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Espectro clínico y radiológico de las trombosis venosas
cerebrales.
Poster no.:
S-1293
Congreso:
SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
C. Pineda Ibarra, N. Sarbu, M. Benegas Urteaga, J. Berenguer, L.
Oleaga; Barcelona/ES
Palabras clave:
Neurorradiología cerebro, TC, TC-Angiografía, RM, Embolismo /
Trombosis
DOI:
10.1594/seram2014/S-1293
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Objetivo docente
La trombosis venosa cerebral (TVC) representa un reto diagnóstico. Se trata de
una entidad relativamente rara aunque grave, que clínicamente puede simular otras
patologías y que frecuentemente pasa desapercibida desde el punto de vista radiológico.
Existen múltiples factores que aumentan el riesgo de desarrollar una trombosis
venosa cerebral que sumados con los hallazgos de imagen, pueden ayudar al
diagnóstico.Nuestro objetivo fue evaluar la variabilidad del espectro clínico y las
características radiológicas de las trombosis venosas cerebrales, ya que un diagnostico
precoz reduce o incluso previene las secuelas a largo plazo que conlleva la enfermedad.
Revisión del tema
ANATOMIA
SENOS DURALES (figura 1):
Los senos durales son canales sin válvulas localizados entre las capas de la duramadre.
Recogen la sangre desde las venas superficiales y profundas, las meninges y la bóveda
craneal. Conectan con el sistema venoso extracraneal a través de venas emisarias
convirtiéndose en una importante vía colateral.
El seno sagital superior (SSS) se origina cerca de la crista galli donde se comunica con
venas faciales y nasales. Se arquea posteriormente siguiendo la línea media drenando
las venas corticales superficiales y por lo tanto la mayor parte de la corteza cerebral.
Conecta con el seno recto (SR) para formar el Tórcula de Herofilo (confluencia de los
senos venosos) en la protuberancia occipital interna.
El seno sagital inferior (SSI) es relativamente pequeño, se inicia a nivel de la unión del
tercio anterior y medio de la hoz cerebral cursando hacia posterior por el borde libre
inferior de esta, yaciendo sobre el cuerpo calloso. Recibe venas tributarias de la hoz,
cuerpo calloso, cíngulo y cara medial de los hemisferios cerebrales. Se une a la vena
de Galeno (VG) para formar el SR.
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El SR tiene un recorrido postero-inferior a través de la confluencia entre la hoz cerebral
y el tentorio, alcanzando la protuberancia occipital interna para conectar con el seno
transverso izquierdo (STi).
Existen dos senos transversos (ST), localizados entre las hojas del tentorio y el cráneo.
Tienen una dirección antero-lateral desde la protuberancia occipital interna hasta la
porción petrosa de los huesos temporales. Reciben el seno petroso (SP) para luego
girar hacia abajo convirtiéndose en los senos sigmoides (SG). Drenan el cerebelo, parte
infero-lateral de los lóbulos temporal y los lóbulos occipitales. En el 75% de las personas,
el derecho (STd) es dominante, en un 20-30% de los casos los ST son hipoplásicos.
Los SG pasan infero-mediamentel hacia el bulbo yugular, generalmente el lado derecho
también es dominante. Tienen anastomosis con plexos vertebrales, venas musculares
y del cuero cabelludo. Son comunes venas emisarias condileas.
VENAS CORTICALES (figura 2):
Las venas corticales tienen paredes finas sin capa muscular ni presencia de válvulas.
Son muy variables en número y configuración presentando abundantes anastomosis
entre el sistema venoso superficial y profundo.
Las venas frontales, parietales y occipitales drenan la corteza cerebral hacia el SSS.
La vena cerebral media superficial (VCMS) discurre por la cisura de Silvio curvándose
alrededor de la punta del temporal, desembocando en el seno cavernoso o el seno
esfenoparietal.
La vena de Trolard (vena anóstomotica superior) cursa postero-superiormente desde la
cisura de Silvio, conectando la VCMS con el SSS. La vena de Labbé (vena anastomótica
inferior) cursa sobre el lóbulo temporal a lo largo del surco occipito-temporal, conectando
la VCMS con el ST.
VENAS PROFUNDAS (imagen 3 y 4):
El sistema venoso cerebral profundo recoge la sangre de la sustancia blanca profunda
de los hemisferios cerebrales, los ganglios basales, el tálamo y el diencéfalo.
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Las venas cerebrales internas (VCI) comienzando detrás de los forámenes de Monro
transcurriendo por el techo del tercer ventrículo cerca de la línea media. En la región
rostral de la cisterna cuadrigémina se unen entre sí y con las venas basales de Rosenthal
(VBR) formando la VG.
La VBR se origina en lo profundo de la cisura de Silvio cerca del uncus del lóbulo
temporal. Se forma de la confluencia de las venas cerebrales anteriores profundas,
venas cerebrales medias profundas, venas que drenan la insula y los pedúnculos
cerebrales.
La VG es una estructura corta que transcurre por debajo del esplenio del cuerpo calloso.
Se curva postero-superiormente alrededor del esplenio uniéndose con el SSI formando
el SR.
SISTEMA VENOSO CEREBELOSO:
El sistema venoso de la fosa posterior es muy variable, pudiéndose dividir en tres grupos.
Un grupo superior que desemboca en el sistema venoso cerebral profundo, un grupo
anterior que desemboca en el SP y un grupo posterior que drenaje en el Tórcula y su
vecindad (SR y ST).
APROXIMACION CLINICA
La TVC tiene una incidencia de alrededor de 4 casos por millón de personas. Es mucho
más común en las mujeres constituyendo alrededor del 75 % de los casos en adultos.
Existen numerosas causas de trombosis venosa cerebral, calcificándose en factores
locales y sistémicos. Los factores locales están en relación a traumatismos
craneoencefálicos o infecciones intracraneales. Los sistémicos son diversos y en su
mayoría favorecen un estado protrombótico. Incluyen con frecuencia causas asépticas
(coagulopatías, síndrome nefrótico, homocisteinemia), enfermedades autoinmunes y
del colágeno (lupus, granulomatosis de Wegener, enfermedad inflamatoria intestinal),
condiciones hormonales (embarazo, puerperio, anticonceptivos orales), enfermedades
hematológicas, trauma, neoplasias, inmovilización prolongada y deshidratación, entre
otros. En el 12.5% de los casos se desconoce alguna causa desencadenante.
La oclusión venosa evoluciona a infarto en el 50% de los casos, teniendo en cuenta que
tanto el edema vasogénico como el citotóxico, puede progresar a hemorragia focal.
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La trombosis de los grandes senos durales resulta en una alteración en la absorción del
líquido cefalorraquídeo (LCR) y en consecuencia, un aumento de la presión intracraneal.
Cabe destacar que como la obstrucción al drenaje del LCR está en a nivel de las
granulaciones aracnoideas, generalmente no hay dilatación ventricular o hidrocefalia.
La presentación clínica es muy inespecífica y esto contribuye en gran parte a la dificultad
de diagnóstico. Puede presentarse de forma brusca o como un empeoramiento gradual.
La cefalea es el síntoma más frecuente, ocurre en el 75-95% de los pacientes. Por lo
general, aumenta gradualmente con el transcurso de los días, aunque también puede
imitar clínicamente a una hemorragia subaracnoidea. Las convulsiones, náuseas y
vómitos también con frecuentes. En más del 50% de los pacientes hay déficit neurológico
asociado. El coma o incluso la muerte pueden ocurrir por compresión del tronco cerebral.
Debido a que es una entidad con una presentación inespecífica, debe ser tenida en
cuenta en pacientes jóvenes o de mediana edad, con dolor de cabeza, factores de riesgo
y/o síntomas similares a un ictus.
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
Los hallazgos de imagen de la trombosis venosa cerebral se pueden clasificar
como directos cuando se visualiza el trombo, o indirectos cuando hay cambios
parenquimatosos secundarios a la alteración del flujo venoso. Los signos indirectos no
son específicos, pero deberían llamar la atención y motivar la búsqueda de los directos.
La cohorte más grande que haya sido publicada (624 pacientes), recogidos durante
un corto período de tiempo, la frecuencia de presentación de trombosis según su
localización es la siguiente: SSS 62%, STi 44,7%, STd 41,2%, SR 18%, venas corticales
17,1%, sistema venoso profundo 10,9%, seno cavernoso 1,3% y venas cerebelosas
0,3%.
HALLAZGOS EN TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA (TC):
Inicialmente los cambios son a menudo sutiles, con edema cerebral y obliteración de
los surcos de la convexidad. El infarto venoso se manifiesta como una lesión de baja
atenuación con o sin hemorragia subcortical asociada y sin relación con algún territorio
vascular arterial (figura 5).
Las lesiones hemisféricas parasagitales bilaterales son sugestiva de trombosis del SSS.
La lesión ipsilateral temporoccipital y cerebelosa se puede encontrar en trombosis del
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ST. En las lesiones talámicas bilaterales, se debe sospechar trombosis del sistema
venoso cerebral profundo (figura 5). Las estructuras cerebrales adyacentes al tálamo
tales como los ganglios basales y el mesencéfalo se ven afectados en un tercio de los
pacientes con trombosis venosa cerebral profunda. Es raro que las trombosis de vasos
profundos de manifesten de forma unilateral.
En las trombosis de los senos durales, las venas transcorticales medulares pueden
convertirse en fuentes alternativas de drenaje venoso observándose dilatadas de
manera secundaria al estasis venoso. Estos vasos pueden ser identificados en la TC
contrastada (figura 6), es así que un aumento en la opacificación tentorial es causada
por la prominencia de colaterales de la duramadre (figura 7). Hematomas subdurales
pequeños pueden verse ocasionalmente. La trombosis venosa cerebral rara vez se
manifiesta como una hemorragia subaracnoidea aislada (figura 8).
La visualización directa del trombo se identifica en la TC basal como aumento de la
densidad con dilatación del seno o vena afectados. Los signos del triángulo denso o
del cordón hiperdenso (figura 9) representan un coágulo agudo. Estos signos están
presentes en el 20% de los pacientes y desaparecen en 1-2 semanas. EL aumento de
la densidad del vaso puede verse en otras circunstancias como en la policitemia.
Tras la administración de contraste intravenoso se puede identificar la falta de
opacificación del vaso. Cuándo el trombo se encuentra en el SSS o ST, se puede
evidenciar un defecto de repleción triangular (signo delta), observado en el 25-75% de
los casos (figura 10). En fases crónicas, el signo delta puede desaparecer.
La posibilidad del TC de realizar reconstrucciones multiplanares es muy útil en la
detección de las trombosis de senos o venas corticales.
HALLAZGOS EN RESONANCIA MAGNETICA (RM):
La RM/venografía por RM (VRM), es la técnica más sensible en el estudio de la trombosi
venosas cerebral. El hallazgo más importante es la pérdida del vacío de señal en las
estructuras venosas. Las características del trombo en T1 y T2, dependerá del tiempo
de evolución del mismo y de la cantidad de flujo residual.
En las primeras etapas de la trombosis (primeros 5 día), la hemoglobina dentro del
coagulo esta en estado de desoxihemoglobina, condicionando que el trombo sea
isointenso en secuencias T1 e hipointenso en secuencias T2 (figura 11). En esta etapa,
las áreas hipointensas en secuencias potenciadas en T2 pueden ser confundidas con
vacío de señal normal.
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Durante la fase subaguda (entre el 5 y 15 día), el trombo contiene metahemoglobina,
apareciendo hiperintensa en secuencias T1 y T2 (figura 12).
Los senos crónicamente trombosados son difíciles de diagnosticar. Tienen diferentes
grados de fibrosis y recanalización, y además pueden desarrollar extensas circuitos de
drenaje colateral. También, la intensidad de señal de un flujo lento oxigenado puede
llevar a errores de interpretación.
Los cambios del parénquima dependen de la localización exacta del trombo, y pueden
incluir edema, infarto o transformación hemorrágica (figura 13). El estudio de difusión
de los trombos podría ayudar a predecir el riesgo de oclusión venosa persistente. Las
características de señal en difusión delparénquima puede ser variables y heterogéneas,
y son frecuentemente reversibles. Tras la administración de contraste puede existir una
captación periférica del coágulo.
En las secuencias TOF 2D se evidencia la pérdida del flujo normal al interior del sistema
venoso. Se debe tener en cuenta que este hallazgo también puede ocurrir debido a
artefactos, por ejemplo, puede estar presente en los senos transversos como resultado
de un flujo lento e irregular. Los senos venosos pueden verse desestructurados con
presencia de colaterales anormales. En secuencias T1 el coagulo hiperintenso puede
simular el flujo normal venoso. La evaluación cuidadosa de los estudios RM pueden
ayudar a excluir artefactos.
La administración de contraste en el estudio venográfico ha demostrado ser superior
para demostrar trombosis, visualizando con mayor detalle las venas de pequeño calibre
y colaterales. Además es mucho más rápido que el TOF 2D e incluso no está limitado
por la hiperintensidad del trombo en T1 (figura 14).
ANGIOGRAFIA:
Aunque es un estudio invasivo, la angiografía proporciona detalles superiores de la
venas cerebrales y puede ser útil en el diagnóstico de los casos raros de trombosis
aislada de venas corticales. Sirve también para identifica venas tortuosas y dilatadas,
que son una evidencia indirecta de la presencia de trombosis (figura 15).
Las variaciones anatómicas como una aplasia o hipoplasia unilateral de un seno
transverso puede hacer la interpretación bastante difícil (figura 16).
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La angiografía puede ser utilizada como herramienta de diagnóstico principal en casos
de sospecha de trombosis crónica y cuando la evaluación de la RM este dificultada por
artefactos de flujo.
Images for this section:
Fig. 1: Estudio venográfico mediante RM esquematizando el sistema venoso dural.
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Fig. 2: Estudio venográfico mediante RM esquematizando el sistema venoso cortical.
Fig. 3: Estudio venográfico mediante RM esquematizando el sistema venoso profundo.
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Fig. 4: Estudio RM potenciado en T1 tras la administración de contraste intravenoso. Se
identifica las venas cerebrales internas y las venas basales de Rosenthal.
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Fig. 5: Hombre de 53 años con trombosis venosa profunda cerebral. (A) TC basal que
muestra afectación bitalámica y de ganglios basales (estrella), con mayor compromiso
del tálamo izquiero (flechas). Se acompaña de hiperdenisdad basal de las venas
cerebrales internas en relación a trombosis de estos vasos (cabeza de flecha). (B) FLAIR,
(C) DWI y (D) mapa de ADC de estudio RM realizado 48 horas después, con persistencia
del edema vasogénico (estrella) y foco de infarto venoso en el brazo posterior de la
capsula interna (flecha).
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Fig. 6: Mujer de 76 años con disartria y temblor en miembros superiores de instauración
abrupta. (A y B) Cortes axiales de fosa posterior de angioTC. Se identifica ausencia
de opacificación del foramen yugular secundario a trombosis del seno sigmoide (flecha
negra) y pequeños defectos de repleción en el seno transverso debido a trombosis
parcial del mismo (estrella). Venas cerebelosas ingurgitadas debido a colateralidad
venosa (flechas blancas).
Fig. 7: Estudio TC basal (A y B) y angioTC (C) en mujer de 57 años con
trombosis del seno sagital superior, seno recto y tórcula. Los vaosos trombosados se
observan basalmente hiperdensos (flechas blancas). En estudio basal hay un aumento
en la densidad tentorial (estrella) por prominencia de colaterales durales. Tras la
administración de contraste intravenoso, existe un defecto de repleción en el seno recto
(flecha negra) que confirma la trombosis.
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Fig. 8: Hombre de 80 años con cefalea, disartria y hemihipoestesia-parestesias derechas
progresivas. (A) TC basal que muestra estructuras lineales densas en relación a venas
corticales trombosadas (flecha negra). RM realizada 1 hora después, (B) T1 que
evidencia el edema vasogénico con colapso de los surcos de la convexidad izquierda
(estrella), (C) FLAIR y (D) T2* con focos de hemorragia subaracnoidea asociada (flechas
blancas).
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Fig. 9: Hombre de 22 años con antecedente de leucemia linfoide aguda en tratamiento
quimioterapico y convulsiones de nueva aparición. (A y B) Cortes axiales de TC basal
que demuestra la presencia de estructuras lineales corticales basalmente densas en
relación a signo de cordón (flechas) compatible con trombosis de venas corticales. Focos
parenquimatosos de sangrado secundario a la trombosis (estrella).
Fig. 10: (A) estudio TC basal y (B y C) angioTC de mujer fumadora de 72 años con
cefalea y parestesias en miembro superior derecho de 2 días de evolución. Se observa
el signo del triángulo denso (flecha negra) en el seno sagital superior. En el estudio
contrastado existe un defecto de repleción en el seno sagital superior en el corte sagital
que en el plano axial corresponder con el signo delta (flechas blancas). Adecuada
opacificación del seno recto, sagital inferior y sistema venoso profundo (cabezas de
flecha). Los hallazgos son compatibles con trombosis del seno sagital superior.
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Fig. 11: Mujer de 62 años con trombosis del seno sagital y sigmoide izquierdo (flechas).
(A) TC basal que evidencia un seno transverso basalmente denso, (B) venografía por RM
que confirma el diagnóstico de trombosis, (C) T2 que muestra hipointensidad del trombo
y (D) T1 que lo muestra isointenso, hallazgos en relación a trombosis venosa aguda.
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Fig. 12: Mujer de 26 años en posparto inmediato con cefalea, nauseas y vómitos. (A)
T1, (B) T2, (D) T1 postcontraste y (C) FLAIR de estudio RM; se evidencia hiperintesidad
de seno sagital superior y transverso derecho (flechas blancas) en todas las secuencias,
sugestivo de trombosis en fase subaguda. Tras la administración de contraste existe
un cambio de señal normal del seno transverso contralateral (flechas negras) por
permeabilidad del mismo, no así de los otros senos (flechas blancas), confirmando la
trombosis de estos últimos.
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Fig. 13: Mujer de 21 años fumadora y en tratamiento con anticonceptivos orales, con
cuadro de cefalea, mareos, vómitos y perdida progresiva del nivel de conciencia. (A) TC
basal con afectacion talamica y de ganglios basales bilaterales (estrella) evidenciando
foco de sangrado en el tálamo izquierdo (flecha) y la existencia de hiperdenisdad basal
de las venas cerebrales internas (cabeza de flecha) por trombosis de las mismas. (B)
T1 (C) FLAIR y (D) T2 de estudio RM 48 horas después que confirma los hallazgos, en
su mayor parte por edema vasogenico.
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Fig. 14: Estudio venográfico mediante RM en (A) coronal, (b) axial y (C) sagital que
confirma trombosis de los senos sagital superior y transverso evidenciado por defectos
de repleción a estos niveles (flechas).
Fig. 15: (A y B) Estudio mediante arteriografía del sistema venoso. Existe ausencia de
llenado del seno sagital superior (flechas) y prominencia de venas corticales (estrella),
hallazgos compatibles con trombosis del seno sagital superior.
Fig. 16: Estudios venográficos mediante RM en dos pacientes diferentes valorando
senos transversos izquierdos (flecha), (A) en relación con hipoplasia, (B) en relación a
trombosis.
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Conclusiones
La trombosis venosa cerebral (TVC) es una entidad poco común pero grave,
potencialmente reversible con un diagnóstico precoz y atención médica adecuada.
Debido a que los factores causales y el espectro de manifestaciones clínicas son muchas
y variadas, la imagen juega un papel primordial en sudiagnóstico. La TC basal (TCB) y
al AngioTC (ATC) son generalmente el primer estudio de imagen utilizado que permite
ver cambios iniciales parenquimatosos por insuficiencia venosa y el vaso trombosado.
El siguiente paso en el abordaje diagnóstico es la resonancia magnética (RM), que junto
con un estudio venográfico (RMV) logra una mejor valoración de las complicaciones
(edema, infarto, transformación hemorrágica) así como la extensión de la trombosis. Si
no se logra una confirmación diagnóstica, la angiografía es la prueba a realizar.
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