Tema 7 - Colegio Oficial de Farmaceuticos de Granada

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Tema 7:
Estudio de la función hepática.
Estudio de la función
hepática
1. FISIOLOGÍA Y FUNCIONES DEL HÍGADO. ................................................................1
2. BILIRRUBINA. ..............................................................................................................3
3. ICTERICIA Y SUS TIPOS. ..........................................................................................5
4. PATOLOGÍAS DEL HÍGADO. ......................................................................................6
5. PRINCIPALES ENZIMAS SÉRICAS EN LA EVALUACIÓN DE LAS
HEPATOPATÍAS. .........................................................................................................8
© Colegio Oficial de Farmaceuticos de Granada.
I.S.B.N. 978-84-612-6608-1
Depósito legal: GR 2109-2008
Actualización: 2014
Edita: Colegio Oficial de Farmaceuticos de Granada
Programa formativo de Interpretación de Análisis Clínicos en Atención Farmacéutica
Acciónsin
formativa
II: Alteraciones
metabólicas
y funcionales
“Queda rigurosamente prohibida,
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Tema 7:
Estudio de la función hepática.
1.
FISIOLOGÍA Y FUNCIONES DEL HÍGADO.
El hígado es la víscera más voluminosa del cuerpo y una de las más importantes en
cuanto a la actividad metabólica del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales
como la síntesis de proteínas (asimilación), elaboración de la bilis (necesaria para la
digestión y absorción de las grasas), función desintoxicante, almacén de vitaminas,
glucógeno, etc.
Está localizado en la región del hipocondrio derecho. Normalmente es blando y
depresible, no doloroso a la palpación.
Macroscópicamente está dividido en cuatro lóbulos (unidades funcionales):
1.
Lóbulo derecho, el más voluminoso.
2.
Lóbulo izquierdo, extendido sobre el estómago.
3.
Lóbulo cuadrado, en la base, de menor tamaño que los anteriores, entre la
fosa de la vesícula biliar y el ligamento redondo.
4.
Lóbulo caudado, situado en la parte posterior de la base del hígado, entre
el surco de la vena cava inferior y la fisura del ligamento venoso.
El hígado posee un doble suministro de sangre: la vena porta que lleva los nutrientes y
la arteria hepática que lleva el oxígeno.
Dentro de los lóbulos la sangre circula pasando por las células hepáticas a través de
los sinusoides hepáticos (derivados de la vena porta) hacia la vena central de cada
lóbulo. Numerosos macrófagos (llamados “células de Kupffer”) se enuentran anclados
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al endotelio de los sinusoides (cavidades vasculares situadas entre las trabéculas de
los hepatocitos) y fagocitan más del 99% de las bacterias que llegan al hígado.
Las venas centrales confluyen formando la vena hepática que drena en la vena cava
inferior.
El hígado desempeña múltiples funciones en el organismo como son:
•
Producción de bilis: los hepatocitos forman la bilis que es un líquido estéril
constituido fundamentalmente por: agua, sales y pigmentos biliares (aprox.
68%), lecitina (aprox. 22%), ácidos grasos y colesterol libre (aprox. 4%),
proteínas (aprox. 4,5%) y bilirrubina (aprox. 0,3%).
El hígado excreta la bilis a la vía biliar almacenándola en la vesícula biliar y de
allí es secretada hacia el conducto colédoco, que desemboca en el duodeno.
La bilis es necesaria para la emulsión y digestión de las grasas. Entre comida y
comida el orificio duodenal del colédoco (papila de Vater), se encuentra
cerrado; cuando el alimento entra en la boca, el esfínter que rodea al orificio se
relaja y al pasar el contenido gástrico al duodeno, la CCC (colecistoquinina)
hace que la vesícula biliar se contraiga expulsando su contenido (acción
colagoga).
•
Regulación del Metabolismo de los carbohidratos:
-
Gluconeogénesis: Es la formación de glucosa a partir de ciertos
aminoácidos, lactato y glicerol.
-
Glucogenolisis: Es la formación de glucosa a partir del glucógeno.
-
Glucogenosíntesis: Es la síntesis de glucógeno a partir de glucosa.
•
Eliminación de insulina y de otras hormonas.
•
Regulación del Metabolismo de los lípidos:
•
-
Síntesis de colesterol.
-
Producción de triglicéridos.
Síntesis de Proteínas y de factores de coagulación como el fibrinógeno,
factores III, V, VII, IX y XI. Las únicas proteínas séricas que no se sintetizan en
el hígado adulto son las inmunoglobulinas y la hemoglobina (ésta sí se sintetiza
en el hígado del recién nacido).
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•
En el primer trimestre del embarazo, en el feto, el hígado es el principal órgano
de producción de glóbulos rojos. A partir de la semana 42 de gestación la
médula ósea asume esta función.
•
Neutralización de toxinas, la mayoría de fármacos y de la hemoglobina.
•
Transformación del amonio en urea (ciclo de la urea o ciclo de KrebsHenseleit).
•
Depósito de múltiples sustancias como glucosa en forma de glucógeno,
vitamina B12, hierro, cobre...
2.
BILIRRUBINA.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina es un producto de degradación de la hemoglobina, formada en las
células del sistema retículoendotelial. En este proceso el hierro se libera y se recupera
para volver a ser utilizado. La fracción globínica se degrada en sus componentes
aminoácidos para poder formar nuevas proteínas. El anillo porfirínico (el único que no
se reutiliza), se abre transformándose en biliverdina y esta, por oxidación, en
bilirrubina.
La bilirrubina es transportada en la circulación unida a la albúmina y llega al hígado
donde el complejo Alb-bilirrubina se disocia dejando la bilirrubina libre. Ésta entra en el
hepatocito y se conjuga con el ácido glucurónico por la enzima glucuronil transferasa,
formando la bilirrubina conjugada que es secretada por la bilis y pasa al duodeno.
En el feto la bilirrubina no conjugada (BI) se elimina vía materna atravesando la
placenta. Esta bilirrubina no conjugada tiene elevada afinidad por las células del
cerebro produciéndoles un daño irreversible llamado “Kernicterus” o querníctero. Por el
contrario la bilirrubina conjugada (BD) tiene baja afinidad por el cerebro.
En el intestino la bilirrubina conjugada es hidrolizada por las enzimas bacterianas y
sufre reacciones redox transformándose en urobilinógeno y en estercobilinógeno (ó Lurobilinógeno).
Una parte de este urobilinógeno se reabsorbe en la sangre, llega a las células
hepáticas y es secretado sin cambiar con la bilis. Esta es la circulación enterohepática
del urobilinógeno. Otra pequeña parte es excretada en orina y el resto con las heces.
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Tanto el urobilinógeno como el estercobilinógeno se oxidan espontáneamente a
urobilina y estercobilina, responsables del color característico de orina y heces.
DETERMINACIÓN
ANALÍTICA
DE
LA
BILIRRUBINA
Y
SUSTANCIAS
DERIVADAS
Un aumento de la destrucción de hematíes, lesión hepática u obstrucción de las vías
biliares, pueden causar anomalías en el metabolismo de la bilirrubina y los pigmentos
biliares; estas situaciones harán necesaria la determinación analítica de estas
sustancias.
Hay diversos procedimientos y cada laboratorio indicará en el resultado analítico el
método utilizado y sus valores de referencia.
La determinación de bilirrubina también se denomina “Reacción de Van den Bergh”.
Este investigador vio que había una bilirrubina que reaccionaba “directamente” con el
reactivo formado por ácido sulfanílico diazotado (ASD); la llamó bilirrubina directa
(bilirrubina conjugada). Otra fracción de la bilirrubina necesitaba del alcohol para dar la
reacción y la llamó bilirrubina indirecta (bilirrubina libre o no conjugada).
En el suero de pacientes con ictericia debida a excesiva hemólisis predomina la
bilirrubina de reacción indirecta, mientras que en la hiperbilirrubinemia por obstrucción
del árbol biliar predomina la de reacción directa.
El método más empleado en el laboratorio es la Técnica de Jendrassik, consistente en
hacer reaccionar la bilirrubina con el ácido sulfanílico diazotado en presencia de
cafeína, dando lugar a un compuesto coloreado (colorante azoico). Así medimos la
Bilirrubina Total (BT). La Bilirrubina Directa (BD) se hace igual, pero sin adición de
cafeína. La Bilirrubina Indirecta (BI) se hace por diferencia entre la BT y la BD.
Valores de Referencia de Bilirrubina en suero:
Bilirrubina Directa
≤ 0.25 mg/dl
≤ 4.28 µmol/L
Bilirrubina Total
≤ 1.1 mg/dl
≤ 18.8 µmol/L
La bilirrubina indirecta es apolar, luego no aparece en orina, está tan ligada a la
albúmina que no puede pasar el glomérulo renal. La directa es polar, luego es soluble
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en agua y puede aparecer en orina. Al no estar unida a proteínas puede atravesar el
glomérulo.
El urobilinógeno urinario se pone de manifiesto con el reactivo de Ehrlich, paradimetilaminobenzaldehído, dando coloración rojo-violeta. La determinación del urobilinógeno
urinario es importante en el diagnóstico diferencial de la ictericia porque su presencia
indica el paso de bilirrubina al intestino, es decir, que no hay obstrucción biliar.
La presencia de estos pigmentos hepáticos en heces se pone de manifiesto
mezclando las heces con acetato de Zn en alcohol (da una fluorescencia verde).
3.
ICTERICIA Y SUS TIPOS.
Se denomina Ictericia (o hiperbilirrubinemia) a la coloración amarillo-verdosa que
aparece en piel, escleróticas o mucosas por acumulaciones de bilirrubina directa o
indirecta en tejidos y líquidos intersticiales. Se pone de manifiesto cuando la
concentración de bilirrubina en plasma supera los 2 mg/dl.
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA:
a) Hepática: Defectos genéticos o adquiridos.
1. Hepatocelular: Daño del parénquima por hepatitis vírica, tóxica
(alcoholismo), cirrosis.
2. Hepatocanalicular
también
llamada
Colangiolítica
o
Colestasis
intrahepática. Puede ser debida a: 1.- Ciertos fármacos (cloropromacina,
arsenicales orgánicos, metiltestosterona); 2.- Trastornos hereditarios
como Síndrome de Dubin Jonson y Síndrome de Rotor; 3.- Ictericia
recurrente del embarazo. Es parecida a la ictericia obstructiva.
b) Posthepática: Obstrucción anatómica del árbol biliar extrahepático. Se puede
deber a coledocolitiasis, obstrucción de la papila de Vater, carcinoma de
cabeza de páncreas o pancreatitis. La bilirrubina es regurgitada a la sangre y
aumenta el nivel de la directa. Aparece en la orina y al no llegar al intestino se
producen heces acólicas (pálidas por carecer de pigmentos biliares).
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA: Al menos el 80% es Bilirrubina indirecta.
a) Prehepática: Hemólisis (ictericia por anemia hemolítica), eritropoyesis
ineficaz, reabsorción de hematomas.
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b) Hepática: Defecto en el transporte, la conjugación o la eliminación de la
bilirrubina:
•
Síndrome de Gilbert (heredado de forma autosómica recesiva y
producido por una disminución de la enzima glucuronil-transferasa).
•
Síndrome de Crigler-Najjar (tipo I, herencia autosómica recesiva y
ausencia total de glucuronil-transferasa y tipo II, heredado como
autosómico dominante y con leve actividad enzimática).
•
Ictericia neonatal: la mas frecuente es debida a inmadurez (ictericia
fisiológica). También puede deberse a procesos patológicos como:
incompatibilidad
sanguínea,
infecciones,
hemorragias
internas,
causas metabólicas u obstructivas.
•
4.
Producida por Drogas como cloranfenicol, Pregnandiol, etc.
PATOLOGÍAS DEL HÍGADO.
El hígado es un órgano que se puede afectar por numerosas patologías y tiene una
gran capacidad de regeneración que puede llegar a ser del 90%.
Las principales hepatopatías son:
-
Hepatitis: causadas por infecciones bacterianas o víricas (VHA, VHB, VHC,
CMV, VEB,…), agentes tóxicos (alcohol, drogas de abuso y fármacos diversos)
o autoinmunidad.
-
Cirrosis: enfermedad degenerativa crónica del hígado, con aparición de tejido
fibroso e infiltración grasa (hígado hipofuncional o hígado graso). Las causas
más frecuentes son alcoholismo, hepatitis y malnutrición.
-
Colelitiasis: presencia de cálculos biliares constituídos fundamentalmente por
colesterol o pigmentos biliares.
-
Colecistitis: inflamación de la vesícula biliar.
-
Colangitis: inflamación de los conductos biliares (causada frecuentemente por
bacteriemia) que suele producir fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia.
-
Déficits congénitos: Porfirias, enfermedad de Wilson, Hemocromatosis, déficit
de alfa1 antitripsina, etc.
-
Síndrome de Reye: se manifiesta con un cuadro exantemático, vómitos y
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confusión que aparece aproximadamente una semana después de una
enfermedad vírica tratada con aspirina. Puede llegar a ser grave por afectar a
menores de 18 años y complicarse con infiltración grasa del hígado y
encefalopatía.
Alteraciones Analíticas:
En la práctica clínica se utilizan una gran variedad de pruebas de laboratorio para
investigar la causa de las numerosas alteraciones hepáticas y tipificarlas
etiopatogénicamente.
Cuando se altera la función hepática puede aparecer alteración en la bilirrubina y sus
fracciones, alteración en las enzimas hepáticas, alteración en las proteínas que
sintetiza el hígado, algunos factores de coagulación, lípidos, etc.
En las alteraciones congénitas tiene interés la valoración de parámetros específicos,
por ejemplo el aumento de la sideremia y de la saturación de la transferrina en la
Hemocromatosis.
En las hepatitis autoinmunes se solicita la determinación de autoanticuerpos, ya que la
mayoría de los pacientes presenta algún autoanticuerpo. Los más frecuentes son:
ANA: Anticuerpos anti-nucleares (anti-nuclear antibodies).
ASMA: Anticuerpos anti-músculo liso (anti-smooth muscle antibodies).
ALKM-1: Anticuerpos anti-microsomales de hígado riñón (anti-liver kidney microsomal
antibodies).
Otros anticuerpos: Anti-asialoglicoproteína (ASGP), anti-actina (AAA), anti-antígeno
soluble hepático (SLA), anti-citoplasma de neutrófilo (ANCA).
Tanto en las neoplasias como en las regeneraciones hepáticas se produce la síntesis
de proteínas oncofetales (como la alfafetoproteína), cuya valoración puede tener
interés clínico en casos concretos.
En capítulo aparte estudiaremos los marcadores de hepatitis virales.
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5.
PRINCIPALES ENZIMAS SÉRICAS EN LA EVALUACIÓN DE LAS
HEPATOPATÍAS.
Las enzimas hepáticas del suero se ordenan en cuatro categorías, de acuerdo con los
cambios producidos en sus niveles por la patología hepática padecida:
Grupo I: Enzimas cuyos niveles están más aumentados en la ictericia obstructiva que
en la hepatitis aguda. Son la Fosfatasa alcalina, así como leucinaminopeptidasa (LAP),
5’-nucleotidasa (5’-N) y la Gamma-glutamil-transpeptidasa o transferasa (GGT).
Grupo II: Enzimas cuyos niveles están mucho más elevados en la hepatitis aguda que
en la ictericia obstructiva. Son las Transaminasas GOT (AST) y GPT (ALT), así como
la
ornitincarbamiltransferasa
(OCT),
deshidrogenasaisocítrica
(ICD),
aldolasa,
deshidrogenasasorbitol y otras enzimas.
Grupo III: Enzimas con niveles ligeramente elevados o normales en la hepatitis y en la
ictericia obstructiva: Deshidrogenasa láctica o lactato deshidrogenasa (LDH),
fosfocreatínquinasa o cretínquinasa (CPK o CK), lipasa, lecitinasa y otras enzimas.
Grupo IV: Enzimas con niveles disminuidos en la hepatitis aguda y niveles normales o
ligeramente disminuidos en la ictericia obstructiva: Colinesterasa (CHE).
FOSFATASA ALCALINA
Las fosfatasas son enzimas que catalizan la reacción siguiente:
Monoester del acido ortofosfórico + H20 → alcohol (fenol) + ortofosfato.
Las fosfatasas alcalinas son además hidrolasas de ciertos compuestos fosforilanhidros
y pueden catalizar ciertas reacciones fosfotransferasas. Su pH óptimo de actuación
está entre 9 y 10. Se localizan en las membranas celulares donde hay transporte
activo como en el endotelio de arteriolas y capilares, retículo endoplásmico, aparato de
Golgi y vesículas de pinocitosis.
FA = Fosfatasa Alcalina. En la bibliografía especializada se suelen utilizar las siglas
FAL para referirse a la fosfatasa alcalina leucocitaria, pero en la práctica clínica es
habitual que el médico solicite la fosfatasa alcalina en suero con las siglas FAL.
Esta enzima está formada por cinco isoenzimas: Hígado, hueso, bazo, riñón e
intestino. El total de fosfatasas alcalinas en el suero de personas normales está
formado por isoenzimas proporcionadas por el hígado, hueso y, en algunos individuos,
por el intestino. En el último trimestre del embarazo, del 40 al 65% de las fosfatasas
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alcalinas del suero proceden de la placenta. Se pueden separar y cuantificar las
isoenzimas por electroforesis, pero no es un análisis rutinario.
La isoenzima ósea de la FA (FAO = Fosfatasa Alcalina Ósea) es un marcador
bioquímico de la actividad ósea (tema 14).
La fosfatasa alcalina fue la primera enzima estudiada en la enfermedad hepática. Se
ha usado en el diagnóstico diferencial de la ictericia, pues se vio que estaba
aumentada en la ictericia obstructiva (posthepática), siendo el aumento mayor cuando
la obstrucción es completa. La obstrucción biliar consecutiva a carcinoma produce
valores más altos. En pacientes ictéricos con valores elevados de fosfatasa alcalina,
hay que considerar de entrada un problema posthepático, aunque también puede
aumentar la FAL en la ictericia hepatocelular.
La FAL está normalmente aumentada en el niño, embarazo y adultos mayores de 50
años.
Se producen elevaciones de fosfatasa alcalina en pacientes no ictéricos con
enfermedad hepatobiliar, como son las lesiones hepáticas que ocupan espacio
(enfermedades granulomatosas, carcinoma hepático primario o metastásico, abscesos
hepáticos y amiloidosis). Las elevaciones son espectaculares, con pequeña o muy
ligera elevación de bilirrubina. Esta misma situación se produce en la oclusión
completa del colédoco o del conducto hepático común.
Los valores de fosfatasa alcalina en la cirrosis de Laennec (alcohólica) son normales o
algo elevados. En la cirrosis postnecrótica están algo más elevados y en la cirrosis
biliar casi siempre se observan valores elevados.
La determinación de la Fosfatasa Alcalina en el laboratorio se hace por métodos
cinéticos (valoran la actividad enzimática de la muestra). Se entiende por cinética
enzimática la velocidad de las reacciones catalizadas por enzimas. Esta velocidad
(que depende de la cantidad de enzima, concentración de sustrato, pH, temperatura y
presencia de inhibidores) se puede medir por desaparición de sustrato o por aparición
de producto en función del tiempo.
Valores de Referencia de la Fosfatasa Alcalina en suero:
Fosfatasa Alcalina
Adultos:
Adultos:
98-279 U/L (37 ºC)
1.6-4.65 µkat/L (37 ºC)
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Niños (3-15 años):
Niños (3-15 años):
250-775 U/L (37 ºC)
4.2-12.9 µkat/L (37 ºC)
Estos valores son orientativos, cada laboratorio establecerá sus valores de referencia.
TRANSAMINASAS
Llamadas también aminotransferasas o aminoferasas, las transaminasas catalizan la
reacción reversible (transaminación) de un grupo α-amino de un aminoácido a un
grupo α-ceto de un α-cetoácido:
COOH
Ι
H2N—CH
Ι
R1
COOH
Ι
+ C=O
Ι
R2
Transaminasa
COOH
Ι
C=O
Ι
R1
COOH
Ι
CH—N H2
Ι
R2
OXALACETATO-GLUTAMATO-TRANSAMINASA (GOT)
Actualmente llamada
Aspartato-amino-transferasa
(AST),
cataliza
la
reacción
reversible de un grupo amino del ácido glutámico al oxalacético:
Ácido aspártico + ác. α-cetoglutárico
Ác. Oxalacético + ác. Glutámico
GOT
Esta enzima se encuentra en el tejido cardíaco, hepático, músculo esquelético, tejido
renal y cerebral (en concentraciones decrecientes); por tanto, observaremos
incrementos de la actividad enzimática en suero en las enfermedades hepáticas
(necrosis, carcinoma, ictericia obstructiva), infarto de miocardio, hemólisis, pancreatitis,
necrosis de músculo esquelético, necrosis renal y cerebral.
En el infarto de miocardio las transaminasas aumentan a partir de las 6 primeras horas
y por espacio de 4-6 días, alcanzando valores máximos a las 36 horas. Aumenta más
la GOT (AST) y escasamente la GPT (ALT), salvo que haya estasis hepática por la
insuficiencia cardiaca.
En la enfermedad hepática, se observan los valores más altos en necrosis hepática
aguda (hepatitis vírica, envenenamiento por tetracloruro de carbono), con valores
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superiores a 300 UI/l; valores más moderados, por debajo de 300 UI/l, se presentan en
ictericia posthepática; en cirrosis hepática, sólo un 60 a 70% de pacientes presentan
valores elevados (< 300 UI/l).
GLUTAMATO-PIRUVATO-TRANSAMINASA (GPT)
Actualmente llamada Alanino-amino-transferasa (ALT), cataliza la reacción reversible
de un grupo amino del ácido glutámico al pirúvico:
Alanina + ác. α-cetoglutárico
Ác. Pirúvico + ác. Glutámico
GPT
El alto contenido de esta enzima en el hígado frente a la baja concentración en otros
tejidos, ha hecho que la GPT se use casi exclusivamente para valorar la enfermedad
hepática. En la necrosis hepática se dan valores superiores a 500 UI/l; en ictericia
posthepática, colestasis intrahepática, carcinoma metastásico, cirrosis y hepatitis
alcohólica, los valores están alrededor de 300 UI/l.
La GPT presenta valores igual o más altos que la GOT en hepatitis vírica, ictericia
posthepática y colestasis intrahepática. Son mucho más bajos en cirrosis y carcinoma
metastásico.
Valores de Referencia de las Transaminasas en suero:
ALT / GPT
M: ≤ 32 U/L (37ºC)
M: ≤ 0.53 µkat/L
Alanina-aminotransferasa
H: ≤ 42 U/L (37ºC)
H: ≤ 0.70 µkat/L
AST / GOT
M: ≤ 31 U/L (37ºC)
M: ≤ 0.52 µkat/L
Aspartato-aminotransferasa
H: ≤ 37 U/L (37ºC)
H: ≤ 0.62 µkat/L
Estos valores son orientativos, cada laboratorio establecerá sus valores de referencia.
La determinación de ambas Transaminasas (ALT y AST) en el laboratorio se hace por
métodos cinéticos.
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GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGT)
La enzima biliar GGT regula el transporte de aminoácidos y péptidos a través de la
membrana celular y probablemente también en el metabolismo del glutatión. Está
presente en el hígado, riñón, bazo y próstata. Es una enzima mitocondrial muy
sensible al alcohol.
La actividad de la GGT es el principal marcador de colestasis (revela con gran
exactitud la evidencia de colestasis) y tiende a ser paralela a la fosfatasa alcalina en
algunas enfermedades hepáticas, especialmente cuando la colestasis es prolongada.
La GGT es más sensible que otras enzimas de colestasis, además no aumenta en las
enfermedades óseas, al contrario que la fosfatasa alcalina. Un nivel normal de GGT
con una cifra elevada de fosfatasa alcalina implica enfermedad esquelética, mientras
que el aumento de la GGT y la elevación del nivel de fosfatasa alcalina sugieren
enfermedad hepática.
La GGT es un buen marcador de alcoholismo, permite detectar la ingestión de alcohol,
ya que se eleva con rapidez tras ingerir pequeñas cantidades (tiene gran utilidad para
evaluar a los pacientes alcohólicos en tratamiento de deshabituación). La GGT está
aumentada en aproximadamente el 75 por ciento de esos pacientes.
Esta enzima también se incrementa con numerosos tratamientos farmacológicos
(barbitúricos, antiepilépticos, antidepresivos tricíclicos, etc.).
No está clara la razón por la que esta enzima aumenta 4-10 días después del infarto
de miocardio agudo, pero tal vez se deba a la lesión hepática asociada.
La determinación de la GGT en el laboratorio se hace por métodos cinéticos; es una
prueba sensible cuya elevación refleja lesión hepatocelular, pero discrimina mal las
diversas enfermedades hepáticas.
Pueden aparecer niveles aumentados en: Hepatitis, cirrosis, necrosis hepática, tumor
hepático, isquemia hepática, colangitis esclerosante, colestasis, tratamiento con
fármacos hepatotóxicos, consumo de drogas de abuso hepatotóxicas, ingestión de
alcohol, insuficiencia cardíaca congestiva e infarto de miocardio (4-10 días después).
La GGT no aumenta durante la colestasis del embarazo. No está elevada en la
hepatitis aguda, pero está aumentada en los alcohólicos, incluso sin enfermedad
hepática y en personas obesas.
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Tema 7:
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Valores de Referencia de la GGT en suero:
GGT / ϒGT
M: < 32 U/L (37ºC)
Gammaglutamil-transpeptidasa
H: < 50 U/L (37ºC)
U/L (37ºC) = UI/L
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