CAPITULO III.

CAPITULO III.
Protozoarios productores de enfermedad en el
hombre
3.1 Carac te rís tic as bio ló g ic as de lo s pro to zo ario s parás ito s
Los protozoos son organismos eucariotas unicelulares que no tienen
pared celular y se mueven por c ilios , flage los o ps e udó podos .
Tienen un metabolismo heterótrofo, obteniendo los nutr
por absorción o por fagocitosis. Se reproducen sexualm
os
por
división binaria, o sexualmente y algunos alternan ambos ciclos
reproductivos (1)
Durante su ciclo biológicos, los protozoarios pueden presentar dos
fases o estadios: Trofozoito y quiste.
Tro fo zoíto
Es la forma vegetativa activa
del parasito, adaptadas a la vida
parasitaria en el huésped, así el parásito se alimenta y se reproduce.
En algunos tipos de parásitos esta fase se les conoce como merozoitos
o esquizoitos. Los trofozoitos son lábiles al medio ambiente.
Quis te
Es la forma de resistencia, que le permite vivir en condiciones
ambientales adversas. Pueden ser de dos tipos: Quis te s sim ple s , que
73
provienes de una reproducción asexual y los Ooquis tes que provienen
de una reproducción sexual del parasito (cigoto)
La clasificación de los protozoos se basa en sus características
morfológicas, fisiológicas y de reproducción (1)
Tabla 3-1: Carac te rís tic as de los princ ipale s protozoarios de
importanc ia mé dic a
Pro to z oo s de
im po rtanc ia m e dic a
Cla s e de
pro to zo o
Mo rfo lo g ía
Entam oe ba
hys tolitica
Ameba
Giardia lam blia
Flagelad
o
Unicelulares,
quiste y
trofozoitos
Unicelulares,
quiste y
trofozoitos
Unicelulares,
quiste y
trofozoitos
Unicelulares,
intracelular,
trofozoito,
gametos
esporozoito,
ooquiste,
Balantidium coli
Ciliado
Plas m odium s p
Toxoplasm a gondii
Criptospodiridim
parvum
Coccidia
Tipo de
Lo c om o c ió n
Re pro duc c ió n
Seudópodos
Fisión Binaria
Flagelos
Fisión Binaria
Cilio
Fisión Binaria
o
Conjugación
Esquizogonia
y
Esporogonia
Ninguno
3.2 Pro to zo ario s parás ito s de s ang re y te jido s
Los protozoarios que producen infecciones del torrente circulatorio
típicamente causan anemia por la destrucción de los eritrocitos por
ejemplo el paludismo. Los protozoarios que infectan los tejidos pueden
provocar un daño significativo en los ojos, cerebro o el corazón por
ejemplo la toxoplasmosis (2)
74
Tabla 3-2 PROTOZOARIOS DE S ANGRE Y TEJIDOS
Esporozoito
Me c anis mo de
Trans mis ió n
Mosquito Anophele s
Ooquiste y quiste histicos
Oral-fecal, Ingestión
Forma Infe c c ios a
Pro to z o ario
Plasm odium
Toxoplasm a gondii
carne
Le is hm ania
Trypanos om a cruzi
Promastigote
Phlebotomus
Tripomastigote
Riduvideo
3.2.1 Plas m o d ium s p
Es el agente causal de la MALARIA, PALUDISMO ò TERCIANA. El
reservorio del paludismo es del ser humano infectado; la trasmisión
ocurre por medio de la picadura de los mosquitos hembras del genero
Anophe les . El paludismo puede ser trasmitido a los seres humano por
el mosquito vector 9 a 17 días después que un mosquito hembra del
genero anophe les ingiere la sangre de una persona infectada por las
especies humanas de Plasm odium , las personas infectadas típicamente
desarrollan los síntomas de paludismo 8 a 30 días más
El
paludismo también trasmitido por transfusiones de sangre o por el acto
de compartir las agujas entre los adictos a las drogas intravenosas
(paludismo inducido).
El Plasm odium es un protozoario intracelular obligado. El ciclo vital se
caracteriza por la reproducción asexual en el ser humano y la
reproducción sexual en el mosquito.
Existen 4 espécies: Plasm odium vivax, Plasm odium falciparum ,
m alarie ,
P.
P. ovale . La m alaria en nuestro país, es causada por tres de
las cuatro especies de Plasmodium: P. vivax, P. m alariae y P
falciparum , causando esta última la malaria maligna que puede producir
la muerte del hospedero
75
CICLO DE VIDA DEL PLAMODIUM
Los mosquitos al picar a una persona hemiinyectan los
sporozoitos
(fase infectante) que se transportan a través de la sangre e ingresan en
las células hepáticas. Después de 8 a 14 días en el hígado maduran y
son liberados nuevamente hacia el torrente circulatorio, en una forma
que pueden invadir los eritrocitos (los merozoitos). Después de 2 o 3
días los eritrocitos infectados estallan y liberan una nueva generación
de merozoitos infecciosos que infectan otros eritrocit
Esta parte del
ciclo de vida es la reproducción asexual en lo eritrocitos. En la sangre
algunos de los plasmodios también pueden pasar a los estadios
sexuales sanguíneos (los gametocitos), que pueden ser captados por
los mosquitos para llevar a cabo su ciclo de reproducción sexual.
Figura 3-1: Ciclo de Vida de Plasmodium vivax:
El mosquito anopheles pica a una a una
persona infectada con malaria y succiona gametocitos de Plas m odium junto con la sangre (a). En el tubo
digestivo del mosquito los gametos se diferencian (b) y ocurre la fecundación (c), formando un cigoto (d). Los
cigotos desarrollan estructuras multinucleadas llamada oocistos (e ) que, en unos pocos días, se dividen en
miles de células fusiformes llamadas, esporozoítos (f) . Éstas luego migran a las glándulas salivales del
mosquito. Cuando la hembra pica a otra víctima (g ) , la infecta con los esporozoítos. Éstos primero invaden las
células hepáticas (h) , donde sufren divisiones múltiples (i) . Los productos de estas divisiones (merozoítos)
entran en los glóbulos rojos (j) , donde de nuevo se dividen en forma repetida (k) , rompen los glóbulos rojos (l) .
Después de un período de reproducción asexual, algunos merozoítos se transforman en gametocitos (m) y, si
son ingeridos por un mosquito en este estadio, el ciclo comienza nuevamente.
Fuente: CURTIS Helena, SCHNEK Adriana , BARNES Sue y
Panamericana. 2008
Alicia MASSARINI. Biologia. Setima edición. Editorial
76
Todas las especies de Plasm odium dañan a los eritrocitos, y es la edad
del eritrocito un factor determinante importante de la susceptibilidad a la
invasión por parte de las diferentes especies de Plasm odium , así el P.
falciparum invaden los eritrocitos de todas las edades, por lo que
produce las mayores parasitemias y el mayor riesgo de mortalidad; el P.
vivax prefiere los reticulocitos y
los eritrocitos jóvenes; P. m alariae
prefiere los eritrocitos más viejos (2)
Plas modium falciparum es la especie, que al infectar al hombre
puede producir la muerte por sí sola, ya que los esquizontes
maduros de este parásito suelen formar trombos y taponamientos
en venas y arterias profundas.
eritrocitos
infectados
perdida
de
P. falciparum produce en los
elasticidad,
desarrollo
de
protuberancias en la superficie de la membrana eritrocitaria facilitando
la adherencia de los eritrocitos infectados en el endotelio de las vénulas
y los capilares. El parasito utiliza el oxigeno del eritrocito, disminuyendo
el oxigeno transportado produciendo anoxia a los tejidos (3)
Tras un periodo de incubación de 10 a 20 días el paciente presenta
síntomas inespecíficos de tipo gripal, siendo el sínto
más
característico la fiebre alta recurrente cada 2 o tres días (tercianas) (4).
El típico paroxismo palúdico coincide con las lisis simultáneas de
muchos eritrocitos y la liberación de gran cantidad de merozoitos.
Pueden
presentar
complicaciones
importantes
como
afectación
cerebral, hemoglobinuria intensa, fallo renal, etc.
El diagnostico se realiza por técnica de gota gruesa (preparación teñida
de sangre periférica).
77
Tratamie nto y c ontro l
La cloroquina es el fármaco único más ampliamente utilizado como
quimioprofilaxis y tratamiento del Paludismo. P. falciparum es resistente
al tratamiento con la cloroquina.
Control de mosquitos por medio de insecticidas y de la eliminación de
los sitios de cría.
3.2.2 To xo p lam a g o n d ii
Es un protozoario parasito intracelular obligado. Agente causal de la
toxoplasmosis que es la zoonosis por protozoarios más prevalente a
nivel mundial.
La vía oral es, probablemente, la principal ruta de
transmisión como pueden adquirir la infección los humanos y los
animales, ya sea al consumir carne con quistes, cruda o mal cocido, o al
ingerir alimentos y agua contaminados con ooquistes en las heces del
gato. La más común de dos formas de transmisión parece ser por la
ingesta de carne inadecuadamente cocida (de cordero, d
carnero o
posiblemente de vacunos) que contiene los quistes tisulares del
parasito.
En el hombre, esta infección la mayoría de veces es asintomática. La
toxoplasmosis
es
particularmente
lesiva
en
los
pacientes
inmunocomprometidos, como aquellos con SIDA y en el feto en
desarrollo.
Cuando es adquirida por primera vez en el embarazo puede causar
serios daños en el feto. Las consecuencias en el niño
n ser tan
diversas como hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones cerebrales,
corioretinitis, o terminar en un aborto, dependiendo de la
cha en que
la madre se infectó (5)
78
Mo rfolog ía : Toxoplasm a gondii presenta distintas formas en razón del
huésped donde se encuentre (6)
– Ooquiste esporulado (suelo), los expulsa el gato en las heces
– Esporozoitos, que están contenidos en el ooquiste
– Taquizoito (o merozoito), forma replicativa
– Bradizoito, contenida en los quistes tisulares
– Quistes Tisulares
Cic lo de v ida:
El ciclo biológico de T. gondii se desarrolla en dos fases distintas, una
fase sexual que ocurre en los hospederos definitivos y una asexuada
que ocurre tanto en los hospederos definitivos como en los
intermediarios. Los hospederos definitivos (HD) son los animales felinos
(gatos) y los hospederos intermediarios (HI) son los mamíferos, aves ,
inclusive el hombre.
El ciclo se inicia cuando el gato ingiere los ooquistes del suelo
(fecalismo) procedentes de las heces de otros gatos o
félidos
silvestres o también por el consumo de carne (músculos) o vísceras
que contienen quistes tisulares llenos de bradizoitos.
La ingestión de los ooquistes que contienen en su interior esporozooitos
o quistes tisulares, una vez llegados al intestino, se liberan de su
cubierta y se desarrollan en el citoplasma de las célu
del epitelio
intestinal, donde se convierten en trofozoitos o merozoitos (taquizoitos),
que a través de varios ciclos asexuados se multiplican; algunos de estos
merozoitos pasa a adquirir la forma de gametocitos que se diferencian
en macrogametos y microgametos, las cuales fecundan y
man el
zigoto, que dan origen a los ooquistes que son eliminados en las heces
del gato. En el medio externo el ooquiste madura dependiendo de las
condiciones ambientales, de 1 a 5 días y adquiriendo su capacidad
infectante (7)
79
Figura 3-2: Cic lo Bio ló gic o de Toxo plas ma go ndii
La
infección
congénita
de
Toxoplasm a
gondii
consecuencias si adquiere durante el primer trimestre
puede
tener
l embarazo,
causando muerte fetal, ceguera y retardo mental.
3.2.3 Le is hm an ia:
Es el agente causal de la Leishmaniasis, que son un grupo de
enfermedades, que casi siempre tienen un curso crónico, es producida
por varias especies y subespecies del parásito.
El género Le is hm ania abarca a varias especies morfológicamente
similares, con diferencias en el comportamiento biológico, inmunológi
tipo de enfermedad y distribución geográfica.
En la actualidad, el género Leishmania se divide en dos subgéneros,
según su desarrollo en el intestino de los flebótomos vectores (8)
• Le is hm ania, en el intestino medio o anterior, y
• Viannia, en el intestino pos-terior, medio y anterior de los flebótomos
80
En el Perú se han identificado cinco especies de leish
:
1) Le is hm ania (V) bras iliens is ;
2) Le is hm ania (V) guyane nsis ;
3) Le is hm ania (V) pe ruviana ;
4) Le is hm ania (V) lains oni;
5) Le is hm ania (L) am azone nsis .
En la Amazonía se reconocen tres especies como agentes causantes
de leishmaniasis llamada también leishmaniasis selvática o espundia:
L. (L) am azone nsis ,
L. (V) guyane nsis
L. (V) bras ilie nsis . Esta última es la de mayor importancia en esta región
En el huésped vertebrado afecta el Sistema retículo endotelial y se
presenta intracelularmente
en forma de amastigote ovalado o
redondeado, inmóvil.
En el huésped invertebrado (vector: Lutzomia) el parásito se
en forma de promastigote, extracelular, alargado.
Presentan dos aspectos morfológicos:
a. Am as tigote . Se caracteriza por ser de forma redondeada u oval, de 2
a 7 mm de diámetro, tiene membrana, citoplasma, núcleo esférico y
compacto, cromatina granulosa, cinetoplasto de forma bacilar y
rizoplasto que dará origen al flagelo en la etapa siguiente. Esta forma es
intracelular obligada y se encuentra en tejidos de los huéspedes
vertebrados o en cultivos de tejidos.
b. Prom as tigote . Es fusiforme, de 16 a 18 mm de longitud, posee núcleo
central y blefaroplasto situado en posición muy anterior al núcleo, de
donde se origina el flagelo que, sin formar membrana ondulante,
emerge por la porción más anterior del parásito; ésta
ma se
encuentra en el mosquito trasmisor y en medios de cultivo.
81
La leishmaniasis en América es transmitida por la picadura de
mosquitos del genero Lutzom ya y en Europa, Asia y África, el vector
es del género Phlebotomus,
En el Perú, a la Lutzom yia se la conoce con el nombre de ‘manta
blanca’ o ‘titira’. Puede habitar en áreas desérticas, en la floresta y en
áreas peridomésticas (8)
El ciclo biológico se inicia cuando un mosquito infectado del género
Lutzom yia pica a un huésped susceptible, inoculándole formas de
promastigote, las cuales al penetrar células o ser fagocitados se
redondean y adquieren forma de amastigote. Éstas se reproducen
intensamente por bipartición rompiendo la célula e invadiendo otras
produciendo su destrucción y daño en los tejidos parasitados.
Pro mas tig o te e s
fag o c itado po r e l
mac ró fag o
EN EL MOSQUITO
(LUTZOMYA)
EN EL SER HUMANO
Fig ura 3-3. Cic lo de Vida de las Le is hmanias : Es tadio
hu man o : 1. El mosquito
toma la sangre (inyecta el promastigote en la piel). 2. Promastigote es fagocitado por el macrófago. 3. El
promastigote se transforma a amastigote en el interior del macrófago. 4. El amastigote se multiplica en las
células de diversos tejidos (incluyendo los macrófagos). Es tadio mo s q uito : 5. El mosquito toma la sangre
(ingiere macrófagos infectados con amastigotes). 6. Ingestión de la célula infectada. 7. El amastigote se
transforma a estadio promastigote en el intestino del mosquito 8. Se divide en el intestino y migra hacia la
proboscis.
Fuente: Centers for Dis eas e Control & Prevention National Center for Infec tio us Dis eas es . Div is ion of
Paras itic Dis e as es
82
Las pruebas diagnósticas son similares para todas las
shmaniasis.
Los microorganismos se demuestran en las úlceras o en
ivo de
tejidos. También se dispone de pruebas serológicas.
Preve nc ió n:
– Uso de mosquiteros, las prendas de vestir protectoras, los repelentes
de los insectos
– Tratamiento inmediato de los pacientes son esenciales
prevenir
la transmisión y controlar la enfermedad.
– Resulta más difícil la protección de los trabajadores de los bosques y
de los obreros de la construcción en áreas endémicas,
el control de la
enfermedad en esas zonas sólo podrá conseguirse mediante la
vacunación.
3.2.4 Tryp ano s o m a c ruz i
Tripanos om a cruzi es el agente causal de la Enfermedad de Chagas o
Tripanosomiasis Americana. Es un protozoario hemoflagelado cuyo
ciclo de vida involucra la transmisión por insectos he
s de la
familia Reduviidae, de la especie Triatom a infes tans conocido en el
Perú como Vinchuca, que llevan las formas infectantes (tripomastigotes
metacíclicos) de T. cruzi en su materia fecal, la cual es depositada en la
piel durante o después de la alimentación
Figura 3-4: Triatom a infes tans “vinchuca” vector de la Enfermedad de
Chagas
83
Participa en la infección en forma de Tripomastigote (microorganismo
con flagelo y membrana ondulante) Luego pasa a su forma amastigote
y epimastigote
El parásito al penetrar al hospedero por lesiones en piel o mucosa,
puede invadir gran variedad de células, donde se transforma para dar
lugar al amastigote,
que
es la forma replicativa intracelularmente.
Eventualmente, estas formas intracelulares dan lugar a las formas de
tripomastigote que se encuentra frecuentemente en sangre, por medio
de la cual se disemina a otras células y tejidos. Durante esta fase
sanguínea puede ser ingerido por el vector. Dentro del
estas
formas se transforman en epimastigotes, forma móvil y
en el
intestino medio del vector.
Tal vez una de los rasgos más distintivos de esta enfermedad es que se
puede desarrollar de forma desapercibida porque muy a menudo no
presenta síntomas y, cuando éstos aparecen, es muy probable que
sean confundidos con otras enfermedades comunes inflamación de
ganglios, agrandamiento del hígado o simplemente con la picadura
inflamada de un insecto.
El Trypanos om a cruzi puede ingresar al organismo humano a través de
diferentes formas o vías:
1) Por las heces de las vinchucas. A esta forma de transm ión la
llamamos vectorial.
2) De una mamá infectada al niño a través de la placenta. Transmisión
congénita
3) Por transfusiones de sangre a partir de un donante infectado.
4) Por ingestión de comidas bebidas contaminadas con triatominos o
heces
84
5) Por trasplantes de órganos
6) Por accidentes en laboratorios, por manipulación de vinchucas y
animales infectados o por cultivos de Trypanos om a cruzi o material
biológico proveniente de enfermos graves o de animales infectados
Preve nc ión y c ontrol:
No existe vacuna o quimioprofilaxis para prevenir la transmisión de T.
cruzi, por tanto la prevención y control se basa en reducir el contacto
con los insectos vectores eliminando los criadores de vectores en las
casas(9), tapando grietas y hendiduras de las paredes y uso de
insecticidas para eliminar vector.
3.3 Protozoarios parásitos Intestinales
Tabla 3-3: Principales protozoarios intestinales
Protozoario
Inte s tinal
Forma infe c c ios a
Me c anis mo de
trans mis ió n
Entam oe ba his tolytica
Quiste
Via fecal – oral
Giardia lam blia
Quiste
Vía Fecal - Oral
Criptos poridium
Ooquiste
Vía Fecal - Oral
3.3.1 Entam o e b a h is to lytic a
Agente causal de la amebiasis, causa lisis del tejido
l huésped,
especialmente en el colon, causando ulceraciones. El protozoario
también puede diseminarse a través del torrente circulatorio llegando al
hígado, cerebros y otros órganos donde produce abscesos (2).
85
Las formas quísticas y los trofozoitos de E. his tolyticas se detectan en
muestras fecales procedentes de pacientes infectados.
Patoge nia:
Después de ser ingeridos, los quistes pasa a través del estómago,
donde por acción del ácido gástrico se desenquista y se libera el
trofozoito a nivel del duodeno y luego pasan al intestino grueso, donde
los trofozoitos se dividen y provocan una extensa necrosis local del
intestino grueso. Se atribuye que la destrucción tisular se debe a la
acción de citotóxinas. Produce ulceración en forma de botella junto a
destrucción tisular y hemorragias (figura 3-5). Puede presentarse la
invasión de la mucosa más profunda con extensión hacia la cavidad
peritoneal, esto puede conllevar la afectación secundaria de otros
órganos, principalmente el hígado, aunque también los
mones, el
cerebro y al corazón.
Figura 3-5 : Patoge nia de E. his to lytic a
86
Epide mio lo gia
Los quistes de Entam oe ba his tolytica se encuentran en las aguas
contaminadas con heces de portadores, o en las verduras regadas con
estas aguas, por lo que la transmisión del parasito ocurre con mayor
facilidad entre la población que no dispone de instala
s sanitarias .
Los quistes infecciosos sobreviven en el agua durante
rios días, no
son destruidos por la cloración del agua, también pueden pasar a los
alimentos por algunos insectos como las moscas y cucarachas
(vectores mecánicos) (7)
3.3.2
Giardia lamblia (s inónimos : G iard ia d uo d e n alis , G iard ia
in te s tin alis )
Es el único protozoo flagelado patógeno para el hombre que habita el
intestino en la porción del duodeno y yeyuno, de manera especial en
niños.
El protozoo tiene dos fases o formas biológicas: la forma vegetativa o
trofozoito (forma invasiva) y la forma de resistencia o quiste (forma
infecciosa). El trofozoito de Giadia lam blia tiene aspecto piriforme con
un polo anterior redondeado y otro posterior afilado. Su tamaño es de
10 a 20 um, de longitud. La cara anterior es cóncava y la posterior es
convexa. En la cara anterior se encuentra una estructura llamada
axostilo, formado por un engrosamiento protoplasmático que divide al
parasito en dos mitades. Tienen un gran disco de succión, cuatro pares
de flagelos.
Los trofozoitos de Giardia lam blia viven en el duodeno y yeyuno del
intestino delgado, produciendo malaabsorción intestinal responsable de
la gran abundancia de grasa en las deposiciones que son típicamente
esteatorreicas (2)
87
Quiste
Trofozoito
s
quiste
Fig ura 3 -6: C ic lo d e G iard ia lam b lia d e ntro d e l in te s tino
Fuente: Centers for Dis eas e Control & Prevention National Center for Infectious . Dis eas es . Divis ion of
Paras itic Dis eas es
La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua
contaminados con heces que contienen los quistes de Giardia lam blia
incluso la Giardia lam blia es capaz de eludir la cloración del agua; se
dice también, que ciertas prácticas sexuales, pueden favorecer la
transmisión del parásito
3.3.3 Cryp to s p o rid ium p arv um
Es un Protozoario causante de la criptosporidiasis, es un protozoario
Coccidio es decir que tiene fase de vida asexual y sexual (esquizogonia
y gametogonia), parasita el borde en cepillo del epitelio intestinal,
causando la atrofia de las micro vellosidades, produce
infiltrado
inflamatorio e hiperplasia de las criptas.
El ciclo biológico se inicia con la ingestión de los ooquistes de criptas y
con la liberación de los esporozoitos en el intestino, una vez libres, los
esporozoitos penetran en las células enteroepiteliales, iniciando allí la
formación de merozoitos por reproducción asexual que van invadiendo
a nuevas células intestinales, luego los merozoitos se diferencian en
microgametos y macrogametos, luego fecundan, se forma el zigoto, el
cual se rodea de una cubierta formando los ooquistes, stos ooquistes
de pared gruesa son arrastrados con el contenido intestinal y
evacuados al exterior por las heces.
88
La cryptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, más frecuente en
zonas con clima tropical o templado.
La pared gruesa de los ooquistes de Cryptos poridium le permiten
resistir los tratamientos químicos usuales, incluso resisten 24 h en el
cloro utilizado para blanqueado de ropa. Además puede
ecen
viables al cabo de una semana en la mayoría de los congeladores
caseros.
Se transmite de persona a persona: Oral-fecal y Oro-anal. Además se
puede transmitir a
partir de reservorios animales hacia al hombre
(zoonosis)
Para prevenir la infección con Criptos poridium se deben mejorar higiene
personal y tratamiento de agua, evitar actividades sexuales de alto
riesgo
4.3
Proto zoario s parás itos ge nitourinarios
4.3.1 Tric ho m o n a vag in alis
Trichom onas vaginalis presenta únicamente forma de trofozoito es la
única forma biológica y cumple simultáneamente las dos funciones:
Infecciosa e invasiva. La morfología del trofozoito es piriforme.
La
temperatura optima para su crecimiento está entre 35 y 37°C y su pH
entre 5.5 a 6.5 es decir ligeramente ácido. El protozoo es
extremadamente móvil, con movimientos bamboleantes y de rotación.
Es bastante sensible a agentes externos, aunque puede resistir algunas
horas en ambientes húmedos (2).
T. vaginalis es un protozoo flagelado atrial que parasita el trato
urogenital y es patógeno para la especie humana, en el hombre se
localiza preferentemente en el surco balano-prepucial, pero también en
las glándulas prepuciales, en las vesículas seminales
en la uretra, en
89
la mujer en las secreciones de la mucosa vaginal y de las glándulas
vestibular y parauretrales, en estas zonas se mueven activamente
gracias a sus flagelos (7)
En la mujer este parásito es responsable del 15 al 20% de
las
vulvovaginitis clínicamente diagnosticas, en el hombre la infección es
asintomática e insospechada en la mayoría de los casos (portador
sano).
La transmisión dada la inexistencia de formas quísticas exige un
contacto íntimo entre las mucosas genitales de las personas
(transmisión sexual).
Figura 3-7 Tichomona vaginalis
Fuente: Centers for Dis eas e Control & Prevention National Center for Infectious . Dis eas es . Divis ion of
Paras itic Dis eas es
3.5
Ap lic ac ió n e n Enfe rm e ría : Ente roparas itos is y e s tado nutric ional
e n niño s
Las enfermedades por enteroparasitos son más frecuentes durante la
infancia por haber más oportunidades de contacto con dichos parásitos,
menor nivel inmunológico y por tanto menor tolerancia a estos. En la
medida que se va desarrollando el sistema inmunológico esto cambia y
el cuerpo tiende a acostumbrarse más al invasor; por ello es que la
90
afección puede desencadenar síntomas más evidentes y serios en el
transcurso de los primeros 5 años de vida.
Las parasitosis en niños puede afectar el estado nutricional del
huésped, debido a que es capaz de provocar alteraciones en el proceso
nutritivo normal (3).
La interacción y sinergismo entre desnutrición e infección, es la causa
principal de morbilidad y mortalidad infantil en la mayoría de los países
de
América
Latina.
La
presencia
de
parásitos
intestina
especialmente cuando la carga parasitara es alta constituye un
importante factor de riesgo, si se halla asociado a condiciones de
pobreza y desnutrición (11)
Los parásitos intestinales, a través de diferentes mecanismos privan al
organismo de nutrientes. Uno de estos mecanismos es el de la
respuesta inflamatoria mediada por citoquinas (caquéctina), que
produce pérdida del apetito y tiene además un efecto deletéreo sobre el
metabolismo de las proteínas. Otro mecanismo involucrado es la
afectación que producen sobre la absorción intestinal
nutrientes,
debido a un aumento en la velocidad del tránsito intestinal por lesiones
de la mucosa intestinal y por reducción de la secreció
les biliares.
La infestación parasitaria puede ocasionar diferentes
ifestaciones
clínicas como diarrea de intensidad variable, malabsorción de
nutrientes, pérdida de sangre e intolerancia a azúcares y vitaminas, y
desnutrición
La parasitosis favorece la desnutrición y ésta, a su vez aumenta la
gravedad de las enfermedades infecciosas. Los parásitos intestinales
tales como As caris lum bricoide y Giardia lam blia puede acelerar el
transito intestinal y alterar el equilibrio de nitrógeno por su excesiva
perdida en las heces, provocando una mala absorción e intolerancia de
azucares y vitaminas (12)
91
AS PECTOS PRACTICOS
ES TUDIO MORFOLOGICO DE ARTRÓPODOS Y PROTOZOARIOS
OBS ERVACIÓN DE ARTRÓPODOS
− Observe
el exoesqueleto quitinoso y su cuerpo y apéndices articulados.
− Observe
y compare la morfología externa de un arácnido y un insecto.
OBS ERVACIÓN DE LA MORFOLOGIA INTERNA DEL INS ECTO.
− Coloque
al espécimen en una lámina portaobjetos y con la ayuda de dos
pinzas proceda a quitarle las alas y patas.
− Con
la ayuda de un alfiler realice dos pequeñas incisiones en la unión del
tórax con el abdomen y tracciónelo para separarlos.
− Añada
unas gotas de agua al cuerpo del insecto. Realice dos incisiones en
el antepenúltimo segmento abdominal. Fije la porción antero lateral del
abdomen con un alfiler y con otro traccione la porción distal del abdomen.
− Cubra
con un cubreobjetos los órganos internos obtenidos y en el
microscopio observe el intestino medio, tubos de malpighi, intestino posterior
y aparato reproductor.
OBS ERVACION DE PROTOZOARIOS
Hacer preparaciones microscópicas de heces coloreadas on lugol y con el
objetivo de mayor aumento reconozca quistes de E. his tolytica.
FLAGELADOS : Giardia lam b lia
− Observe
preparaciones microscópicas de heces humanas coloreadas con
lugol. Observe los quistes.
ES POROZOARIOS : Plas m odium s p.
−
Observe láminas preparadas de frotises de sangre. Ob
al parásito
que se encuentra en el interior de los glóbulos rojos.
−
Ponga atención al pigmento malárico y a las granulaciones del eritrocito.
92
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