Adelgazamiento del cuerpo calloso

Adelgazamiento del cuerpo calloso
Poster no.:
S-0453
Congreso:
SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
V. Alvarez Guisasola, M. T. Escudero Caro, A. Ginés Santiago,
C. Sales Fernandez, M. A. de la Fuente Bobillo, M. Hernandez
Herrero; Valladolid/ES
Palabras clave:
RM, Neurorradiología cerebro
DOI:
10.1594/seram2014/S-0453
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Objetivo docente
El objetivo de este trabajo es mostrar mediante RM la imagen de adelgazamiento del
cuerpo calloso y las diferentes etiologías que cursan con este hallazgo.
Revisión del tema
El cuerpo calloso se desarrolla entre la 8ª y la 20ª semana de gestación, constituye
la mayor concentración de axones que cruzan la linea media y establecen conexiones
interhemisféricas, ayudando también a mantener el tamaño normal de los ventrículos.
El cuerpo calloso se divide en varias partes: Una anterior,con el pico/rostro y la rodilla,
una parte central cuerpo/tronco, y una pate posterior o esplenio (Fig 1).
Existen diferentes causas que dan lugar a un adelgazamiento del cuerpo calloso, con o
sin alteracion de su señal. Se revisan los casos de nuestro archivo y se clasifican en:
1. CAUSAS FRECUENTES
Variante normal:
•
La existencia de un adelgazamiento focal a nivel del "itsmo"(la unión entre
la parte posterior del cuerpo y el rodete) es normal.
Cerebro inmaduro:
•
•
En los RN la sustancia blanca no está mielinizada, el cuerpo calloso
inmaduro es delgado e hipointenso T1, con la mielinización se vuelve
hiperintenso, a los 4ms el esplenio y a los 6ms la rodilla.
El grosor aumenta cuando va avanzando la mielinización. A partir de los
8ms es como el del adulto ( Fig 2).
Disgenesia:
•
•
•
Ausencia o hipoplasia de una o mas de las partes del cuerpo calloso.
En la ausencia del cuerpo calloso se forman fibras callosas laterales (de
Probst) en relación con los axones que no cruzan la linea media , eversión
de la circunvolución del cíngulo y alteración morfológica del sistema
ventricular (Fig 3 y 4).
Existe mayor incidencia de anomalias callosas en pacientes con otras
malformaciones cerebrales (Fig 5 y 6).
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Encefalomalacia:
•
Existen múltiples causas congénitas o adquiridas de disminución de
volumen de sustancia blanca que producen un adelgazamiento focal o
difuso del cuerpo calloso (Fig 7).
Esclerosis múltiple:
•
•
El cuerpo calloso se ve afectado frecuentemente en la EM ,la
desmielinización se observa como areas hiperintensas T2/FLAIR en unión
callo-septal.
La pérdida de volumen progresiva de la sustancia blanca condiciona un
adelgazamiento del cuerpo calloso ( Fig 8).
Callostomia:
•
•
Antecedente de cirugía:craneotomía o ventriculostomía.
Se produce un adelgazamiento o una interrupción quirúrgica del cuerpo
calloso (Fig 9)
Hidrocefalia obstructiva:
•
•
Aguda o crónica.
Condiciona elongación y/o alteración de la señal del cuerpo calloso
(hiperintensidades T2/FLAIR) ( Fig 10).
2. CAUSAS MENOS FRECUENTES
Hipomielinización
Metabolopatías congénitas (Fig 11)
Holoprosencefalia
Encefalopatía alcohólica:
•
El alcohol es un tóxico que afecta a la sustancia blanca, en el cuerpo
calloso produce adelgazamiento y pérdida de señal en T1 por necrosis de
las capas medias (Enfermedad de Marchiafava-Bignami)
Images for this section:
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Fig. 1
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Fig. 2: Cuerpo calloso en un RN, fino e hipointenso por ausencia de mielinización
completa en RM sagital T1 (A). Niño de 2años donde se visualiza un cuerpo calloso con
mielinización completa, RM sagital en T1(B)
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Fig. 3: Disgenesia del cuerpo calloso. RM sagital en T1 que muestra ausencia de cuerpo
y esplenio, con una rodilla residual (A).RM axial y coronal en T2 que muestra marcada
dilatación de astas occipitales ,colpocefalia (B y C),RM coronal en T2 donde se observa
un asta frontal cóncava por eversión del cíngulo y fibras callosas de Probst (D).
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Fig. 4: Niña con agenesia completa del cuerpo calloso, en imagen RM sagital T1(A)
ausencia de visualización de todas sus partes,cómo consecuencia se observa una falta
de inversión del cíngulo y los surcos hemisféricos alcanzan el tercer ventrículo. En RM
axial T2 (B,C y D) alteración morfológica de ambos ventrículos laterales que se disponen
en paralelo.
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Fig. 5: Esquisencefalia parietal izda con comunicación con el ventrículo lateral izquierdo,
RM axial en T2 (A),se observa ausencia de septum pellucidum RM axial en T2(B) y
adelgazamiento focal de la parte anterior del cuerpo calloso,RM sagital en T1(C).
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Fig. 6: Mujer con malformacion Chiari II,(A) RM sagital en T1, donde se observa una
marcada hipoplasia del cuerpo y esplenio, lámina cuadrigémina triangular, descenso de
cerebelo y bulbo. Alteración de la sulcación e interdigitación en linea media posterior(B,
C, D) RM axial y coronal en T2.
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Fig. 7: Extensa lesión isquémica fronto-parietal derecha RM axial T2 FLAIR, con
adelgazamiento del cuerpo calloso RM sagital en T1.
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Fig. 8: RM T2 FLAIR sagital en paciente con esclerosis múltiple, que muestra
adelgazamiento con aumento de señal del cuerpo calloso (A) múltiples placas de
desmielinización periventriculares con disposición perpendicular al sistema ventricular
(B).
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Fig. 9: RM sagital en T1 con contraste i.v(A) y coronal T2(B), en paciente operada por
astrocitoma pilocítico frontal intraventricular derecho, defecto focal el 1/3 anterior del
cuerpo del cuerpo calloso en relación con abordaje quirúrgico.
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Fig. 10: Hidrocefalia secundaria a estenosis del acueducto de Silvio, RM axial y coronal
en T2(A y B),con marcada elongación/adelgazamiento del cuerpo calloso sin alteración
en su señal, RM sagital en T1(C).
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Fig. 11: Niña de 2 años con Mucopolisacaridosis tipo 7,enfermedad de Sly, se
observa dilatación de espacios perivasculares, hiperintensidades de sustancia blanca
periventriculares, RM axial y coronal en T2(A,B,C), y adelgazamiento del cuerpo calloso,
RM sagital en T1 (D).
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Conclusiones
La RM gracias a su gran resolucion espacial es el mejor método para la visualización del
cuerpo calloso, valoración de su morfología, señal, patología y las difrentes entidades
que pueden directa o indirectamente condicionar una alteración del mismo.
Bibliografía
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