Conceptos de Fisiología Respiratoria

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Conceptos de fisiología
respiratoria en UCI
BEATRIZ ELVIRA ENDO ABELLA / LINDA CECILIA GUTIÉRREZ MÉNDEZ
El pulmón es el órgano encargado de
realizar el intercambio gaseoso, tomar oxígeno del aire y eliminar dióxido de carbono
hacia el exterior, además de metabolizar
determinados compuestos, filtrar materiales tóxicos y hacer las veces de depósito de
sangre. Los pulmones consisten en tubos
ramificados cada vez más estrechos, más
cortos a medida que aumenta la distancia
desde la tráquea. La ramificación prosigue
prenden dióxido de carbono hacia el mismo
(ventilación). Este intercambio de gases
entre la atmósfera y el ser vivo requiere
de la interacción armoniosa de todos los
componentes que hacen parte del sistema
respiratorio: pulmones, sistema nervioso
central, vasos pulmonares, vías aéreas superior e inferior, caja torácica y músculos.
Finalmente, el sistema respiratorio interacciona con el sistema cardiovascular para
el transporte de estos gases hacia la célula
y desde ella. De esta manera se obtiene
hasta llegar a los bronquiolos terminales
y transporta el oxígeno necesario para la
(generación 16) que son las vías aéreas más
producción de energía mitocondrial y se
pequeñas carentes de alvéolos. Esta zona
remueve el dióxido de carbono producto
corresponde al espacio muerto anatómico
del metabolismo celular.
sin incluir los alvéolos. Por último llega a
La difusión del oxígeno y del dióxido
los conductos alveolares que se encuentran
de carbono tiene lugar a través de la in-
totalmente tapizados de alvéolos.
terfase sangre-gas, en la que la membrana
La respiración externa es la principal
alvéolo capilar representa la separación
función del sistema respiratorio, Se define
entre el aire de los alvéolos y la sangre de
como el proceso fisiológico por medio del
los capilares. El pulmón del adulto contiene
cual los organismos vivos toman oxígeno
alrededor de 300 millones de alvéolos, que
del medio circundante (oxigenación) y des-
ocupan una superficie aproximada de 85
93
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
Estructura y función
del pulmón
metros cuadrados y un volumen pulmonar
cercano a los 4,25 litros.
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
Volúmenes pulmonares
•
Capacidad Pulmonar Total (TLC): Es el
volumen de aire que hay en el pulmón
después de una inspiración máxima
voluntaria.
•
Capacidad Vital (VC): Es el máximo
volumen que puede ser exhalado
después de una inspiración completa.
Es decir, la diferencia entre Capacidad
Pulmonar Total y el Volumen Residual
(RV).
•
Volumen Residual (RV):Volumen que
queda en el pulmón después de una
espiración máxima.
•
Volumen corriente (VC):Volumen
que fluye en un ciclo ventilatorio
(500 ml).
hace de una manera gradual y progresiva.
Esto se explica porque el aire que ingresa
durante la inspiración hasta la zona de intercambio gaseoso (350 ml) se mezcla con
el gas de la capacidad funcional residual,
es decir, con el gas que se encuentra en el
pulmón luego de cada espiracion (2.300 ml);
por lo tanto, con cada ciclo respiratorio
sólo se renueva la séptima parte del gas
alveolar. Este fenómeno evita aumentos o
descensos bruscos en la oxigenación de los
tejidos cuando la respiración se modifica
temporalmente, y se constituye
en un factor de protección frente
a la hipoxia. Por lo anterior, en
la práctica clínica cuando se administra oxígeno suplementario
y se desea medir el impacto de la
intervención a través del análisis
de los gases en una muestra de
sangre arterial, se debe esperar
20 minutos para que todo el gas
alveolar sea reemplazado por esta
nueva mezcla de oxígeno.
Ventilación alveolar
Difusión de membrana
Es la cantidad de aire inspirado fresco
disponible para el intercambio gaseoso. Se
calcula multiplicando (volumen corriente –
espacio muerto) x la frecuencia respiratoria
= (500-150) x 15 = 5.250 ml/ min.
El gas alveolar no se renueva completamente con cada inspiración; es decir, lo
Proceso por el cual un gas pasa a
través de la barrera hematogaseosa. El gas
94
se desplaza desde una zona de presión
mayor a una zona de presión más baja. La
velocidad de difusión depende del área
de superficie, del grosor de la membrana
y de las propiedades tanto del tejido como
del gas. El tiempo disponible para que
se produzca el intercambio depende del
flujo sanguíneo capilar pulmonar y del
volumen sanguíneo capilar pulmonar.
El tiempo que pasa un hematíe en intercambio oscila entre 0,75 seg y 1,2 seg. Por
el ejercicio y por algunas patologías el
volumen y el flujo en el capilar aumentan,
por lo que el tiempo de permanencia del
hematíe en el capilar puede descender
hasta 0,4 seg.
La cantidad total de sangre que existe
en los capilares pulmonares en un momento determinado es de unos 60 - 140
ml. Ahora, si se considera el espesor de la
membrana y además en forma hipotética
se intenta esparcir este volumen de sangre
en un área de 160 m2, se entenderá lo fácil
que es para cualquier gas pasar a través de
la membrana alvéolo capilar.
En consecuencia, cuanto más grande
sea el área para la difusión y más corta
Proceso por el cual un gas pasa a través
de la barrera hematogaseosa
50-100 m
2
Diferencia
de presión parcial
O2 40-100mmHg
Espesor de la
óptimamente equilibrado y el alvéolo mantendrá un estado llamado “ideal” para el
intercambio gaseoso. En resumen, cuando
la relación VA/Q excede el valor ideal ( >1)
la composición de gas en cada alvéolo se
parece a la del gas inspirado; cuanto más
baja relación VA/Q (< 1) se parecerá al de
la sangre venosa mixta.
Algunos autores han establecido cuatro
estados fisiológicos posibles en la relación
membrana 3 Um
La velocidad de difusión es directamente proporcional a la superficie y a la diferencia parcial del gas e inversamente proporcional al grosor de la membrana.
la distancia del recorrido, mayor será la
difusión del gas, y cuanto menos peso
molecular tenga la molécula, mayor será
su movimiento cinético y más fácil su
difusión.
Relación
ventilación-perfusión
Para que haya un buen intercambio
gaseoso la ventilación y el flujo sanguíneo
deben concordar dentro de las diversas regiones del pulmón. Si no concuerdan, ello
da origen a la mayoría de las enfermedades
pulmonares; fundamentalmente se trastor-
La falta de concordancia entre ventilación y flujo sanguíneo originan la
mayoría de los defectos en las enfermedades respiratorias (hipoxemia; 0.8
normalmente).
• El pulmón es incapaz de mantener
una PO2 y P CO2
• La relación V-P disminuye del vértice
a la base
• Relación baja: Causa hipoxemia
porque la sangre circula por zonas
del pulmón mal ventiladas, como en
la bronquitis crónica, la neumonía o
el edema pulmonar.
• Relación alta: Zonas bien ventiladas,
pero mal perfundidas como el tromboembolismo pulmonar.
95
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
Superficie del tejido
na la transferencia de O2 y de CO2, lo cual
puede ocurrir en un alvéolo, en un grupo
de alvéolos o en todo el pulmón. La composición de gas en cada alvéolo determinará
los valores del gas de la sangre arterial en
una dependencia directa entre ventilación
y perfusión. En las regiones pulmonares
donde la ventilación excede la perfusión,
las presiones parciales del gas alveolar se
acercarán al gas inspirado y la relación
estará encima de uno. En contraste, si la
perfusion excede la ventilación, la composición del gas se parecerá más estrechamente
a la de la sangre venosa mixta. Por consiguiente, en una relación VA/Q cercana de
la unidad, el intercambio de O2 y CO2 está
El diagrama de PO2-PCO2 de Rahn y Farhi explica gráficamente los conceptos teóricos de distribución de la
ventilación/perfusión y el intercambio de gas pulmonar.
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
V/Q. Tales estados se fundamentan en el
funcionamiento de la unidad respiratoria
básica, o sea el alvéolo con su capilar pulmonar. Ellos son:
a. Unidad normal: Cuando la perfusión
y ventilación alveolar son normales
(V/Q = 1).
b. Unidad de espacio muerto: Aquí el
alvéolo ventila pero no es perfundido.
Esto produce un desperdicio del proceso respiratorio, pues el aire alveolar
no difunde hacia la sangre. El volumen
de aire de este alvéolo pasa a aumentar
el volumen de aire del espacio muerto
(V/Q > 1).
c. Unidad con shunt: Está formada por
un alvéolo colapsado u obstruido con
una perfusión normal. Aquí la sangre
pasará por un alvéolo sin gas y saldrá hacia la circulación sistémica sin
haberse oxigenado. En cierta forma
se puede expresar que la sangre pasa
por un atajo, o por un puente; es decir,
se desvía sin ponerse en contacto con
el ambiente que le facilita la toma de
oxígeno. Esta situación es grave, ya
que la administración de oxígeno no
96
soluciona el problema, pues la sangre
no podrá ponerse en contacto nunca
con este gas (V/Q < 1).
d. Unidad no funcional o silenciosa: En
ella el alvéolo está colapsado, sin ventilación y tampoco tiene perfusión.
El 98% de la sangre pasa por los capilares alveolares donde es oxigenada hasta
una PaO2 de 100 mm Hg. Como puede
verse, la presión sanguínea de oxígeno no
alcanza a igualar la presión alveolar del
mismo (105 mm Hg). La razón para esta
diferencia es la baja solubilidad de este gas.
El 2% de sangre restante no es oxigenada,
ya que pasa por la circulación bronquial
que irriga el espacio muerto anatómico.
Por lo tanto, este 2% representa un flujo de
sangre desviado de la zona de intercambio
gaseoso conocido con el nombre de Shunt
intrapulmonar anatómico. Esta sangre
no oxigenada tendrá una presión arterial
de oxígeno igual a la venosa (40 mm Hg).
Luego, al salir del pulmón la sangre oxigenada con 100 mm Hg (98%) y la sangre
desviada con 40 mm Hg (2%) se mezclan y
finalmente la sangre que llega a la aurícula
izquierda tiene una presión de oxígeno de
95 mm Hg. Esta es la presión de oxígeno
que genera gradiente de presión para la
difusión hacia las células.
Shunt
Otra fuente de hipoxemia. Shunt significa que la sangre regresa al sistema arterial
sin haber pasado por áreas del pulmón
ventiladas. Las fuentes de shunt existentes
son varias; de forma práctica las podemos
clasificar como fisiológicas y patológicas.
Las primeras incluyen la sangre proveniente de las venas pulmonares y las venas de
tebesio. El shunt patológico es el que se produce cuando la sangre pasa por un alvéolo
colapsado. En los pacientes con patologías
cardiacas puede haber una adición directa
de sangre venosa a la sangre arterial por
medio de una comunicación entre los ventrículos derecho e izquierdo del corazón;
ejemplo: CIV, CIA, o transposición de vasos
o ventrículo único en pacientes pediátricos.
Cualquiera que sea la causa, el efecto de la
adición de sangre venosa (no oxigenada) al
sistema arterial es la depresión de la PO2.
Transporte de gas
hacia la periferia
En condiciones normales la sangre que
llega a los tejidos periféricos tiene una presión
parcial de PO2 de 95 mmHg, lo que permite un
gradiente de presión entre la sangre y la mitocondria. De esta manera la PO2 del capilar
disminuye rápidamente y cuando la sangre
llega a las venas desde el tejido la PO2 se ha
igualado prácticamente (40 mmHg). La PO2
en el tejido es reflejo de la cantidad de oxígeno
transportado por la sangre y la utilización del
mismo por parte de las células.
Curva de disociación
de la hemoglobina
La cantidad máxima de oxígeno capaz
de combinarse con la hemoglobina es la
capacidad de oxígeno. La saturación de
oxígeno está dada por
O2 combinado con la hemoglobina × 100
capacidad de O2
Oxígeno unido a la hemoglobina =
Hb x 1,34 x SPO , al reemplazar 14 x 1,34 x
2
Cuando la sangre retorna al sistema arterial sin haber pasado
por áreas ventiladas del pulmón
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
Shunt anatómico
Venas de tebesio
Venas pulmonares
Unidad absoluta
Shunt
Alveolares
Shunt fisiológicos
Valv
Qcap
o
Shunt patológico
Refractario a O2
97
oxigenada son expulsados del corazón izquierdo hacia la periferia con
pH
Temp.
el fin de llevar oxígeno
PCO2’
a los tejidos. La misma
2,3 DPG
cantidad de sangre sale
70
durante la sístole del venDesviación
60
trículo derecho para ser
a la derecha
P50
50
oxigenada por el pulmón.
pH
En otras palabras, el cora40
Temperatura
PCO2’
zón se encarga de llevar
30
2,3 DPG.
la sangre oxigenada a la
20
periferia para la produc10
ción celular de energía
y de traerla de regreso
0
10 20
30
40
50 60 70
80
90 100 110 120
PaO2 mm Hg
a los pulmones para ser
nuevamente oxigenada.
• –temperatura
– temperatura
Si consideramos que un
–2,3 difosfoglicerato• –2,3 difosfoglicerato adulto normal tiene un gasto cardiaco de
• –PCO2
–PCO2
5 litros por minuto (gasto cardiaco = volu–pH
• –hidrogeniones
men latido x frecuencia cardiaca, 70 x 72
0,97 = 18,19 ml de oxígeno en cada 100 ml respectivamente) y lo multiplicamos por el
de sangre.
contenido arterial de oxígeno, encontramos
Oxígeno disuelto = PaO x coeficiente que en un minuto el corazón lleva a los
2
de solubilidad del oxígeno, al reemplazar tejidos periféricos unos 1000 ml de oxígeno.
100 mm Hg x 0,003 = 0,3 ml de oxígeno en
El intercambio de oxígeno y dióxido de
cada 100 ml de sangre.
carbono entre la sangre del capilar tisular y
Finalmente, contenido total de oxígeno las células se denomina respiración interen la sangre = 18,19 + 0, 3 = 18,49 ml de
oxígeno en cada 100 ml de sangre.
El anterior ejemplo ilustra claramente
La oxigenación tisular
que la mayor cantidad de oxígeno es transdepende de:
portado unido a la hemoglobina y que sólo
una pequeña proporción lo hace disuelto
• El PaO2 que establece gradientes
(18,19 contra 0,3 ml, respectivamente).
inversos.
En otras palabras, del contenido total de
• El gasto cardiaco.
oxígeno en la sangre, el 98,4% está unido a
• El porcentaje de saturación de
la hemoglobina, mientras que sólo el 1,6%
oxígeno de la hemoglobina y la poestá disuelto.
% Saturación
Desviación
a la izquierda
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
•
•
•
•
sición de la curva de disociación.
Oxigenación tisular
El aporte de oxígeno a los tejidos depende de un adecuado contenido de oxígeno en la sangre y de un gasto cardiaco
apropiado que lo lleve a los tejidos. Durante
cada contracción cardiaca 70 ml de sangre
98
• El contenido arterial de oxígeno.
• El O2 y el CO2 se desplazan entre
la sangre capilar sistémica y las
células de los tejidos por difusión
simple.
denominado respiración externa.
La difusión de oxígeno a nivel periférico se realiza en el capilar tisular. Como
se ha explicado, debe existir un gradiente
de presión para la difusión de oxígeno. A
nivel periférico el oxígeno difunde primero entre el capilar y el intersticio tisular
y luego desde allí hasta la célula. Por tal
motivo existe un gradiente de presiones
entre estos tres lugares para permitir la
difusión de oxígeno. Cuando la sangre
llega al capilar periférico trae una presión
de oxígeno de 95 mm Hg. Por otra parte,
a nivel tisular la presión de este gas es de
40 mm Hg. En estas condiciones existe
una gran diferencia de presión a favor de
la difusión de oxígeno hacia el intersticio
(55 mm Hg). En el líquido intersticial la
presión de oxígeno se mantiene constantemente baja (40 mm Hg) porque las células
lo utilizan para sus funciones metabólicas.
Una vez en el intersticio, el oxígeno
difunde hacia las células a favor de un
gradiente de presión. Esto genera una disminución progresiva en la presión intersticial de oxígeno a medida que se aleja del
capilar tisular y queda una menor cantidad
de oxígeno disponible para las células más
distales. Sin embargo, como las células
siempre están consumiendo oxígeno, la
presión parcial intracelular de este gas se
conserva más baja que la del líquido intersticial a pesar de estar lejos del capilar, lo que
permite la difusión de oxígeno.
El valor promedio de la presión de oxígeno intracelular es de 23 mm Hg; oscila
entre valores tan bajos como 5 mm Hg y
otros tan altos como 60 mm Hg de acuerdo
con la proximidad o el distanciamiento
que exista con el capilar tisular. Normalmente son suficientes valores tan bajos
de presión intracelular de oxígeno como
de 4 mm Hg para mantener los procesos
metabólicos intracelulares en donde la
célula activa procesos catabólicos y disminuye su función celular, conservando
así su estructura.
Normoxia, hipoxia y disoxia
Es claro que la producción de ATP
necesita un aporte constante y suficiente
de oxígeno para satisfacer las necesidades
energéticas de la célula. Se ha estimado que
una presión de oxígeno intracelular mayor
de 15 mm Hg es suficiente para la síntesis
de ATP, lo que corresponde a un estado de
normoxia intracelular. Cuando la presión
intracelular de oxígeno cae a rangos entre
15 mm Hg y 4 mm Hg, la célula es capaz
de mantener una producción adecuada
de ATP pero necesita de algunos mecanismos de adaptación, como cambios en la
fosforilación y reclutamiento redox en el
transporte de electrones mitocondrial. En
estas condiciones la célula se encuentra en
un estado de hipoxia adaptada, es decir,
mantiene la producción de ATP a través
de mecanismos compensatorios sin acudir al metabolismo anaerobio. Cuando la
presión de oxígeno intracelular es inferior
a los 4 mm Hg la célula entra en un estado
de disoxia, o sea, la producción de ATP a
través de la fosforilación oxidativa mitocondrial es insuficiente y los mecanismos
adaptativos iniciales no logran satisfacer
las necesidades de ATP. En estas condiciones la célula sacrifica su función para
mantener indemne su estructura, es decir,
utiliza la poca energía disponible para el
mantenimiento del gradiente iónico a través de las membranas y olvida su función,
por ejemplo, la transmisión axonal de las
neuronas. En el cerebro este fenómeno se
evidencia en los cambios progresivos del
nivel de conciencia de un paciente hipóxico.
A pesar de ser un mecanismo ineficiente, el
metabolismo anaerobio permite a la célula
vivir durante un determinado tiempo sin
que haya deterioro de su estructura. Esto
se denomina disoxia sin daño celular. Y
99
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
na. Es diferente del proceso de intercambio
gaseoso de la membrana alvéolo capilar
si el aporte de oxígeno de la célula vuelve a
valores normales, la función celular retorna
sin verse afectada (el paciente recupera la
conciencia). Finalmente, cuando este meca-
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
nismo se agota y las necesidades energéticas
de la célula no pueden ser satisfechas, habrá
100
disoxia con daño celular. Aquí el aporte
de ATP es insuficiente para mantener la
función y la integridad celular (el paciente
queda con déficit neurológico permanente).
Esto sucede con presiones de oxígeno intracelulares menores de 1 mm Hg.
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MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
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