La hipertrofia ventricular izquierda se asocia con la lesión cerebral

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RESÚMENES
presencia de lesiones puntiformes, lacunares y
otras más amplias. Los pacientes fueron agrupados en dos grupos según la presencia o ausencia de dichas lesiones.
Ambos grupos de pacientes sólo mostraron diferencias significativas en la edad y la presión
arterial sistólica. Las prevalencias de HVI mediante ecocardiografía o electrocardiografía
fueron significativamente más en los pacientes
con lesiones cerebrales asintomáticas (83 %
frente al 47,7 %; p < 0,001, y 56 % frente al
22 %; p < 0,001). El análisis multivariable permitió reconocer la presencia de HVI como el
único predictor independiente de la existencia
de isquemias lacunares (p < 0,001). Al analizar
el impacto de la geometría del ventrículo izquierdo sobre la lesión cerebral asintomática
se observó que los pacientes hipertensos con
HVI concéntrica presentaban unas lesiones cerebrales de mayor intensidad en comparación
con los pacientes con HVI excéntrica.
Este estudio muestra que la HVI se asocia con
lesión cerebral incluso en ausencia de sintomatología clínica. La presencia de lesión cardíaca
es un factor pronóstico de la existencia de lesión cerebral asintomática.
Selvetella G, Notte A, Maffei A,
Calistri V, Scamardella V, Frati G, et al.
Left ventricular hypertrophy is associated
with asymptomatic cerebral damage
in hypertensive patients.
Stroke 2003;34:1766-70.
J. Segura
Comentario
La hipertrofia ventricular
izquierda se asocia con la lesión
cerebral asintomática
en pacientes hipertensos
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) se
asocia con un incremento del riesgo de complicaciones cerebrovasculares mayores. Sin embargo, no está claramente establecida la posible relación entre dicha HVI y la presencia de
lesión cerebral asintomática en pacientes con
hipertensión arterial esencial. El objetivo de este estudio fue analizar dicha relación mediante
electrocardiografía, ecocardiografía y resonancia magnética nuclear cerebral. Se incluyeron
195 pacientes atendidos de forma consecutiva.
Se recogió información sobre la presencia de
otros factores de riesgo como la edad, el género, la diabetes, niveles plasmáticos de colesterol, consumo de tabaco, frecuencia cardíaca y
presión arterial sistólica y diastólica. Se consideró lesión cerebrovascular asintomática la
En la actualidad hay varias lesiones hipertensivas preclínicas claramente identificadas: hipertrofia ventricular izquierda para el corazón, microalbuminuria para el riñón y anomalías en la
vascularización retiniana para el ojo. Sin embargo, las lesiones hipertensivas preclínicas a
nivel cerebral no han sido identificadas de forma clara.
El riesgo de enfermedad cerebrovascular aumenta de forma progresiva a medida que aumentan
los niveles de presión arterial. Concretamente
la elevación de la presión arterial acelera el
proceso de aterosclerosis en las grandes arterias y produce hipertrofia y engrosamiento de
la capa media de los vasos intracerebrales, favoreciendo la hipoperfusión, isquemia y rarefacción de la sustancia blanca cerebral. A diferencia de lo que se creía hasta ahora, éste no es
un fenómeno “ todo o nada” . La reducción del
flujo sanguíneo cerebral puede producir cualquier grado de lesión cerebral, desde un cuadro asintomático, como la isquemia cerebral sil ente, a una l esi ón reversi bl e, como el
accidente isquémico transitorio, o permanente,
Hipertensión 2003;20(8):368-73
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como el ictus. El diferente impacto de las anomalías del flujo sanguíneo cerebral sobre la lesión cerebral depende de la duración y la intensi dad de l a i squemi a, así como de l a
eficiencia de la circulación colateral y el gasto
cardíaco.
Hoy día la resonancia magnética nuclear permite la evaluación de la lesión cerebral asintomática mediante la detección de señales de baja intensidad en el cerebro, conocidas como
lesiones lacunares. Estas lesiones son la evidencia más frecuente del daño cerebral hipertensivo, y consisten en la afectación focal de arteri as i ntracerebral es, conoci da como
lipohialinosis, que evoluciona hacia la oclusión
completa y la isquemia.
La HVI se relaciona no sólo con la presencia, sino también con la extensión de las lesiones cerebrales. Dicha HVI predice la presencia de lesión cerebral preclínica de forma independiente
a la coexistencia de otros factores de riesgo que
predisponen a la enfermedad cerebrovascular.
Los mecanismos responsables de la asociación
entre HVI y daño cerebrovascular no son bien
conocidos. Se supone que ambos son un reflejo
del impacto de la hipertensión arterial sobre el
corazón y el cerebro. De hecho este estudio
confirma que ambos órganos son diana de la
lesión hipertensiva. Además, la HVI, sobre todo
concéntrica, se asocia con disfunción diastólica.
Esta disfunción diastólica es un predictor independiente de la existencia de fibrilación auricular no
valvular que puede facilitar la aparición de lesiones cerebrales por mecanismo tromboembólico.
J. Segura
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