Aterosclerosis carotídea _BMJ 2013

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ATEROSCLEROSIS CAROTÍDEA
La aterosclerosis carotídea es un engrosamiento patológico de la íntima de la carótida
primitiva o la interna en zonas focales que se conocen como placa, su ruptura puede llevar
a la embolización de territorios vasculares cercanos.
Dres. Thapar T, Jenkins IH, Mehta A, Davies IH
BMJ 2013;346:f1485
Introducción
La aterosclerosis carotídea es un engrosamiento patológico de la íntima de la carótida
primitiva o la interna, en zonas focales que se conocen como placas (o ateromas). Aunque
los ateromas pueden permanecer estables durante muchos años, la ruptura de la cubierta
de las placas inestables (vulnerables), genera la formación de trombos locales, con la
ulterior embolización a los territorios de la arteria oftálmica, cerebral media o cerebral
anterior homolateral. Los síntomas resultantes son amaurosis fugaz o infarto retiniano
homolateral y accidente isquémico transitorio (AIT) o accidente cerebrovascular (ACV)
contralateral.
Todas las menciones de la estenosis carotídea en este artículo emplean las mediciones del
estudio North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET). Todas las
recomendaciones provienen de las del Reino Unido (RU), salvo que se indique lo contrario.
¿Quién tiene riesgo de sufrir aterosclerosis carotídea?
El 2-5% de las mujeres europeas y el 2-8% de los hombres europeos mayores de 60 años
sufren de estenosis carotídea asintomática, de moderada a grave debida a aterosclerosis.
La prevalencia es mucho mayor en ciertos grupos de alto riesgo.
El estudio Framingham halló que los siguientes factores de riesgo pronosticaban cierto
grado de estenosis en el curso de 12 años:
•Edad (cociente de probabilidades (OR) 1,6-1,7/10 años de aumento de edad.
•Tabaquismo (1,3-1,5 por 10 cigarrillos por día).
•Presión arterial sistólica (1,2 por 10 mm Hg aumento).
•Colesterol total (1,1-1,2 por aumento de 0,5mmol/l).
¿Cómo se manifiesta clínicamente la aterosclerosis carotídea?
Los pacientes con aterosclerosis de la carótida a veces son sintomáticos y otras veces se
los identifica sólo por los estudios por imágenes. Los pacientes sintomáticos pueden llegar a
la consulta por amaurosis fugaz homolateral, infarto retiniano (que puede afectar una zona
de visión monocular [oclusión de rama] o toda la retina [oclusión central]), AIT contralateral
o ACV. Se suele afectar la circulación cerebral anterior homolateral, lo que produce
hemianopsia equilateral (a la arteria y al hemisferio cerebral); inatención visual-espacial; o
debilidad o parestesia de la cara, el brazo o la pierna. En la aterosclerosis carotídea
izquierda, puede haber disfasia debido al compromiso de los centros del lenguaje. Se puede
hallar inatención visual-espacial en pacientes con campos visuales intactos, debido al
compromiso de la corteza temporoparietal derecha.
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Los síntomas oculares o hemisféricos transitorios pueden recidivar en rápida sucesión, lo
que recibe el nombre de “crescendo.” y sugiere embolia en curso debido a un ateroma
inestable.
El ACV carotídeo se produce por embolización debido a ruptura de la capa fibrosa del
ateroma. Si hay adecuado funcionamiento del círculo de Willis, la oclusión de la carótida
interna puede permanecer asintomática.
¿Qué estudios iniciales son apropiados en la aterosclerosis carotídea sintomática?
La anamnesis cuidadosa en el paciente que sufrió un AIT o un ACV puede ayudar a
determinar a qué territorio carotídeo se deben los síntomas iniciales y si es probable que el
paciente se beneficie con la revascularización carotídea. Los antecedentes de traumatismo
cervical, cefalea frontal o enfermedad del tejido conectivo sugieren disección carotídea, que
en general se trata sólo con antiplaquetarios o anticoagulantes.
Se deben evaluar los factores de riesgo modificables, como la presión arterial, el colesterol,
la hemoglobina glucosilada, el tabaquismo y los hábitos relativos al ejercicio para facilitar la
prevención secundaria.
¿Qué estudios ayudan a descartar otras patologías?
Los estudios más útiles para identificar otras causas de ACV embólico son el ECG, el
tiempo de protrombina en el mismo día del ACV para los pacientes que toman warfarina y la
eritrosedimentación si se sospecha arteritis. Si después de la tomografía computarizada
(TC) no hay seguridad sobre el territorio clínico de los síntomas, la resonancia magnética
potenciada en difusión puede ser útil.
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para la enfermedad carotídea sintomática?
Una vez que se diagnostica ACV isquémico sintomático, AIT o amaurosis fugaz, se debe
iniciar el tratamiento con aspirina (dosis de carga 300mg, después 75 mg por día) y una
estatina. Un metanálisis mostró que el tratamiento con aspirina disminuye a la mitad las
probabilidades de ACV perioperatorio.
¿Cómo se diagnostica la aterosclerosis carotídea?
La estrategia nacional del RU para el ACV sugiere que los médicos deben derivar a los
pacientes con AIT de la circulación anterior homolateral, ACV no incapacitante, amaurosis
fugaz o infarto retiniano para ecografía dúplex de carótida dentro de las 24 horas de las
primeras manifestaciones. El ateroma carotídeo se diagnostica en la ecografía como una
estructura focal que ocupa por lo menos 0.5 mm de la luz arterial. Las ventajas de ecografía
dúplex color son la velocidad, la seguridad y la facilidad de transporte. También puede
mostrar las características del ateroma y cuantificar la estenosis luminal. La estenosis se
mide empleando el principio Doppler de medir el aumento de la velocidad sanguínea en el
lugar de la máxima estenosis convertido a las medidas del arteriograma de sustracción
digital (ASD). Un método recomendado para medir la estenosis es emplear la velocidad
sistólica máxima. Una velocidad sistólica máxima mayor a 125 cm/s corresponde a una
estenosis mayor del 50% y una mayor de 230cm/s corresponde a una estenosis mayor del
70%. Con algunas excepciones, por ejemplo si hay oclusión contralateral, las mediciones
NASCET son el método de consenso para describir la estenosis en el RU y en los EEUU.
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En el RU, se sugirió que además de la ecografía dúplex, que tiene gran sensibilidad, pero
sólo moderada especificidad, se solicite una investigación que confirme la estenosis antes
de la endarterectomía, por ejemplo una nueva ecografía. Se está empleando cada vez
menos el ASD, que es invasivo y se asocia con un riesgo del 0,3-1% de precipitar un
episodio neurológico. Un metanálisis de 2009 calculó la exactitud de los estudios por
imágenes no invasivos para detectar el 70-99% de la estenosis NASCET arteriográfica. El
estudio halló un 86% de acuerdo entre los ecografistas para el 70-99% de las estenosis en
la ecografía. Las mejoras en la tecnología de la TC multidetector llevaron a mayor exactitud
diagnóstica. La aterosclerosis carotídea sintomática moderada es más problemática, porque
la medición de la estenosis es menos exacta.
Un análisis de los diferentes estudios por imágenes en 2009 y su efecto sobre el número de
ACV evitados sugirió que la estrategia de efectuar sólo ecografía fue tan eficaz como
agregar una segunda modalidad en el grupo con estenosis del 70-99% cuando se efectuó
cirugía dentro de los 14 días. No existe una modalidad ideal, pero la mayoría de las
instituciones (y las recomendaciones actuales de los EEUU) emplean inicialmente la
ecografía dúplex para identificar las estenosis del 70-99% y repiten el estudio antes de la
cirugía con un ecografista de mayor experiencia. En casos limítrofes, en la estenosis
moderada o en pacientes que consultan tardíamente (cuando el beneficio de la cirugía es
escaso), la ateriografía por TC multidetector o la arteriografía por resonancia magnética con
contraste pueden disminuir la cantidad de endarterectomías necesarias.
¿A quién se debe derivar para endarterectomía?
Se debe derivar con urgencia al cirujano vascular a los pacientes con estenosis del 50-99%
en la ecografía dúplex, preferentemente a través de la consulta con un equipo
neurovascular multidisciplinario, a fin de considerar estudios por imágenes confirmatorios y
endarterectomía. Las cuartas recomendaciones del RU para el ACV indican que la cirugía
se debe efectuar dentro de la primera semana e idealmente dentro de las 48 horas, cuando
el ACV es más frecuente y el beneficio de la endarterectomía es máximo.
En el RU se puede aleatorizar a los pacientes con estenosis del 50-99% NASCET a
revascularización versus tratamiento médico como parte del estudio aleatorizado en marcha
European Carotid Surgery-2 Trial o a cirugía versus colocación de stent en el estudio
AsymptomaticCarotidSurgery-2Trial. En los EEUU habitualmente se efectúa la
revascularización para tratar a los pacientes asintomáticos con estenosis del 70-99%.
Los pacientes con oclusión carotídea total y neurológicamente estables no son candidatos
para la endarterectomía carotídea porque no tienen riesgo de embolia a través de una
arteria ocluida. Hay sin embargo un subgrupo de pacientes con colaterales insuficientes que
sufren hipoperfusión tras la oclusión, con una tasa anual de ACV del 5,9%. No obstante, dos
estudios aleatorizados no hallaron beneficio de la derivación vascular en relación con el
tratamiento médico.
¿Qué otros factores son importantes cuando se considera la endarterectomía?
Se debe analizar si el paciente es apto para la intervención y si padece alguna cardiopatía
previa, así como también aneurisma de aorta y enfermedad arterial periférica. En el examen
físico se debe evaluar la extensión del cuello y la ubicación de la bifurcación carotídea (con
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ecografía) en relación con el ángulo de la mandíbula, porque esto es importante para el
acceso quirúrgico a la carótida interna. En casos de ACV, comprobar el grado de
discapacidad porque la endarterectomía sólo es eficaz para aquéllos con ACV no
incapacitante.
La cirugía o la radioterapia cervical previa pueden complicar la endarterectomía y exigir otra
estrategia, como el tratamiento médico, la colocación de un stent o la derivación vascular
(bypass). La endarterectomía previa es importante porque la restenosis dentro del primer
año puede ser causada por hiperplasia de la íntima más que por aterosclerosis. Se debe
tener en cuenta la presencia de enfermedades del tejido conectivo, como el síndrome de
Marfan, el síndrome de Ehlers-Danlos o la displasia fibromuscular, porque predisponen a la
disección y en general se tratan sin operación. Para pacientes que recibieron trombólisis por
ACV, cuatro pequeñas series de casos sugieren que la endarterectomía carotídea temprana
puede ser segura.
¿Quiénes se favorecen más con la endarterectomía?
La endarterectomía puede tanto precipitar como prevenir el ACV. Para pacientes
sintomáticos, varios factores pronostican beneficios con la cirugía: aumento de la estenosis
(del 50-99%), sexo masculino, intervención temprana y mayor edad. Para pacientes
asintomáticos con estenosis carotídea del 70-99% de descubrimiento casual, la reducción
del riesgo con la cirugía es muy pequeña.
¿Cómo aumentar la seguridad de la cirugía?
Datos del RU muestran riesgo de ACV o de muerte perioperatorios del 2%, de infarto de
miocardio del 0,6%, de hematoma cervical del 3% y de parálisis de los pares craneales del
4%. Una revisión sistemática halló que la cirugía precoz (menos de una semana del inicio
de los síntomas) no aumenta el ACV o la muerte perioperatoria, con excepción de la cirugía
de urgencia para el ACV en evolución o el AIT in crescendo.
Un metanálisis de 2004 no halló diferencia significativa para ACV o muerte a 30 días entre
la endarterectomía con anestesia local o general. Sin embargo la inserción de una
derivación (para conservar el flujo sanguíneo de la carótida interna durante la operación
mediante un tubo plástico) se necesita con menos frecuencia con anestesia local, porque el
estado neurológico del paciente se puede monitorear directamente. El metanálisis Cochrane
de 2004 de la angioplastia con parche versus el cierre primario halló una reducción
significativa del ACV homolateral a mediano plazo con el parche.
En la primera semana pos cirugía se debe controlar estrechamente la presión arterial. Un
análisis conjunto de series de casos halló aumento de la incidencia de hemorragia cerebral
cuando la presión sistólica era mayor de 150 mm Hg.
¿El soplo debe motivar la derivación?
Si bien antes se pensaba que el soplo sobre la bifurcación carotídea era el primer signo de
aterosclerosis carotídea, varios grandes estudios hallaron que los soplos son marcadores
poco fiables. Debido a su baja especificidad la auscultación de soplos fue reemplazada por
la ecografía de la carótida.
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¿Se debe efectuar la detección sistemática de la aterosclerosis carotídea?
Un gran estudio de los EEUU halló una prevalencia de sólo el 0,5% de aterosclerosis
carotídea asintomática del 70-99% tratable con cirugía en mayores de 65 años, con una
tasa de ACV homolateral a cinco años de sólo el 5%. Las recomendaciones actuales del RU
aconsejan que la detección sistemática (cribado) es innecesaria para la aterosclerosis
carotídea asintomática. Las recomendaciones de los EEUU tampoco aconsejan el cribado,
pero indican que aquéllos con un soplo o que participan en un tratamiento intensivo de
modificación de los factores de riesgo, son candidatos razonables para la ecografía
carotídea.
¿Cuál es la evolución natural de la aterosclerosis carotídea asintomática?
Estudios recientes hallaron que las tasas de ACV homolateral asociado con estenosis
carotídea asintomática en la actualidad son menores del 1% anual, mientras que 10 años
atrás eran mayores del 2%. Estos pacientes tienen mayor riesgo de muerte por cardiopatía
isquémica, por lo que se los debe derivar a un especialista en modificación de factores de
riesgo.
¿Cuál es el tratamiento farmacológico de la enfermedad carotídea?
La European Society of Cardiology clasifica a los pacientes con aterosclerosis carotídea
como pacientes de alto riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular. Para los que son
sintomáticos, el Royal College of Physicians (RU) recomienda antiplaquetarios de por vida
(clopidogrel 75 mg diarios a pesar de que la aterosclerosis carotídea es un criterio de
exclusión en el estudio CAPRIE sobre el que se basa esta recomendación), control de la
presión arterial (debe ser menor de 130/80mm Hg tras la fase aguda), estatinas para
disminuir las lipoproteínas de baja densidad a menos de 2,0 mmol/l, apoyo multimodal para
dejar de fumar, y 2,5 horas semanales de ejercicio de intensidad moderada.
En los EEUU las cifras deseadas son presión arterial menor de 140/90mm Hg y lipoproteína
de baja densidad menor de 2,6mmol/l. El dalcetrapib para regular las concentraciones de
lipoproteínas de baja densidad y la generación siguiente de inhibidores plaquetarios P2Y
son nuevos fármacos antiateroscleróticos en investigación.
¿Cuáles son los datos actuales para la colocación del stent de carótida?
Una revisión de 2012 analizó los resultados en pacientes sintomáticos y asintomáticos
tratados con angioplastia y colocación de stent carotídeo versus endarterectomía. En16
estudios de 7572 pacientes sintomáticos, el stent se asoció con un riesgo significativamente
mayor de ACV o muerte a 30 días (cociente de probabilidades [OR] 1,72), especialmente en
pacientes mayores de 70 años. Las tasas alejadas de ACV homolateral fueron similares
para ambas intervenciones. La colocación del stent se asoció con menor número de infartos
de miocardio y de parálisis de pares craneales. Especialistas internacionales recomiendan
que hasta que las tasas de ACV o muerte perioperatorios disminuyan con la colocación del
stent, la endarterectomía deber ser el procedimiento de elección para la aterosclerosis
carotídea sintomática. Sin embargo, en los EEUU se considera que el stent puede ser una
opción si la tasa de ACV perioperatorio de la institución es menor del 6%.
En pacientes asintomáticos, no se observaron diferencias significativas en el riesgo de ACV
o muerte a 30 días entre los grupos que recibieron cirugía o stent. La evolución alejada de
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ambos grupos no mostró diferencias significativas. Nuevos estudios están evaluando los
resultados en pacientes asintomáticos con intervención versus tratamiento médico y cirugía
versus el stent.