DUDAS CARDIO 2011 - Aula-MIR

DUDAS CARDIO 2011
Fernando es que no me ha quedado claro el tto de el sd cororacio agudo xq en las correciones
a parece en tto inicial atorvastatina q Sandra lo mete en tto crónico y ad dijo q ya no se usa ac
anti gb IIB-IIIA antes de fibrinolisis.ad ella pone la heparina en tto fase aguda.
La atorvastatina debe empezar a administrarse antes de la coronariografía (si se puede)
Los anti IIb-IIIa son recomendables salvo que se use bivalirudina en lugar de heparina (y por
supuesto, la heparina se pone en fase aguda)
CARDIO:
ICC:
*pag 51 hay un esquema de tratamiento según unos estadios. ¿No se hace según los
estadios de la NYHA?. ¿Cuáles son estos estadios que pone en el libro?
Corresponden a lo que pone como “definición”
*Dentro de la fisiopatología de la ICC no entiendo porqué se dan la hiponatremia e
hipopotasemia. Podría entender que la hipokaliemia se debe por la acción del sistema RAII-A...pero me viene un poco "apretao"
Fundamentalmente por los edemas y por la tendencia a tener una baja presión arterial. Ambas
cosas estimulan la ADH, responsable de la hiponatremia (y algo de la hipopotasemia, a la que
efectivamente contribuye el eje RAA)
*Preg. 510. ¿Porqué las taquiarritmias no aumentan el gasto cardiaco?¿por disminución
de la diástole?
Claro. Las taquicardias, como alteración ELÉCTRICA (TAQUICARDIA PAROXÍSTICA, por ejemplo),
reducen el gasto cardiaco porque hay muy poco tiempo de llenado ventricular. Sin embargo,
las tqc por estimulación de las catecolaminas (ELÉCTRICA + AUMENTO DE CONTRACTILIDAD),
como en el ejercicio físico, SÍ AUMENTAN EL GASTO CARDIACO.
* Hay una contradicción porque una contraindicación de los bbloq son la insuf. cardiaca
(III-IV) pero en el libro pone que aumentan la supervivencia en estos estadios(en
concreto el carvedilol, (pag 45). No entiendo.
No, eso lo hemos cambiado en las actualizaciones y en todas partes del libro donde lo he visto:
la única contraindicación de los beta en cuanto a la función cardiaca es la IC aguda
descompensada (edema pulmonar, shock….)
CI:
*Es una pregunta que han hecho otros años pero no me queda aclarada. Si tu haces
ergometría, sometes a este paciente a un esfuerzo; cuando esté contraindicada porque el
paciente no puede realizar esfuerzos, no entiendo porqué se le hace un eco o
gammagrafía de esfuerzo, si el corazón sufre igual no???
No es esfuerzo exactamente lo que se hace entonces, sino dar fármacos que desenmascaren la
isquemia, como el dipiridamol (vasodilata las zonas sanas y, roba sangre a las isquémicas)
*Los calcioantagonistas, ¿cuándo se añaden a los betabloqueantes en los síndromes
angionosos?
Cuando la respuesta a los beta no es óptima (siguen teniendo angina)
*Los que han padecido un IAM, ¿no se llevan a su domicilio un NTG sublingual por si
tiene síndrome anginoso?o ¿solo con la NTG en parche, bbloq y antiagregación es
suficiente?
Sí, por supuesto que se la llevan… pero no deberían tener angina (suponemos que les hemos
“liberado” el vaso y que el miocardio muerto, muerto está y no se queja). SI la tuvieran hay
que plantearse hacer algo. (esto es muy general y lo ideal….hay pacientes con IAM que siguen
teniendo lesión de vasos y no se les puede revascularizar)
*Cuando un paciente sale de un IAM directamente se hace ecocardiograma antes de
salir del hospital? ¿cuál es el objetivo? En el ppt de Sandra decía que si el
ecocardiograma tenía factores de mal pronostico entonces se hace coronariografía.
¿cuáles son los factores estos de mal pronóstico?
Sí, se le hace la ECO para valorar la función cardiaca (DATO MÁS IMPORTANTE PARA EL
PRONÓSTICO). La coronario se le hace si no se le ha hecho antes y el mal pronóstico es que
quede una mala función y amplios defectos de contractilidad.
*¿Las indiciaciones de revascularización en el SCASEST son las mismas que en la
angina estable?
Siempre que hagamos una coronariografía, buscaremos liberar los vasos tapados y
lo haremos con los mismos criterios de siempre, decidiendo entre stent o
cirugía…no sé si era esta la pregunta
Fernando, tengo un poco de lio con las técnicas de revascularización ( ICP, angioplastia
percutanea etc... ) podrías explicarme un poco ¿para que se usa cada uno y en que consiste
Graciassss!!!!
Ahora mismo solo se hace la endoprótesis. Entras con cateterismo, hinchas un balonsillo
(angioplastia) y dejas un muelle recubierto de cosas para que no se obstruya de nuevo
Mira este vídeo y se te quedará claro 100%
http://www.youtube.com/watch?v=S9AqBd4RExk&feature=related
Hola Dn.Fernando, mirando el tema de las arritmias, me he dado cuenta de que en la pag 131,
en el tto de una TSV por un WPW, se puede usar verapamil. En su momento, en la facultad se
nos dijo que en las TSV producidas por via accesoria como en el WPW estan contraindicados los
farmacos que actuan sobre el NAV de forma predominante como el Verapamil y los digitalicos
porque favorecen la transmision de los impulsos por la via accesoria y provocarian una
activacion ventricular muy rapida, es decir, bloquearian el NAV y no la via accesoria.
Te lo explicaron bien, lo que pasa es que en el WPW lo más frecuente es la taquicardia
ORTODRÓMICA (impulso baja por la vía normal y sube por la accesoria) y en este caso
podemos usar verapamil y atenolol.
Es en las ANTIDRÓMICAS (al revés), menos frecuentes, en donde no se usan bloqueantes del
nodo AV.
otra dudilla..
no entiendo por qué el seno X es profundo en el taponamiento y el seno Y es rápido en la
pericarditis constrictiva...
Seno x profundo: EN el taponamiento cardiaco el corazón está “petao” de sangre, por lo que la
sangre de la vena yugular “no puede bajar”. En la sístole ventricular, sale sangre pa fuera por lo
que queda hueco para que baje algo de sangre desde la yugular hasta la aurícula, que en ese
momento se está intentando relajar.
El seno y rápido es porque al principio de la diástole el ventrículo empieza a relajarse (y la
aurícula a vaciarse), pero rápidamente “choca” y se interrumpe ese proceso, por lo que la
presión sube bruscamente,
UNA DUDA..EN EL LIBRO PONE QUE EL VOLUMEN SISTÓLICO DEL VENTRICULO ESTÁ
INVERSAMENTE RELACIONADO CON LA POSCARGA.NO SERÍA AL REVÉS?A MAYOR VOLUMEN,
MAYOR TENSIÓN SE PRODUCE EN EL VENTRICULO?
Vale, entiendo la duda. Es que el planteamiento es el siguiente: SI SUBE LA POSTCARGA SE
REDUCE LA SANGRE QUE SALE DEL VENTRÍCULO (EL VOLUMEN DE EYECCIÓN SISTÓLICA).
Espero que así sí lo veas. Si no, luego me lo dices
TAMPOCO ENTIENDO ESTA FRASE: LAS RESISTENCIAS VASCULARES AUMENTADAS A NIVEL
ARTERIOLAR MOTIVAN UN AUMENTO DE LA POSCARGA Y POR LO TANTO REDUCEN EL
VOLUMEN SISTÓLICO CON EL CONSIGUIENTE DESCENSO DE LA PRESIÓN DE PULSO...ES MÁS
DE LO MISMO PERO NO LO ENTIENDO...GRACIAS!
En la Angina Estable:
Con las diapositivas de clase y los apuntes no me aclaro sobre las indicacionesprotocolo para coronariografía y posterior revascularización.
- Si ergometría de mal prognóstico está claro, al igual que en angina
refractaria a trat médico
- Pero: ¿paciente jóven y activo? Solo pone que se indica coronariografía,
¿para qué se la hago si luego no revascularizo (no aparece en las 3 indicaciones: AE
resistente, Disf VI por isq, miocardio hibernado).
- Estenosis >70% o >50% en TCI es indicación de coronariografía? Por
qué si ya conozco el grado de estenosis? No debería intervenir directamente? (por
cierto: ¿cómo veo el grado de estenosis antes de haber metido el
contraste, con la Eco?)
A ver, la clave fundamental es que SIEMPRE QUE HAGO CORONARIOGRAFÍA EN LA ISQUEMIA
LA HAGO CON EL OBJETIVO DE DILATAR ARTERIAS Y COLOCAR STENTS. A la angina refractaria
deberíamos añadirle “angina en personas activas”
Lo del 70 – 50% NO SON INDICACIONES, son resultados posibles de la coronariografía. EN
principio eso solo se evalúa con coronario (o con TAC multicorte, que aún no está en los
protocolos standard)
Otra preguntilla: En la Estenosis Mitral, área <1,5, asintomática pero con PAP>50 o PCP>25 (es
decir, indicación quirúrgica): si la anatomía NO es favorable para la dilatación con balón, en el
esquema pone que se hace tratamiento médico (como al resto de asintomáticos).
¿No haríamos Sustitución valvular como a los sintomáticos (es decir, al resto de los que tienen
indicación quirúrgica pero no anatamía favorable)?
Es que en este caso la indicación "intervencionista" es menos evidente, por lo que dirías algo
así como:
" Si le puedo hacer valvuloplastia se la hago y si no puedo, mejor me espero porque con la
prótesis puede estar peor de lo que estaba antes"....recuerdo que estaba asintomático y ahora
va a estar fastidiado por la operación, la anticoagulación, las posibles complicaciones....
No me aclaro con las presiones pulmonares: "precapilar", "enclavada", etc. y si equivalen ( o
no ) a las presiones en el corazón derecho, o presión de AI, o presión de llenado de VI (que no
tengo claro si sería equivalente...). ¿Con qué medida nos hablarían de fallo izquierdo (qué cifra
de presión sobrepasa) y si sería presión "capilar" o "precapial" o "arterial" o "venosapulmonar" o "etc-pulomar"...?
Por ejemplo, en una pregunta nos habla de 14mmHg de presión en AD y en presión de
enclavamiento pulmonar, pero no se si eso es mucho, poco, o si está bien que coincidan, o es
patológico... ??=
A ver, en principio todas esas presiones deben estar aproximadamente entre 3 y 12 mmHg. La
presión capilar pulmonar es la de enclavamiento. Precapilar se refiere a las presiones arteriales
pulmonares, que deberían ser similares (salvo patología) a las presiones en el VD.
EN principio pensamos en congestión pulmonar con unas PCP de más de 15, pero eso no es
categórico 100%.
Por ejemplo, ante una hipertensión arterial pulmonar:
- SI la PCP es de 6, LA CAUSA NO ES CARDIOGÉNICA, SINO PRECAPILAR (EPOC, EMBOLISMO
PULMONAR...)
- Si la PCP es de 20, la CAUSA ES CARDIOGÉNICA CASI SEGURO
Ante un Edema Pulmonar
- Un edema pulmonar con una PCP de 8 NO SE DEBE A CAUSAS CARDIACAS, probablemente
sea un distrés respiratorio (por aumento permeabilidad)
- Un edema pulmonar con una PCP de 18 casi SEGURO QUE SE DEBE A CAUSAS CARDIACAS
(Aumento presiones corazón izquierdo)
Hola Fernando!
No entiendo por que en la Miocardiopatia Hipertrofica aparece pulso Bisferiens...
AL principio de la sístole la sangre "sale muy rápido" (mucha fuerza de contracción, sitio
estrecho) lo que origina vibración de la valva anterior de la mitral, que se mueve y cierra la
salida aórtica, por lo que se interrumpe la eyección (en la mesosístole). Al detenerse la salida
de sangre, vuelve a su sitio y la parte final de la sístole vuelve a ser "normal"
NOTA: esta es la explicación "light". Hay más factores y alguno de ellos no lo tienen claro ni los
más listos del planeta....pero esta nos sirve para "seguir adelante"
¿Cuál es la fisiología de la Maniobra de Valsalva?
Sé que disminuye la precarga, pero a mi entender, debería aumentarla.
Mi razonamiento es: en la inspiración profunda aumenta el retorno venoso y el volumen de
sangre en corazon derecho; y luego en la espiración forzada con glotis cerrada aumenta la
presión en el tórax, por lo que exprimiría el pulmón, aumentando la llegada de sangre a
corazón izquierdo.
¿en qué me equivoco?, no me cuadra. Muchas gracias y un saludo.
TU razonamiento es totalmente correcto, por lo que debes estar satisfecha con tu lógica. Pero
en la maniobra de Valsalva sucede algo distinto de una espiración normal:
- Efectivamente, al principio se exprimen los vasos pulmonares y se vacían en la aurícula
izquierda, con aumento ligero de la precarga izquierda, como en cualquier espiración
normal.
- Pero como la maniobra puede prolongarse hasta 10 segundos, una vez “exprimidos”
los vasos pulmonares lo que queda es un corazón derecho que no se llena bien y, por
tanto, un descenso también de la precarga del corazón izquierdo….
O sea, como conclusión diríamos que una espiración normal aumenta la precarga izquierda,
pero una espiración prolongada y forzada acaba por reducir la precarga en todo el corazón.
DEMOSTRACIÓN (no hagas esto en casa ni a ningún familiar): Si se mantiene un Valsalva
durante más de 10 segundos se puede provocar un síncope por bajo gasto!!!!
Fernando tengo una gran laguna mental acerca de los bloqueos y hemibloqueos de rama. No se
muy bien como diferenciarlos en el electro ni como se presentan clínicamente ni la importancia
que puedan tener cara al mir..
Pues lo de los bloqueos es un tema un poco así para respondértelo por correo. Para el MIR
debes entender los bloqueos AV y los de rama….y en cuanto a los de rama tienes que saber
básicamente que:
- Un BRD tendrá predominio positivo del QRS en V1 y predominio negativo en V6
- Un BRI, al revés, QRS negativo en v1
Los hemibloqueos no son importantes, el que es algo más frecuente es el anterior, que se
reconoce por:
- Un eje izquierdo: QRS negativo en aVF
- Duración del QRS normal.
- Complejos qR en I y aVL.
Y por si ya tienes una inquietud personal inconfesable, te diré que el hemibloqueo posterior
tiene eje derecho (QRS negativo en I) y qR en cara inferior, ya que la activación de los
ventrículos se realiza de arriba abajo y de izquierda a derecha
SI echas unos minutillos en ver este vídeo ya nunca más dudarás (aunque el payo pronuncie la
V como B)
http://www.youtube.com/watch?v=MZLOmrBopNg
Y otra duda sobre la pregunta 234. Un infarto subendocárdico agudo suele asociarse con mayor
frecuencia a: y la correcta es la d: Estenosis coronaria difusa de origen ateroescleroso. ¿Eso no
seria mas bien en caso de angina estable? Es que Sandra nos dijo que la causa mas frecuente
del SCASEST eran las complicaciones de la placa de ateroma `preexistente.
Por supuesto, eso da angina estable….pero además ¿qué tiene que pasar para que una
complicación con obstrucción NO COMPLETA de un vaso provoque un infarto? Pues que el
resto de los vasos estén chungos y no sean capaz de compensar con la circulación colateral.
Es decir, en una persona con un solo vaso tapado (pero no entero) no hay infarto salvo que
haya una AE difusa.
EL infarto con Q es por obstrucción completa….y ahí la circulación colateral puede hacer poco
en una situación aguda.
Fernando,perdona,pero es que tengo una duda con los betabloqueantes que nunca me ha
quedado muy clara:en pacientes diabéticos con insuficiencia cardíaca se pueden administrar?es
que creo que en diabetes según he leido no están contraindicados pero también me parece que
hay que tener más precaución con ellos en pacientes diabéticos,y no entiendo muy bien por
qué,y tampoco sé si hay que tener más o menos precaución con ellos si están tratados con
hipoglucemiantes orales o con insulina o si es lo mismo,es que no lo tengo claro la verdad
Muchas gracias
EL problema no es la Diabetes como tal, sino los tratamientos de la misma.
Si está tratada con insulina o con ADO que provoquen hipoglucemia, el problema es que la
hipoglucemia te avisa “pá que no te mueras” con el sistema vegetativo (catecolaminas). SI
tomas beta bloqueantes no te enteras de la hipoglucemia y tienes más facilidad para entrar en
coma.
EL DUCTUS ARTERIOSO NO CONDUCÍA LA SANGRE DESDE LA ARTERIA PULMONAR A LA
AORTA PARA QUE NO PASARA POR LOS PULMONES LA SANGRE?ENTONCES EN EL MANUAL
POR QUÉ PONE QUE EN LAP ERSISTENCIA DEL DUCTUS LA SANGRE VA DESDE AORTAA
ARTERIA PULMONAR?Y POR QUÉ EN CASO DE OPERARSE HAY QUE ESPERAR A QUE TENGA
DOS AÑOS?GRACIAS
Cuando el niño es chikititiyo (intramamá) el circuito de alta presión es el pulmonar (por las
resistencias), lo que hace que se oponga al paso de sangre a los pulmones y que cortocircuite
en dos sitios (foramen ovale de las aurículas y ductus).
Cuando nace la situación se invierte y el circuito de alta presión pasa a ser el sistémico.
Las situaciones en donde hay que esperar para operar dependen de la madurez pulmonar para
que el niño aguante bien la intervención.
y sobre los IECAs, están contraindicados en estenosis bilateral de las arterias renales porque en
estos pacientes hay filtrado glomerular gracias a la angiotensina II (por vasoconstricción
eferente). Si la bloqueas te cargas el riñón….lo veremos en Nefro, tranqui
Primo,muchas gracias por contestarme a lo de los betabloqueantes
perdona que te moleste
de nuevo,pero es que tengo una preguntilla:respecto al tema de las valvulopatías,en la
pregunta 476: varón de 29 años jugador de baloncesto que a la exploración física resalta pectus
excavatum y aracnodactilia.Su padre falleció por muerte súbita a la edad de 47 años.En un
estudio ecocardiográfico se detecta insuficiencia aórtica severa con diámetro telediastólico del
VI de 75 mm y FE de 0,40.la aorta ascendente tiene un diámtro de 5cm.Qué actitud
recomendaría en este paciente?Yo hubiese señalado la 1,q es RECAMBIO VALVULAR AÓRTICO
AISLADO EN ESE MOMENTO,pero según el libro la respuesta correcta es la 5)RECAMBIO DE
VÁLVULA AÓRTICA Y LA AORTA ASCENDENTE CON TUBO VALVULADO(OPERACIÓN DE
BENTAL).Yo pensé la 1 porque la Operación de Bental según nos han explicado se realiza cuand
la raíz aórtica es mayor de 5,5cm,yo sé que la diferencia con 5 cm no es mucha,pero no
entiendo entonces por qué la 5 es la correcta,o si es que los criterios han cambiado.
Pues revisando el tema, esto es lo que he encontrado
- La inserción de una prótesis con tubo (de Bental) debe hacerse si el diámetro de la raíz
aórtica es de más de 55 mm, más de 50 en pacientes con Marfan.
- Sin embargo hay otra revisión en donde habla de unos criterios de 2008 de la AHA
según la cual debería ponerse el tubo por encima de los 45 mm de diámetro de la raíz
aórtica
CARDIO:
*Dronedarona: Erika nos dijo que podría estar indicada en vez de la amiodarona en
caso de arritmias ventriculares por miocardiopatía hipertrófica porque no tenía los
efectos del iodo, sobre todo en personas jóvenes, creo que dijo; pero yo tenía entendido
que este fármaco ahora estaba con el triangulito amarillo por casos de fallo hepático
fulminante. "Antoes", ¿damos amiodarona o hay algunos casos que tienen más
beneficio que riesgo dándoles dronedarona (cuáles) y controlamos las transaminasas y
va que chuta?
éste es la última info que tengo
http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamentosUsoHumano/seguri
dad/2011/NI-MUH_14-2011.htm
Oé, es que estás súper actualizada. Yo me había quedado en marzo de 2011, con el riesgo de
hepatotoxicidad pero, efectivamente, con esto que mandas y por ahora es mejor no dar
dronedarona (la única ventaja sobre amiodarona era su “mayor seguridad”!!!!)
* EDEMA PULMONAR AGUDO: En las actualizaciones dicen que los
vasodilatadores son un pilar importante en su tratamiento, pero entonces en un edema
pulmonar con FE normal, como ocurre en la IC diastólica, ¿no agravaría el cuadro por
aquello que disminuye la postcarga?Pensaba que en la IC diastólica estaban
contraindicados "siempre"....no me cuadra... ¿Cuál es el mecanismo que beneficia su
tratamiento en el EAP?
Bueno, aquí aplicaremos lo de siempre: los vasodilatadores no serán prescritos en pacientes
con EAP secundario a estenosis aórtica ni MHO, pero sí en el resto de los casos. EL beneficio
está claro: pueden reducir la pre y la postcarga. Aparte, son particularmente útiles en disección
aórtica, insuficiencias valvulares agudas, CIV, cardiopatía hipertensiva….
* preg.511. Hubiera dicho la 2)Taquicardia intranodal por ser la taquicardia más
frecuente de QRS estrecho y rítmico pero entiendo que por tener esos antecedentes
digan la TVentricular, perooo ¿Las taquicardias ventriculares no son "todas" de QRS
ancho?
NO todas, pero es que esta tiene más de 100 ms (140, concretamente)
* preg. 453. En las revisiones que nos diste ponía que la morfina tan sólo se daba si
existía IAM; he buscado en el Medimecum y dice que se prescribe para el EAP y de
hecho esta pregunta lo reafirma. ¿Se ha actualizado esta prescripción o sigue siendo así
en estos casos "terminales"?
Este está terminal y por eso se le da. Lo de que la morfina no es útil en EAP “noIAM” se basa en
una revisión de un metaanálisis que cita UpToDate.
Buenas noches Fernando. He leído la resolución de dudas. Yo también tengo algunas
que quiero comentarte. Perdona por escribirte tan tarde. No me examino hasta enero así
que me conformo con que me ayudes con ellas hasta entonces. jejeje. un abrazo y
muchas gracias
1- ¿embarazo y TA mayor de 200/120 se consideran contraindicaciones absolutas
de la fibrinolisis?
No, las absolutas actualmente son:
- Historia de hemorragia cerebral
- Historia de ictus en los 3 meses previos (salvo si fue tratado con fibrinólisis)
- Malformación vascular o tumor intracraneales.
- Disección aórtica o rotura cardiaca.
- Diátesis hemorrágica o sangrado activo (salvo la regla)
- Trauma craneal.
La HTA, embarazo, cirugía previa, ACV hace más de 3 meses, maniobras de
reanimación prolongadas, etc son contraindicaciones relativas (lo que pasa es que en
estos casos siempre será mejor plantearse la endoprótesis)
2- El pulso paradójico se debería ver en las mismas patologías que el signo de
kussmaul ¿no? y algo que me he preguntado muchas veces y no me deja dormir
desde hace 3 días
¿por que el signo de kussmaul se ve más en la pericarditis
constrictiva que en el taponamiento cardiaco cuando en realidad, si en el
taponamiento el corazon está todavia más colapsado debería ser más evidente el
signo de kussmaul aquí. Por favor Fernando ayudameeeeee!
Porque la pericarditis constrictiva es algo rígido: no puedes dilatarla, aunque empujes. Sin
embargo el taponamiento no, si empujas puedes “llenar algo más” la cavidad que sea, por lo
que en inspiración puedes vencer algo esa presión elevada (pero no puedes dilatar una pared
de “escayola”)
3- En la pregunta 360 nos hablan de un paciente que tiene insuficiencia aórtica
moderada y nos preguntan cual es el signo MENOS probable de encontrar. La
respuesta correcta es: aumento de la intensidad del primer ruido. El soplo de
Austin Flint SÍ se encuentra y es un soplo mesodiastólico de estenosis mitral. Mi
pregunta es: si hay soplo del señor Austin por estenosis mitral ¿ no debería haber
aumento del primer ruido?
Esta es un poco complicaílla, es que la estnosis mitral en este caso no es “normal”: hay
una valva que está cerrada por el chorro aórtico, por lo que el cierre (S1) solo se debe a
que se cierra la otra….por eso no es fuerte.
4- En la pregunta 515 habla de las indicaciones del DAI. La respuesta correcta es
parada cardiaca por FV en paciente con infarto de miocardio crónico anterior
extenso. Estoy de acuerdo. Pero ¿ no podría ser una indicación también
taquicardia ventricular incesante. (entiendo por incesante que no responde a tto).
La expresión entiendo que confunde: incesante se refiere a sostenida, no a refractaria a
tratamiento
5-¿La interacción del clopidogrel con los IBP es sólo con el omeprazol y el esomeprazol
o con todos los IBP?
En general con todos los IBP
Me ha surgido una dudilla repasando. Te han preguntado ya algo parecido pero no lo
entiendo bien.
En el sindrome de WPW lo mas frecuente es que se produzcan taquicardias
supraventriculares paroxisticas ortodrómicas y entonces entiendo que se pueda usar
verapamilo que reduce la conducción por el NAV porque el impulso baja por el tejido
normal y sube por la via accesoria. Pero si la TSVP es antidrómica, es decir, el impulso
baja por la vía accesoria ¿ no estaría contraindicado el uso de propafenona porque
bloquearías el NAV y favorecería la vía accesoria? ( es que segun una pregunta tipo test
( 298), la propafenona enlentece la conducción AV y la quinidina no). A lo mejor no
entiendo bien el mecanismo de acción de estos fármacos.
Sí lo entiendes, lo que pasa es que los beta, antagonistas del calcio y la digoxina son
bloqueantes AV más específicos, mientras que la propafenona tiene muchos efectos (entre
otros, bradicardizantes), que resultan eficaces en estos casos. En este tipo de TPSV
antidrómicas el tratamiento agudo es la procainamida y los tipo Ic sirven para profilaxis
posteriormente
Y en la taquicardia helicoidal o Torsade des Pointes ¿ se dan beta bloqueantes en los
sindromes congénitos y beta estimulantes en las crisis por causas secundarias?
Entiendo que los beta estimulantes reduzcan el QT al producir taquicardia pero me
pierdo un poco.
El tratamiento que reduce las crisis son los beta bloqueantes. Los beta estimulantes solo son
una posible medida de urgencia en un paciente que no podamos controlar (medida “de UCI”)
1) en una angina estable, en el tratamiento crónico, se pueden poner calcio antagonistas
cuando, o bien está contraindicado usar Beta bloqueantes, o bien cuando estos "no
funcionan". pero en este último caso, se mantienen también los beta bloqueantes junto
con los calcio--antagonistas o se eliminan directamente los beta bloqueantes? (si no
funcionan, yo supongo que se quitarían no?)
No es necesario quitarlos porque no piensas que “no funcionen” sino que “no son suficientes”.
Se pueden asociar (y se suelen) con las precauciones lógicas de no dejar al paciente muy
bradicárdico o hipotenso, etc
2) Tratamiento de SCACET. he visto que en el libro, en la página 83, aparece que en el
tratamiento también se lo pone inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa, pero en sus
diapositivas no he visto esa indicación. ¿se usan también estos fármacos?
Sólo se pone cuando se le va a poner un stent recubierto
3) cuando se habla de las contraindicaciones de los beta bloqueantes, ¿qué
consideramos como un EPOC avanzado para que no se puedan indicar los beta
bloqueantes? (me quiero referir a qué datos nos tienen que dar como EPOC avanzado ,
sin decir literalmente "avanzado")
Tiene que ser un EPOC grave y ya veremos que eso se basa en la clasificación GOLD y,
concretamente en el FEV1
4) ayer en clase, cuando estuvimos hablando de las indicaciones de la coronariografía
en un SCASET, me lié un poco. La coronariografía entonces se hace según el estado del
paciente (si es joven, con actividad física...) pero en menos de 48 horas se le hace a
aquellos pacientes que tengan un TIMI de 5 o más puntos no? no sé si lo he entendido
bien.
Bien, sobre esto hay varias estrategias posibles: Ahora mismo la que más “peso” tiene es la
agresiva que consiste en hacérsela a todos en 48 horas (incluso si el TIMI es mayor de 5 puede
recomendarse en las primeras 24 horas.
En la estrategia conservadora solo se haría a los de TIMI alto y a los que tuvieran angina post
IAM o prueba de esfuerzo positiva
hola fernando, te queria hacer algunas preguntas con respecto al examen de cardio de este
lunes:
1) en la pregunta 1: que és una miocardiopatía congestiva?? leyendo la pregunta pense que era
una insuficiencia mitral y tricuspide por una miocardiopatia dilatada pero la unica opción
que comprendía estas alteraciones valvulares era la de valvulopatía reumática mitrotricuspidea. Miocardiopatía congestiva la descarté pensando que era una forma de decir
genericamente una patología miocardica que provoca ICC y que era una opción de relleno.
Miocardiopatía congestiva o dilatada: son términos sinónimos (página 161, título)
2) en la pregunta 7 que nos pregunta sobre la profilaxis de la FA que ha sido cardiovertida a
ritmo sinusal. yo respondi Amiodarona por pensar que era un paciente con FA sobre alteracion
estructural. estaba casi seguro que era esa la correcta. sin embargo la correcta es Atenolol y no
entiendo por que. Sí lo entendería si no hubiera sido posible la cardioversion electrica y lo que
quisiesemos fuese controlar el ritmo ventricular. pero por qué atenolol para la profilaxis de la FA
sobre cardiopatia estructural???
En esta tienes razón: la respuesta es la 4. Tiene una miocardiopatía hipertrófica y también le
irían bien los beta bloqueantes…pero para mantener el ritmo sinusal lo mejor sería la
amiodarona
3) lo último: en la 26 sobre medidas dieteticas en la HTA, por qué es inutil recomendar al
paciente una restriccion de la ingesta de calcio. tenía entendido que una de las manifestaciones
de la hipercalcemia era hipertension arterial por mayor contraccion de las resistencias
musculares (y que por eso el magnesio, que antagoniza con el calcio, se usa en el tto de la
hipertension en embarazadas, etc). no se puede pensar que restringir un poco el calcio en la
dieta puede ayudar a disminuir la tension arterial????
Esto es algo bastante reciente. Se ha demostrado que no es una medida útil para mejorar la
tensión arterial y que la poca efectividad que tiene se ve compensada con creces por el riesgo
de osteoporosis
Hola de nuevo Fernando:
Me ha surgido una duda sobre la transposición de vasos; al ser una cardiopatóia tan grave
congénita, no hay ninguna posibilidad de forma prenatal diagnosticarla mediante, por ejemplo,
un eco-dopler y ver que la sangre del feto solo tiene circulación pulmonar....es una cosa que se
me ha ocurrido que no se si será posible. si fuera posible se organizaría todo mejor para la
operación del recien nacido no?
Desgraciadamente es una de las cardiopatías más difíciles de detectar por ECO prenatal. Desde
luego se intenta, pero es complicado sobre todo porque en esa etapa los ventrículos apenas
tienen diferencia de tamaño
Hola Fernando! tengo una duda del examen semanal de cardio: en la preg. 14, estuvimos
hablando en clase de lo stent o fibrinolisis en el SCAEST, pero al final, puse fibrinolisis,por lo
que comentó Sandra del tiempo puerta-balón, que debía de ser de máximo 2 horas, y como el
caso clinico te cuenta que lleva 3 horas de evolucion... y por eso ahora ya no lo tengo muy
claro... un saludo:) gracias
Mira, lo del tiempo puerta – balón significa lo siguiente:
Cuando tú atiendes al paciente en Urgencias lo primero que piensas es en hacerle coronario y
stent. Pero si no hay hemodinamista, tienes que preguntar:
“¿Cuánto tardamos en que venga el tío y hacerle la coro?”
- Una horilla: Me estoy quieto.
- Tres o cuatro horas: Pues le hago la fibrinólisis porque lo otro va a tardar mucho.
Y el tiempo para decidir entre una u otra cosa son dos horas
Preg. 26: medidas dietéticas en la HTA. Yo pensaba que no sería muy recomendable la ingesta
de potasio por si está tomando IECAS pero la correcta es la restricción moderada de calcio..
¿cómo influye el calcio en la HTA?
La hipercalcemia puede provocar hipertensión, pero la restricción de calcio de la dieta no se ha
mostrado útil para controlar la HTA y, además, aumenta el riesgo de problemas óseos.
Con cuidado, y según la medicación que se tome, la ingesta de potasio ayuda a controlar la
hipertensión
Adequate potassium intake may contribute to the control of hypertension [82]. However, this
must be implemented with caution in patients at risk for hyperkalemia, such as those with
chronic kidney disease or hypoaldosteronism. (See "Potassium and hypertension". UpToDate
Preg 39: en esta pregunta hay varios datos que indican que la ergometría es de mal pronóstico
por lo que habría que hacer coronariografía, pero tb dice que la clínica aparece cuando la FC es
de 95 lpm, por tanto no ha alcanzado el 85% de la FC máxima (que en este caso sería 132 lpm)
y, según he entendido, si no alcanza esa FC deberíamos considerar la ergometría como
negativa y hacer otra prueba, no???
Vale, creo que aquí hay un error de concepto.
Si haces una prueba de esfuerzo y el paciente no pasa de 95 lpm, lo normal es que no le dé
angina, porque digamos que a su corazón no le has hecho “trabajar demasiado”. La prueba
será negativa pero no es muy valorable.
Sin embargo, si el tío tiene dolor con una frecuencia tan baja significa que tiene una angina
muy severa. Por tanto la prueba es positiva y de mal pronóstico.
Pregunta 28: En esta pregunta no sería válida tambien la opción 5?? En ambos casos ( tanto la
1 como la 5) estas poniendo doble antiagregante y anticoagulante no??
Sí, puede ser. Lo que pasa es que según la mayoría de protocolos, al poner enoxaparina (y no
bivalirudina) también tendrías que poner un anti IIbIIIa. Pero si quieres te la anulo solo pa ti.
Pregunta 42: No tendriamos que hacer primero una fibrinolisis aunque despues le des
sobrecarga de volumen para aumentar el gasto cardiaco?
Sí, la verdad es que deberíamos hacer ambas cosas (aunque yo preferiría la coronariografía
mil veces)…pero en preguntas así te están intentando hacer elegir lo más “emergente”. Quiero
decir, si el tío está en shock cardiogénico, y aunque las dos cosas se hagan a la vez, lo “más
prioritario” es aumentarle el gasto cardiaco con los líquidos
Pero dicho esto, la pregunta es un poco “jánder”
1) por qué es la comunicación inter-auricular y no la interventricular?
De las siguientes cardiopatías congénitas una de ellas sobrecarga en diástole el ventrículo
derecho de forma selectiva. ¿Cuál?
1. Tetralogía de FALLOT.
2.Comunicación inter-auricular.
3. Comunicación inter-ventricular.
4. Atresia tricuspídea.
5. Persistencia del conducto arterioso.
Porque en la CIV el cortocircuito se da durante la sístole, mientras que la CIA hace
que cada diástole el VD se llene con un montonaco de sangre
2) ¿por qué el no es un IECA?
En un enfermo hipertenso que ha tenido un infarto de miocardio y mantiene una función
ventricular normal, ¿qué tratamiento indicaría?:
1. Diuréticos tiazídicos
2.Clonidina
3. Bloqueantes betaadrenérgicos
4. Bloqueantes alfaadrenérgicos.
5. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
Ahora mismo esta pregunta ya está “pasada de fecha”. Ahora mismo daríamos los
dos.
3) por último, me lío mucho cuando en el cuadro clínico te pone paciente con edema agudo
de pulmón y está hipotenso. entre las varias opciones, te ponen 2 que son contradictorias:
DIurético y reposición de líquidos intravenoso. mi razonamiento es que si le das diurético,
bajaría aún más la precarga y la TA, pero si le das líquidos, empeoraría el edema de pulmón. y
la verdad que en la pregunta, la correcta te dice diuréticos. la verdad es que no sabía cual
poner.
Varón de 54 años que ingresa con cuadro de dolor torácico prolongado y presenta en el ECG
elevación del segmento ST en derivaciones II, III, aVF, V3R y V4R. A la exploración está
sudoroso, con TA 90/50 mmHg, FC 98 lpm y aumento importante de la presión venosa yugular
con signo de Kussmaul positivo. ¿Qué tratamiento, de los siguientes, debería EVITARSE?
1. Infusión de líquidos i.v.
2.Inotropos.
3. Diuréticos.
4. Antiagregantes plaquetarios.
5. Analgésicos.
En esta fíjate que no me hablan de edema de pulmón. De hecho es un IAM del
ventrículo derecho (ST en V4R) y hay que meterle líquidos para aumentar la precarga
izquierda
15. ¿Hay alguna razón en concreto para usar la CVE en FA en vez de los fármacos? ¿Es por ser
más eficaz en una cardiopatía como el IAM que en un corazón sano o por gravedad de la
patología de base? ¿Cuándo usamos CVE y cuándo fármacos (a parte de CVE en pacientes
inestables, que eso tiene lógica)?
Las indicaciones claras de CVE, aparte de la inestabilidad, son la cardiopatía isquémica y el
síndrome WPW.
EN el resto de casos, la cardioversión puede hacerse por fármacos o por CVE sin que haya
evidencias de diferente grado de éxito (ni de éxitus)....esta decisión se deja a juicio del
cardiólogo....con lo que él se sienta más cómodo.
19. Dudaba entre la 5 y la 2, pero me decidí por la 5 porque entendí que la ACTP hay que
hacerla incluso en los 90min primeros, pues la urgencia prima sobre el resto. ¿A caso si
esperamos estabilizarlo primero (respuesta 2) no estamos perdiendo la oportunidad de salvar
el miocardio (sin el cual el paciente está "perdido" sí o sí)? Aunque mi pregunta suene tonta,
¿en shock se haría coronariografía? (aún mientras damos líquidos I.V.)
Es que coronariografía y ACTP, en este contexto, son prácticamente sinónimos. La
coronariografía se hace para diagnosticar y para poner stent en donde se pueda. La clave es
que hay que remontarlo un poquillo, pero eso se puede hacer en minutos.
45. No tengo claras las indicaciones del DCI en el caso del 3, pues aún con una C.I. necesita TV
sostenidas o bien FE<35%. ¿No sería impugnable en el MIR?
No, si miras en la página 134 lo verás: cardiopatía isquémica con tqv, aunque no sea sostenida,
es indicación de DCI (la única cardiopatía en donde pasa eso). Además, también se indica en
pacientes con infarto previo y FE menor del 30%
46. ¿Por qué en paciente de 49 años + hipertiroidismo estaría menos indicado tratamiento con
dicumarínicos? Si el hiepertiroidismo predispone a más FA, el único que no tiene más factores
de riesgo es la 2 (si bien es verdad que es el más viejo, pero ¿eso es más importante que el
hipertiroidismo?).
Esta pregunta se refiere a los criterios CHADS2 de anticoagulación. EL de la mutación Leiden
también porque le pondríamos tratamiento casi aunque no tuviera fibrilación (ver Hemato)
-32: ESTUVE DUDANDO MUCHO E IBA A CONTESTAR LA DOS PERO PENSÉ QUE SI LOS IECAS
REDUCEN LA POSCARGA ERA NECESARIO PONERLOS EN LA MIOC. HIPERTROFICA
OBSTRUCTIVA NO?
No, al revés, como reducen la postcarga aumentan el gradiente y la obstrucción
-42: LO PRIMERO NO DEBERIA DE SER FIBRINOLISIS?
Es impugnable porque lo primero son las dos cosas: líquidos y fibrinólisis (aunque sería mejor
stent)
-44: NI LA CONTESTÉ PORQUE ME LIÉ MUCHO..POR QUÉ ES ESA LA RESPUESTA CORRECTA?
Porque le estás poniendo tres fármacos que hacen lo mismo: antagonizar el eje RAA….y la
hiperpotasemia será de récord guinnes
-La pregunta 15. Descarto la 1ª por ser ya casi "crónica" pero, entre las demás? (en especial
entre la 2 y la 5?)
Cuando la FA es crónica o hay una AI dilatada no sirve la CVE porque es casi seguro que
recidivará. La cardiopatía isquémica te indica necesidad de cardioversión, por poder provocar
un fallo diastólico. El de la 2 se beneficiaría menos de la CVE, simplemente.
-La 29... es más rápido que orine que revertir la FA que parece el desencadenante? Es por las
cifras de TA?
La digoxina solo te serviría para controlar la frecuencia ventricular (que ahora mismo no es
muy alta) pero no para revertir la FA. Y la amiodarona no es la más eficaz tampoco (sería mejor
ibutilida) aunque podría plantearse.
De todas formas, en un EAP lo prioritario son los diuréticos y los vasodilatadores (porque se
ahoga). Lo otro lo haremos, pero digamos que es el “segundo paso”
-37: No se da captopril porque está asintomático, no? POr eso sólo das la profilaxis ATB?
Correcto, el captopril lo daríamos si hubiera regurgitación mitral
Por último pero no menos importante: La 46: Qué tiene el hombre de 81 años sanote cual
manzana para merecer dicumarínicos?
Respuesta no menos importante: Tiene más de 75 años y según el score CHADS2 PUEDE tener
indicación de ACO (o AAS, uno u otro)
- Pregunta 21. Si la respuesta correcta es hacer una pericardiocentesis, entiendo que es más
urgente poner remedio al taponamiento que supongo que hay antes que preocuparte por una
posible metástasis cardiaca. En esta pregunta me ha despistado bastante el término de la
"alternancia eléctrica" y su relación con el taponamiento, porque aunque sale en una pregunta
en la misma página del libro, no he visto esto en ningún otro sitio del libro. Y he buscado con
Ctrl+F y todo en el pdf del libro!
Sí, las dos sospechas de taponamiento son la alternancia eléctrica (variabilidad de polaridad y
amplitud latido a latido) y la disociación electromecánica en casos de paro "mecánico"
cardiaco
- La pregunta 28 en el examen que hicimos ayer hablaba sobre el tratamiento antiagregante en
stent recubierto, mientras que el PDF que se ha colgado habla de la clínica del IAM. Por lo que
se ha dado por bueno imagino que la que ha contado es la del PDF.
Sí es que algunas preguntas las he cambiado, pero la respuesta es el mismo "número"
- ¿Las valvuloplastias de la insuficiencia mitral se pueden hacer por vía percutánea?
No, la valvuloplastia de la IM es una reparación valvular. La percutánea es la dilatación con
balón de la EM
me han avisado de que recientemente han aprobado el Vernakalant para el tratamiento de la
FA y que está demostrando una buena efectividad. ¿Lo ves cayendo en el examen?
Efectivamente es muy eficaz para convertir rápidamente a ritmo sinusal. No creo que caiga en
el examen, pero bueno es saber que existe.
Son de Cardio todas y se responden muy rápidamente!jeje:
* FA. Dudas existenciales:
Preg 7(examen semanal) MENOS MAL QUE LO HAS CORREGIDO SI NO, TE IBA A MANDAR UNA PEDAZO DE
PARANOIA....¡!
Para aclarame, estaríamos ante una FA paroxistica en la que han pasado más de 48h,
no?. Ante FA paroxistica en la que han pasado más de 48h, hay que hacer una
estrategia de control de FC o cardioversión, no?.
Estrategia de control de Fc Y cardioversión
Ya, cuando le haces CV como en este caso que tiene una cardiopatía estructural, le das
SIEMPRE? amiodarona para prevenir nuevos episodios, si no, flecainida... me refiero
tanto si es paroxistica como si fuera persistente, no?
Correcto:
Con cardiopatía. AMiodarona o dofetilida
Sin: Fleca o Propafenona
Por otro lado y pensando en este esquema de la FA de las actualizaciones, ante una EMi
que hay que controlar la FA, dice que si ha pasado <1 año o aurícula no muy dilatada
se trataría como una FA persistente, no? y si pasa >1 año FA permanente, no?. El
primero se anticoagula antes y después de la CV(si no has hecho una ETE, que si no
hay trombo, haces CV y ya no hay que anticoagular o sí?); y el segundo, de forma
indefinida, se antiagrega o anticoagula según la escala CHAD, verdad?
No lo hubiera expresado mejor yo mismo
*WPW: una taquicardia supraventricular por reentrada auricular(QRS estrecho),
¿podría ser un WPW ortodrómico? Es que es raro porque en el libro en las
características generales del ECG del WPW pone, entre otras que QRS es ancho (por la
onda delta supongo), pero luego dice que las ortrodrómicas son las más frecuentes pero
tienen un QRS estrecho y entonces, digo yo, no tendrán onda delta no?...
Durante la taquicardia ortodrómica no hay onda delta. Para saber si es un WPW o una TPSV sin
WPW la clave es el ECG basal. Ahí sí hay onda delta.
*Preg 2 (examen semanal). no me cuadra nada la respuesta 2(y me enfado!). Para
empezar yo veo ondas p en la derivación II(la que sale más abajo); y luego tenía
entendido que el BRDHH tenía un rSR en v1; y yo lo que veo es un rS en V1 más
compatible con BRIHH. Las otras son descartables también aunque yo había puesto la
3 por que el qrs ancho no me cuadraba con fibrilación auricular, pero claro, si está
dilatado el ventriculo, lo puedo aceptar como animal de compañía...
Es que es la respuesta 5!!!! Si pone la 2 es que está mal respondida
*tto antitrombótico SCACEST: en la fase inmediata das AAS+enoxaparina +
clopidrogrel. No me queda claro cuando realizas la reperfusión, podría ser?:
- Endoprótesis recubierta: mantienes la AAS y la enoxaparina y añades presugrel y
epifibátido; o mantienes la AAS, la enoxaparina la cambias por bilavirudina y añades
presugrel.
- Fibrinolisis: mantienes AAS y enoxaparina.
Hasta aquí perfecto
En resumen, el clopidogrel lo quitas cuando vas a hacer la reperfusión, no? O se
cambiaría el plesugrel por clopidogrel si hubiera contraindicaciones (>75 años, <60kg o
algún ACV en su vida)?
¿??? No, solo pones clopi (o presu, con esas diferencias que dices) si vas a poner stent
Y luego para el tratamiento de mantenimiento después de stent, ¿le añadimos el clopi o
se queda con su presugrel si estaba indicado como tal?
Se queda con el que estuviera tomando
*preg 20 (ex sem.) se opera por la "masa" esa que supuestamente es un trombo? =(
(me voy a tener que dejar llevar más por mi intuición)
Es un mixoma
*preg 42 . Puedo entender que sea un infarto inferior y por ello lo correcto sea dar
líquidos, vasodilaradores contraindicados (tanto ntg como dopamina?), y sobretodo
cuando referencia a las presiones pulmonares y auriculares, ¿me lo podrías explicar?
A ver si lo he comprendido: me preguntas por las presiones, no? Una PCP de 6 es baja.
SI hay bajo gasto cardiaco significa que está fallando el ventrículo derecho.
Si fuera un fallo izquierdo la PCP sería de 25, por ejemplo
hola fernando aqui t dejo unas dudillas. Muchas gracias
----ANTIAGREGANTES en el SCASEST COMO EN EL SCACEST CUANDO COLOCO STENT
EN AMBOS DOY CLOPI O PRESUGREL + AAS O ESQ AL DAR PRESUGREL COMO ES MAS
POTENTE NO ES NECESARIO DAR ASS?? ESQ ME HE LIADO UN POCO AL VER EN EL EXAM
SEMANAL QUE LA RESPUESTA ERA PRESUGREL+AAS+ BIVALIRUDINA.
Claro, se le da también AAS
---SCACEST SI HAGO FIBRINOLISIS SOLO ES NECESARIO PONER HEPARINA??
Y aspirina
---EN LA CI TODOS LOS AHORRADORES DE K AUMENTAN SUPERVIVENCIA OSEA
ANTIALDOSTERÓNICOS Y NO ANTIALDOSTERONICOS?
Los antialdosterónicos
---UNICO CASO EN EL ELECTRO RP<PR ES EN LA TQPSV POR HAZ ANOMALO?
De forma regular, que yo sepa sí
--EN EL SCASEST SIEMPRE TENGO K HACER LA CORONARIOGRAFIA
ANTES 48H
ANTES DE 24H SI TIMI >5
ESQ UNA PREG.492 NO SE SI ESTABA DESFASADA HABLABA DE UNA ESTRATEGIA
CONSERVADORA QUE DECIA QUE SOLO SI NO RESP AL TTO MEDICO CON ANTIAGREGANTES
O HABIA CRITERIOS DE ISQ EN P.ESFUERZO , HACÍAMOS LA CORONARIOGRAFIA
Correcto, y hay gente que prefiere eso, pero lo más recomendable es lo otro: hacérsela a todos