HIPONATREMIA (1)

HIPONATREMIA (1)
Gaw, A., et al. Clinical Biochemistry, Second edition, Churchill Livingstone, 1999
Traducción de Aurelio Mendoza Medellín
La hiponatremia es la caída significativa de la
concentración sérica de sodio por debajo del
intervalo de referencia de 135-145 mmol/l. Un
paciente puede presentar hiponatremia
debido a:


particularmente cuando se pierden
líquidos corporales que contienen
sodio (p. ej., por vómito o por fístula)
y se reemplazan simplemente con
agua.
Estas
diferentes
condiciones
pueden
observarse en la Figura 1. Esta figura
enfatiza que la observación bioquímica de la
hiponatremia no proporciona información
sobre el volumen del LEC, información que
solo se obtiene a partir de los antecedentes
del paciente y se su revisión clínica. Aquí se
considera la hiponatremia por retención de
agua.
Retención de agua. Se retiene más
agua de lo normal en los
compartimientos del organismo y
diluye los componentes del espacio
extracelular, causando hiponatremia.
Pérdida de sodio. El sodio es el
principal catión extracelular. Cuando
la pérdida de iones sodio excede la
pérdida de agua, puede resultar
hiponatremia. Esto es probable
Figura 1. Modelo del tanque de agua para la hiponatremia. (a) retención de agua en todo el LEC y el LIC;
(b) pérdida de sodio.
HIPONATREMIA CON RETENCIÓN DE AGUA
Las causas de la hiponatremia debida a
retención de agua se muestran en la Figura
2. Si la pérdida de líquido no es aparente a
partir de la historia clínica del paciente, la
razón de la hiponatremia es usualmente la
retención de agua.
La hiponatremia debida a sobrecarga de
agua sin que se acuse disminución del sodio
total es la alteración bioquímica más
comúnmente encontrada en la práctica
clínica. Una mayor consideración de la
hiponatremia de este tipo y su tratamiento,
depende de si el paciente presenta o no
edema. El edema es la acumulación de
líquido en el compartimiento intersticial.
Fácilmente se diagnostica si se queda
marcado el dedo cuando se oprimen las
extremidades inferiores de los pacientes
ambulatorios (Figura 3) o la región sacra en
los pacientes acostados.
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soluciones glucosadas, se harán
hiponatrémicos.
En estado de salud, la secreción de
AVP es regulada por cambios en la
concentración de sodio en el LEC.
La concentración de AVP fluctúa
entre 0 y 5 pmol/l y estos pequeños
cambios en la concentración de la
hormona regulan la absorción de
agua en los túbulos renales y con
ello, el flujo urinario. Sin embargo,
los estímulos no osmóticos pueden
producir enormes incrementos en
la concentración de AVP, de hasta
500
pmol/l.
Estos
estímulos
incluyen:




Figura 2. Causas de hiponatremia debida a
retención de agua.
La regulación no osmótica de la AVP anula
los mecanismos reguladores osmóticos,
produciendo retención de agua, lo cual es un
rasgo inespecífico de la enfermedad. Esto se
ilustra por el hallazgo de que, aunque solo el
4% de la población sana presenta sodio
sérico menor a 138 mmol/l, más del 40% de
los pacientes hospitalizados presentan
hiponatremia en ese grado.
HIPONATREMIA SIN EDEMA
Los pacientes con hiponatremia sin edema
tienen una cantidad total de sodio normal y
muestran las características del llamado
síndrome de antidiuresis inapropiada (SADI).
Los pacientes se hallan hiponatrémicos y
normotensos, con velocidad de filtración
glomerular normal y concentraciones de urea
y creatinina en suero normales. Su velocidad
de flujo de orina es usualmente inferior a 1.5
l/día.
Este síndrome se encuentra en muchas
condiciones:




reducción del volumen de
sangre
circulante
y/o
hipotensión
náusea y vómito
hipoglucemia
dolor
infecciones,
p.
ej.
neumonía,
absceso subfrénico
malignidad, p. ej. carcinoma de
intestino o pulmón
traumatismo, p. ej. cirugía abdominal
inducido por medicamentos, p. ej.
diuréticos tiazídicos, clorpropamida.
Los pacientes con alguna de las situaciones
antes mencionadas presentan estimulación
con AVP no osmótica y si se exponen a
exceso de agua, sea por ingestión de
bebidas o por administración intravenosa de
Figura 3. Hundimiento por edema. Después de
presionar firmemente la piel durante unos
segundos se observa una muesca o depresión.
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Hipoalbuminemia. El volumen efectivo de
sangre se halla reducido porque la
hipoalbuminemia disminuye la presión
oncótica del plasma. Esto desorganiza el
intercambio normal de solutos y líquido en el
lecho capilar, produciendo circulación
insatisfactoria de la sangre y del LEC. La
hipoalbuminemia ocurre cuando su síntesis
es inadecuada debido a patología hepática o
cuando las pérdidas exceden la capacidad
sintética del hígado, como ocurre en el
síndrome nefrótico.
La AVP tiene otros efectos en el organismo
además de regular el manejo renal de agua.
Dichos efectos se esbozan en la Tabla 1 y no
serán considerados mayormente aquí.
Tabla 1. Acciones de la AVP distintas a la
regulación renal de agua
Potente vasoconstrictor
Potente estimulador hormonal de la glucogenólisis
hepática
Incrementa la concentración plasmática del factor VIII,
por ello se usa el análogo de la AVP conocido como
DDAVP en la hemofilia leve
Aumenta la secreción de ACTH por la pituitaria anterior,
aumentando con ello la producción de cortisol
Tratamiento
En estos pacientes, la carga de agua es
distribuida iso-osmóticamente entre el líquido
intracelular y el extracelular, y por lo tanto los
signos clínicos de la sobrecarga de agua
pueden estar ausentes o ser muy ligeros.
Usualmente, al desarrollarse el síndrome, los
pacientes suelen estar asintomáticos en un
periodo de días a semanas, adaptándose el
organismo
durante
este
tiempo.
El
tratamiento consiste simplemente en la
reducción de la ingestión de líquido a menos
de 750 ml/día
Muy
infrecuentemente
se
produce
incremento rápido del agua corporal en
pacientes con síntomas neurológicos tales
como confusión, convulsiones y coma.
Solamente en tales circunstancias debe
considerarse la cautelosa administración de
solución salina hipertónica, como un intento
para corregir la hiponatremia.
Figura 4. El desarrollo de hiponatremia en el
paciente edematoso.
En respuesta al reducido volumen efectivo de
sangre, se secreta aldosterona, causando
retención de sodio para permitir que se
expanda el LEC. La disminución del volumen
efectivo de sangre es uno de los estímulos
no osmóticos para la secreción de AVP y en
consecuencia se retiene agua. La retención
de relativamente más agua que sodio en el
LEC produce hiponatremia. En la Figura 4 se
muestra la secuencia de eventos en el
desarrollo de hiponatremia en el paciente con
edema.
HIPONATREMIA EDEMATOSA
Los pacientes con edema generalizado
presentan aumento de sodio y agua totales
en el organismo. Las principales causas del
edema son la insuficiencia cardiaca y la
hipoalbuminemia, y en ambas situaciones los
pacientes tienen un volumen efectivo de
sangre reducido.
Tratamiento
El tratamiento de la hiponatremia edematosa
se basa en dos principios. Debe tratarse la
patología subyacente, sea insuficiencia renal,
glomerulonefritis o cirrosis alcohólica. Debe
reducirse el exceso de sodio y agua
mediante un diurético para inducir la
natriuresis, y mediante restricción de líquidos.
Insuficiencia cardiaca. El volumen efectivo de
sangre se halla reducido porque la acción de
bombeo del corazón es incapaz de mantener
una circulación satisfactoria de la sangre y
del LEC.
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Historia de caso 6
Hiponatremia: retención de agua
Una mujer de 64 años fue admitida con anorexia, pérdida de
peso y anemia. Se diagnosticó carcinoma de colon. Era
normotensa y no presentaba edema. Poco después de la
admisión se obtuvieron los siguientes resultados
bioquímicos.
mmol/l
mol/l
______________________________
Na+
123
K+
3.9
Cl86
HCO322
urea
6.2
creatinina
115
La osmolalidad medida del suero era de 247 mmol/kg; la
osmolalidad de la orina era de 178 mmol/kg.




¿Cómo puede explicarse la hiponatremia de esta
paciente?
¿Qué contribución hace la osmolalidad de la orina al
diagnóstico?

Comentario
Estos valores de urea y electrolitos son típicos de
hiponatremia por dilución. La normalidad de su presión
sanguínea y de sus concentraciones séricas de urea y
creatinina, excluye depleción significativa de sodio. La
ausencia de edema excluye un aumento significativo del
sodio total. Estos resultados son característicos del llamado
síndrome de antidiuresis inapropiada (SADI), debiéndose a la
secreción de AVP en respuesta a estímulos no osmóticos. La
producción ectópica de AVP es extremadamente rara en
pacientes incluso con patología maligna.
La osmolalidad de la orina es congruente con el diagnóstico
de SADI. Sin embargo, cualquier osmolalidad urinaria que no
sea la máximamente diluida de 30 mmol/kg, sería congruente
con dicho diagnóstico. Cuando la orina se halla diluida al
máximo, su velocidad de flujo se halla por arriba de 500
ml/hora, lo cual es invariablemente obvio en términos
clínicos. De esta manera, la medición de la osmolalidad de la
orina contribuye poco al diagnóstico en este caso.
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La hiponatremia debida a
retención de agua es la
alteración bioquímica más
común que se encuentra en
la práctica clínica. En muchos
pacientes, la secreción no
osmótica de la AVP supera
al
mecanismo
regulador
osmótico, lo cual provoca
retención de agua; se trata
de un rasgo inespecífico de
la enfermedad.
Los pacientes hiponatrémicos
sin edema que tienen valores
normales de urea y creatinina
en suero y de presión
sanguínea, tienen sobrecarga
de agua. Esto puede tratarse
mediante
restricción
de
líquidos.
Es
probable
que
los
pacientes hiponatrémicos con
edema tengan sobrecarga de
sodio y de agua. Estos
pacientes pueden tratarse
con diuréticos y restricción de
líquidos.
El edema no solo es consecuencia
del hiperaldosteronismo secundario.
En algunas situaciones, los factores
que causan la expansión del
compartimiento del LEC (tales como
la inflamación o la restricción del
retorno venoso) son localizados.