Empleo del estimulador de cordones posteriores en un paciente con

Anuncio
CASO CLÍNICO
125
R e v. Soc. Esp. Dolor
9: 125-128, 2002
Empleo del estimulador de cordones posteriores en un
paciente con angina de pecho refractaria a tratamiento
D. González*, C. Barros*, L. Cánovas*, G.R. Guede*, S. López-Piñeiro*, T. Calvo* y A. Castr o *
González D, Barros C, Cánovas L, Guede GR, LópezPiñeiro S, Calvo T and Castro A. Use of the stimula tor of medullary posterior cords in a patient with
angina pectoris refractory to tre a t m e n t. Rev Soc
Esp Dolor 2002; 9: 125-128.
SUMMARY
Medullary electrostimulation is a therapeutic option for
the management of refractory angina pectoris. We pre s e n t
the clinical case of a patient with refractory angina pectoris
in which a four-lead electrode was implanted within the
epidural space (at the level of C6) in order to stimulate the
medullary posterior cords. The electrode was connected to
a battery after being subdermically tunnelized and the battery was placed in a subcutaneous pocket at the subcostal
level. Continuous stimulation was used. Implantation was
indicated based on inclusion and exclusion criteria, and this
helped to improve the effectiveness of the technique and
the quality of life of the patient. © 2002 Sociedad Española del Dolor. Published by Arán Ediciones S.L.
Key word s : Refractory angina. Medullary neuro s t i m ulation.
RESUMEN
La electroestimulación medular es una de las terapias alt e rnativas en el tratamiento de la angina de pecho re f r a c t aria. Presentamos el caso clínico de un paciente con angina
de pecho refractaria al cual se le colocó un electrodo tetrapolar en el espacio epidural (a nivel de C6) para estimular
los cordones posteriores de la médula espinal. El electro d o
* Servicio de Anestesia Reanimación y Unidad del Dolor.
Complejo Hospitalario de Orense.
Recibido: 08 / 0 2 / 0 2 .
Aceptado: 1 3 / 0 2 / 0 2 .
83
se conecta a una bateria, tras ser tunelizado subdérm i c amente, colocada en un bolsillo subcutáneo a nivel subcostal. La estimulación utilizada fue continua. Se indicó su colocación siguiendo unos criterios de inclusión y exclusión,
lo que contribuyó a que la técnica fuese efectiva y a mejorar la calidad de vida de dicho paciente. © 2002 Sociedad
Española del Dolor. Publicado por Arán Ediciones S.L.
Palabras clave: Angina refractaria. Ne u ro e s t i m u l a c i ó n
m e d u l a r.
INTRODUCCIÓN
La cardiopatía isquémica, es una enfermedad que
ha estado sujeta a grandes avances en su tratamiento,
tanto desde el punto de vista farmacológico, como intervencionista (cirugía coronaria, ACTP), ayudando a
mejorar no sólo la sintomatología y el pronóstico de
los pacientes, sino también prolongando la evolución
de la enfermedad. Esto ha dado como resultado la aparición de una nueva forma de angina, conocida como:
angina de pecho refractaria. Se conoce con este nombre a la enfermedad coronaria que se manifiesta con
episodios de dolor isquémico muy frecuentes al esfuerzo y/o en reposo (grado III-IV de NYHA), en un
paciente sometido al máximo tratamiento farmacológico tolerado y al cual no puede aplicarse ningún procedimiento de revascularización del miocardio (1-4).
La angina de pecho refractaria puede presentarse
en diferentes contextos: angina crónica de esfuerzo,
angina inestable en fase aguda que no puede dejar el
tratamiento antianginoso por vía endovenosa, o en
fase subaguda que no puede ser dado de alta por episodios dolorosos persistentes.
Disponemos de diversas terapias, cuyo fin es mejorar los síntomas de la angina de pecho refractaria,
126
D. GONZÁLEZ ET A L .
entre ellas: revascularización transmiocárdica con lás e r, angiogénesis, analgésicos por vía epidural, simpatectomía, urocinasa intermitente, TENS, y la electroestimulación medular.
La electroestimulación medular (EEM), es una técnica alternativa en el tratamiento de la angina pectoris refractaria, cuyos mecanismos de acción son:
1. Efecto analgésico: aumentando la producción
de sustancia P y serotonina, por estimulación del
cuerno dorsal de la médula espinal e interaccionando
con la liberación de adenosina que se produce durante la isquemia y el dolor. No posee efecto anestésico,
y por tanto no elimina la señal de transmisión del dolor durante los episodios de isquemia, según han demostrado diversos autores.
2. Efecto antiisquémico: a) reduce el consumo de
oxígeno miocárdico, mediante un mecanismo simpático inhibidor, es decir, la simple disminución del dol o r, contribuiría a disminuir la actividad simpática; y
b) diferentes trabajos han concluido que no aumenta
el flujo coronario global, pero sí aumenta a nivel regional en la zona isquémica, mediante una redistribución del mismo, actuando sobre la microcirculación (5-8).
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso clínico de un paciente varón de
77 años con angor pectoris refractario a trataminto, remitido por el Servicio de Cardiología para valorar la
colocación de un estimulador de cordones posteriores.
Como antecedentes patológicos el paciente presentaba: DMNID, hipertensión arterial, episodios de
pancreatitis biliar aguda y apendicectomía.
En cuanto a la enfermedad cardiológica, el paciente fue diagnosticado de cardiopatía isquémica
con enfermedad de 3 vasos. Se le realizó triple bypass aorto-coronario en 1990 (injerto de mamaria
izquierda a descendente anterior media y safena sobre segunda diagonal y descendente posterior izquierda).
El paciente se mantuvo estable cardiológicamente
hasta que en 1998 ingresa por angor de esfuerzo estable. Se realizó una angiografía coronaria comprobándose oclusión completa de la arteria coronaria descendente anterior media y de la coronaria derecha
(CD) en su origen, con estenosis crítica de la primera
diagonal, además de observar una oclusión desde el
origen del puente de safena a la arteria coronaria
descendente posterior (DP) y a primera diagonal,
manteniéndose permeable el puente de mamaria a la
coronaria descendente anterior DA; sin existir posi-
R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 9, N.º 2, Marzo 2002
bilidad de revascularización se continua con tratamiento médico, estabilizándose en una clase funcional II de NYHA.
En enero de 2000, refiere progresión de su angina,
que se hace de reposo con claros cambios electrocardiográficos (inversión de onda T en cara anterolateral).
Ante los hallazgos en la angiografía coronaria de
lesión severa de la arteria circunfleja proximal, se
decide la dilatación con balón sobre esta lesión con
óptimo resultado.
En febrero del mismo año, ingresa nuevamente
por episodio de angor, procediéndose a dilatación de
lesión proximal de DA con resultados subóptimos y
colocación de s t e n t antes de la bifurcación de la primera septal, con disección no oclusiva distal a la implantación del mismo.
A pesar de dichas intervenciones mantiene episodios de dolor torácico diarios en relación con el esfuerzo, ingresando en Marzo del 2000 por nuevo episodio de angor de reposo que no cede con solinitrina
sublingual y cambios electrocardiográficos claros
(onda T negativa de V2 a V6, y en DI, DII, aVL y
aVF). Se realizó estudio tomográfico (SPECT) de
viabilidad miocárdica, en el cual se evidenciaron datos gammagráficos no sugestivos de viabilidad miocárdica a nivel antero-lateral, siendo el resto del ventrículo viable.
Ante la persistencia de una angina de pecho crónica no revascularizabe y refractaria a tratamiento médico, el paciente es remitido a la clínica de dolor
donde tras valoración se decide la colocación de
SCS.
COLOCACIÓN DE EME
Tras haber informado al paciente sobre el procedimiento y haber obtenido su consentimiento informado, procedemos a la colocación de un EME provisional cervical y una semana más tarde al definitivo.
La técnica de implantación fue la siguiente:
Se suspendió la medicación antiagregante durante los 7 días previos. Y pautamos tratamiento antibiótico profiláctico (Curoxima 1,5 g i.v.). Con el
paciente en decúbito prono se procedió a la introducción percutánea del cable desde T4-T5, en el espacio epidural, bajo control fluoroscópico, y se colocaron los electrodos tetrapolares a nivel de C6, ya
que provocaban parestesias en la misma área donde
se localizaba el dolor. Se realizó una tunelización
subcutánea de un cable de extensión tras unirlo al
cable epidural. Este cable de extensión se conecta,
84
EMPLEO DEL ESTIMULADOR DE CORDONES POSTERIORES
EN UN PACIENTE CON A N G I N A DE PECHO REFRACTA R I A A T R ATA M I E N TO
en un segundo tiempo, a un generador del impulso
(pila), colocada en hipocondrio izquierdo en una
bolsa de tabaco.
El generador utilizado fue un Itrel II. La estimulación utilizada fue la de modalidad continua.
Tras la colocación del EME, el paciente presenta
una buena respuesta al mismo con algún episodio
aislado de angor nocturno.
Actualmente seguido en consultas externas de
Cardiología, se mantiene estable sin haber precisado
nuevos ingresos por angor.
DISCUSIÓN
La electroestimulación medular, es una de las técnicas alternativas en el tratamiento de la angina refractaria. Se basa en la colocación de un electrodo tetrapolar por punción transdérmica, en el espacio
epidural, para estimular el cordón posterior de la médula espinal a nivel dorsal alto. En el régimen de estimulación no existe un consenso claro en la literatura, algunos autores utilizan la estimulación
intermitente con una cadencia de estimulación durante una hora tres veces al día y siempre que se presente alguna crisis anginosa, mientras que otros utilizan la estimulación continua.
Para la realización de dicha técnica se siguen unos
criterios de inclusión y exclusión, que cuanto más
estrictos sean pueden lograr una mejoría de la calidad de vida en estos pacientes (9-11 ) .
127
Contraindicaciones
—Existencia de un trastorno mental que dificulte
el uso del aparato.
—Patología en la columna vertebral que impida la
colocación del electrodo.
—Existencia de otra patología que pueda suponer
un mal pronóstico a corto plazo.
La calidad de vida de nuestro paciente mejoró con
la electroestimulación medular al disminuir el número de episodios de angina, así como la toma de
nitroglicerina sublingual y el número de hospitalizaciones.
En general, se considera una técnica segura en
cuanto al mecanismo de acción, por poseer una acción antiálgica y antiisquémica, sin anular la señal de
alarma en caso de isquemia. Se cree que esta técnica
no se acompaña de una morbilidad y mortalidad superiores a las esperadas en estos pacientes.
Se considera un tratamiento alternativo seguro y
efectivo en los pacientes afectos de angina de pecho
refractaria, teniendo un impacto positivo sobre los
costes económico-sociales al reducir los días de ingreso hospitalario.
AGRADECIMIENTOS
Servicio de Cardiología del Complejo Hospitalario
de Orense (Dr. De la Peña y Dr. García) por la
colaboración prestada.
Criterios de inclusión
1. Angina de esfuerzo severa e incapacitante con o
sin alguna crisis aislada en reposo; angina inestable
en fase subaguda con episodios residuales de isquemia.
2. Dosis máxima tolerada de tratamiento farmacológico que impiden el alta hospitalaria. En estudio el
síndrome X.
3. Coronariografía que demuestra lesiones severas
en arterias coronarias.
4. Episodios de isquemia miocárdica reversible
documentados.
5. No posibilidad de realizar revascularización
miocárdica. Pueden aceptarse casos con posibilidad
de revascularización con muy alto riesgo quirúrg i c o .
6. Ausencia de factores de agravación corregibles.
7. Dolor de origen isquémico.
8. Nivel sicocultural adecuado.
9. Obtención del consentimiento informado.
85
CORRESPONDENCIA:
D. González
Servicio de Anestesia, Reanimación y Unidad del Dolor
Complejo Hospitalario de Orense
C/ Ramón Puga, 54
32005 Orense
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
García Moll M, Serra R. Tratamiento de la angina refractaria con electroestimulación medular. Rev Lat
Cardiol 2001; 22: 77-85.
Mannheimer C, Eliasson T, Andersson B, Bergh CH,
Augustinsson LE, Emanuelsson H. Effects of spinal
cord stimulation in angina pectoris induced by pacing
and possible machanisms of action. BMJ 1993; 307:
477-80.
128
D. GONZÁLEZ ET A L .
Andersen C, Hole P, Oxhoj H. Does pain relief with
spinal cord stimulation for angina conceal myocardial infarction? Br Heart J 1994; 71: 419-21.
4 . Linderoth B, Gazelius B, Franck J, Brodin E. Dorsal
column stimultion induces release of serotonin and
substance P in the car dorsal horn. Neurosurg e r y
1992; 31: 289-97.
5 . Marchand S, Li J, Charest J. Effects of caffeine on
analgesia from transcutaneous electrical nerve stimulation (letter). New Engl J Med 1995; 333: 325-6.
6. Hautvast RWM, Blanksma PK, DeJongste MJL, Pruim
J, van der Wall EE, Vaalburg W, et al. Effect of spinal
cord stimulation on myocardial blood flow assessed by
positron emission tomography in patients with refractory angina pectoris. Am J Cardiol 1996; 77: 462-7.
7 . Norsell H, Eliasson T, Mannheimer C, A u g u s t i n s s o n
LE, Bergh CH, Anderssib B, et al. Effects of pacing
induced myocardial stress and spinal cord stimulation in Whole body and cadíac norepinephrine spi-
R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 9, N.º 2, Marzo 2002
3.
8.
9.
10.
11 .
l l o v e r. Eur Heart J 1997; 18: 1890-6.
Norsell H, Eliasson T, Mannheimer C, Eriksson P,
Augustinsson LE, Albertsson P, et al. Spinal cod stimulation and coronary blood flow velocity. JACC
1998; Abstracts, April 87C.
Jessurum GAJ, Tio RA, DeJongste MJL, Hautvast
RWM, Den Heijer P, Crijns HJG. Coronary blood
flow dynamics during transcutaneous electrical nerve
stimulation for stable angina pectoris associated with
severe narrowing of one major coronary artery. Am J
Cardiol 1998; 82: 921-6.
Giancarlo Barolat. Current Status of Epidural Spinal
Cord Stimulation. Neurosugery Quarterly. New Yo r k :
Raven Press Lid, 1995; 5 (2): 98-124.
Gybels J. Leuven, Belgium. Chair EFIC Task Force
on the Neuromodulation of Pain. Tutorial II: Neuromodulation of Pain. Abstracts from a consensus meeting in Brussels,16-18 January 1998. European Jorunal of Pain (1999) 3: 387-419.
86
Descargar