas virales con diferente antigenicidad (2)
La capacidad del VIH para producir una gran inmunodeficiencia radica
en su capacidad de infectar a los linfocitos CD4+, además de su
capacidad, de adaptación al entorno celular de estos linfocitos le
permite a su vez situación de latencia proviral y de replicación
acelerada, con la consiguiente destrucción del sistema inmunitario (11).
El virus del HIV se replica aproximadamente de 109 (1.000.000.000
copias m/l) por día
El
paciente infectado por el VIH puede presentar tres periodos: El
primer periodo, de primo infección, que se desarrolla
las primeras
semanas tras el contacto con el virus y que se caracteriza,
independientemente de la existencia o no de síntomas,
una carga
viral plasmática muy elevada (>750.000 copias/ml). Posteriormente, en
el transcurso de varias semanas se produce una reducción significativa
(2-4 logaritmos) de la carga viral hasta alcanzar un nivel relativamente
estable con el que paso a la segunda fase llamada de replicación
48
crónica. Se inicia así un periodo asintomático de la enfermedad cuya
carga viral establece considera como el principal factor pronostico de
evaluación a sida. Finalmente, en un momento dado de la evaluaci
l
paciente entra en la fase acelerado de replicación viral que
desencadena la fase final de la enfermedad. En este mo
aumenta, de la carga viral suele proceder a una caída
linfocitos CD4+, que constituye
el
la cifra de
un signo de mal pronóstico en la
evaluación (11)
Entre los principales mecanismos de transmisión del VIH se
encuentran: (12)
1) Transmisión sexual hombre a mujer, de mujer a hombre y de hombre
a hombre.
2) Transmisión vertical: transplacentaria, durante el parto y por leche
materna
3) Iatrogénica, a través de sangre, productos sanguíneos
transplantes
(córnea, riñón)
4) Por drogadicción intravenosa
5) Piquetes accidentales con agujas infectadas.
2.6
Aplic ac ió n de e nfe rme ría: Ac tuac ió n de Enfe rme ría e n
pac ie nte s c o n VIH
Los expertos coinciden en la opinión de que en pocos años se ha
avanzado mucho para vencer al SIDA. La ciencia ha tenido, sin duda, el
papel más brillante. Ha descubierto casi todos los secretos del VIH y ha
proporcionado fármacos eficaces para combatirlo (13)
Ante
la carencia hasta la actualidad de una vacuna o
mientos
baratos que impliquen 100% de éxito, el mejor método para controlar la
49
infección es informar a la población acerca de las diversas formas de
transmisión y las medidas adecuadas para prevenirla (2)
Las políticas de prevención han sabido modificar ciertas conductas de
riesgo y la asistencia a los pacientes infectados ha ganado en
experiencia y eficacia. Pero lo cierto es que, en el campo de batalla
mundial, el sida continúa venciendo y sólo el año pasado, 5 millones de
personas se infectaron con el virus.
Ha sido este desarrollo científico el que ha permitido una esperanza de
vida más larga y de mayor calidad a los pacientes infectados, al menos
en el mundo occidental, por lo que el número de pacientes que la
enfermera encuentra cada día en sus servicios es mayor, además este
tipo de enfermos lleva consigo una amplia gama de situaciones clínicas
de diversa etiología debido a las numerosas enfermedades oportunistas
que se les presentan, de aquí que sea muy importante e planteamiento
de un plan de c uidados e s tandarizado para este tipo de enfermos. La
enfermera
debe estar capacitada para una actuación certera y
continuada en este tipo de pacientes, en la valoración inicial incluye la
identificación de los factores de riesgo posibles, lo
abarca
antecedentes sexuales y el uso de drogas inyectadas. E estado físico y
psicológico del paciente se valoran por completo (valoración del estado
nutricional, integridad cutánea, estado respiratorio, stado neurológico,
equilibrio de liquido y electrolitos, nivel de conocim
s) al igual que
todos, los factores relacionados con la función del sistema inmunitario.
Los pacientes con SIDA, familiares y amigos reciben información acerca
de la forma de transmisión de esta enfermedad. Deben analizarse a
fondo todos los temores y conceptos erróneos, además de las
precauciones necesarias para prevenir la transmisión del virus.
50
Los pacientes, sus familiares o quienes lo atienden den recibir
instrucciones sobre la forma de prevenir la transmisión de la
enfermedad, lo que incluye el lavado de manos y método de manejo de
objetos contaminados con secreciones corporales. Asimismo, se les
enseña la forma de administrar medicamentos (13)
Ac tuac ión de Enfe rme ría e n pac ie nte s c on VIH
Las medidas de prevención se han desarrollado con el fin de evitar, en
lo humanamente posible, el riesgo de exposición a la infección por el
VIH.
Existe una población muy importante de pacientes en la
diagnóstico
de
infección
por
el
VIH/SIDA
es
l el
frecuentem
desconocido por el propio paciente y por el personal de la salud. De ahí
la importancia de detectar pacientes de alto riesgo de ser poseedores
de la infección por VIH/SIDA.
Con el fin de evitar exposiciones de riesgo por parte
l personal de
salud se proponen las siguientes medidas:
1. Interrogatorio completo a todos los pacientes, en el cual se incluya
historia de transfusiones o derivados de la sangre, utilización de
drogas prohibidas por vía endovenosa, y si es aplicable: inicio de
vida sexual activa, número de parejas, tipo de actividad sexual
(homosexual, heterosexual y bisexual)
2. Historia de síntomas y signos sugestivos de infección
el
VIH/SIDA en los cuales se incluye: pérdida de peso, diarrea crónica,
fiebre por más de 1 mes, infecciones frecuentes, etc.
3. Historia de enfermedades de transmisión sexual.
Una vez completado el interrogatorio se determinará si un paciente es
considerado de "riesgo" para presentar infección por VIH/SIDA. Previo
51
consentimiento del paciente, se realizará la prueba de detección de
anticuerpos contra el VIH y se tomarán las medidas preventivas igual
que las que se aplican para pacientes con infección conocida por el
VIH/SIDA.
El uso de Principios de Bioseguridad Universales, con los cuales se
previene exposición a sangre, líquidos corporales sanguinolentos,
semen,
líquido
amniótico,
líquido
cefalorraquídeo,
secreciones
vaginales, exudados inflamatorios, trasudados, mediante la utilización
de guantes y máscaras que eviten este tipo de exposición (14)
Lavado de manos intensivo (14)
1) Utilización de guantes para evitar contacto con secreciones
corporales.
2) Protección de transmisión del VIH/SIDA a través del contacto con
los ojos mediante el uso de máscara, lentes, cubrebocas (en el caso
de pacientes con infección por el VIH/SIDA, que pueden transmitir
enfermedades a través de la vía respiratoria).
3) La ropa utilizada deberá ser colocada en bolsas impermeables y se
seguirá el control normal de manejo de lavandería de hospitales.
4) Se
utilizarán
preferiblemente
dispositivos
desechables
o
instrumentos
y
se
de
manejarán
exploración
en
bolsas
impermeables de acuerdo a la reglamentación local de manejo de
desperdicios.
5) Desinfección del sitio de exploración y consulta del paciente con
infección por el VIH/SIDA, con soluciones conteniendo
poclorito
de sodio.
52
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. MURRAY Patrick. Microbiología Médica.
Cuarta Edición. Edit.
Mosby. Barcelona. 725 pp. 2002
2. BURGOS Felix ; ROMERO Sevillano,. Ecología y Salud. Tercera
edición. Editorial Mc. Graw Hill. México. 2008.
3. TORTORA Gerard, FUNKE.R.B; CASE Christine. Introducción a la
Microbiología. Novena edición. Editorial Panamericana. 2007.
4. PUMAROLA, A. Microbiología y Parasitología Médicas. 2da.
Edición. 1995
5. MANDELL - BENNETT – DOLIN. Enfermedades Infecciosas.
Principios Y Práctica. Quinta Edición.
Editorial Panamericana.
2002
6. SCHAECHTER, Moselio. Microbiología: Mecanismos de Las
Enfermedades Infecciosas: Enfoque Mediante Resolución de
Problemas. Buenos Aires: Editorial Medica Panamericanaa.1994
7. MORENO, D.; ALEGRE, F. y GARCIA-GONZALEZ, N. Virología,
epidemiología y mecanismos de transmisión del VHB. Anales S is
S an Navarra [online]. 2004, vol.27, suppl.2, pp. 7-16. ISSN 11376627
8. FONSECA, José Carlos Ferraz da. História natural da hepatite
crônica B. R ev. S oc. Bras . Me d. Trop. [online]. 2007, vol.40, n.6,
pp. 672-677. ISSN 0037-8682.
53
9. DE LA ROSA Manuel, PRIETO Jose. Microbiología para Ciencias
de la salud. segunda edición. Editorial ELSEVIER. España. 2003.
10.Informes Técnicos Institucionais. Diarréia e rotavirus . R e v. s aúde
publica. 2004 Vol 38. N° 06
11.CORDOVA J; GARIJO R; J.M. MOLINA; M. GOBERNADO.
Resistencias
del VIH1 y el Laboratorio Clínico. R e v. Es p
Quim iote rap. Diciembre. Vol 12 N° 4. 1999.
12.AYORA, G; MANRIQUE, P. ¿Pueden los mosquitos transmitir el
virus de la inmunodeficiencia humana?. R ev, Biom e d ; Vol 12. N°
02, abril-junio. 2001
13.SMELTZER, S., BARE.G. B. BRUNNER y SUDDARTH. Tratado
De Enfermería Medico Quirúrgica. Novena Edición. Vol. II. Editorial
MC GraW-Hill Interamericana. México. 2000.
14.SOULE M. B; LARSON E.L. PRESTON G. Infecciones y Practica
de Enfermería- Prevención y control. Doyma Libros.1996. España.
54