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TÉCNICAS INSTRUMENTALES DE DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN
Electromiografía clínica
J.I. IBARRA LÚZAR, E. PÉREZ ZORRILLA y C. FERNÁNDEZ GARCÍA
Servicio de Rehabilitación. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
Resumen.—La electromiografía clínica, que tuvo su ubicación y aplicación clínicas en muchos servicios de Rehabilitación durante las décadas de 1960 y 1970, hoy en día es una
técnica utilizada por los neurofisiólogos, neurólogos y rehabilitadores. La electromiografía (EMG) se utiliza en el estudio
de la patología del sistema nervioso periférico y aunque se
dispone de diversas técnicas, las utilizadas habitualmente son
la EMG y la conducción nerviosa.
Durante las últimas décadas se ha introducido la técnica
de la fibra aislada y se han desarrollado y perfeccionado los
electromiógrafos que actualmente disponen de tecnología digital, con posibilidades de almacenaje en la memoria y de procesamiento de las señales digitales.
En este artículo se realiza una revisión de la EMG y de la
conducción nerviosa en sujetos normales y de su utilidad
diagnóstica en pacientes con procesos neuromusculares, desglosada según las localizaciones anatómicas de más frecuente
lesión.
Palabras clave: Electromiografía. Conducción nerviosa. Sistema nervioso periférico. Neuropatías. Miopatías.
CLINICAL ELECTROMYOGRAPHY
Summary.—The clinical electromyography, whose location and clinical application was in many Rehabilitation services during the 1960’s and 1970’s, is presently a technique
used by neurophysiologists, neurologists and rehabilitation
therapists. Electromyography (EMG) is used in the study of
peripheral nervous system conditions. Although different
techniques are available, those commonly used are EMG and
nerve conduction.
During the last decades, the technique of isolated fiber has
been introduced and the electromyographs that presently
have digital technology have been developed and improved,
Correspondencia:
J.I. Ibarra Lúzar
Servicio de Reumatología. Fundación Jiménez Díaz
Avda. Reyes Católicos, s/n. 28040 Madrid
Correo electrónico: [email protected]
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with possibilities of storing signals in the memory and processing them.
This article reviews EMG and nerve conduction in normal
subjects and its diagnostic utility in patients with neuromuscular conditions, broken down according to the anatomical
locations of the most frequent lesions.
Key words: Electromiography. Nerve conduction.
Peripheral nervous system. Neuropathies. Myopathies.
PRINCIPIOS TÉCNICOS Y DESARROLLO
DE LA ELECTROMIOGRAFÍA
La electromiografía (EMG) es una técnica que permite el estudio de los potenciales de acción del músculo. Aporta información sobre el estado en que se encuentran los diferentes componentes de la unidad
motora (UM). La exploración electromiográfica no es
una técnica estándar, sino que debe ser dirigida por el
especialista, después de realizada una historia y exploración clínicas, en función de la sintomatología que refiera el paciente y de los hallazgos que se vayan obteniendo.
Los equipos de EMG para el registro y análisis de los
potenciales de acción del músculo y nervio están compuestos por electrodos de superficie o aguja que captan la señal y una vez amplificados y filtrados son convertidos en señal digital. Hoy en día los aparatos tienen
incorporados unidades de estimulación, líneas de retraso, sistemas de almacenamiento y promediación de
las señales, etc. Además de la señal digital visual, los
aparatos de EMG tienen altavoces para la captación
acústica de la señal analógica, cuya información es fundamental para la interpretación de ciertos hallazgos
como las fibrilaciones, descargas miotónicas, potenciales polifásicos, etc. Toda esta información, una vez registrada y almacenada, puede ser visualizada en la pantalla, y posteriormente impresa en papel o guardada en
la memoria.
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IBARRA LÚZAR JI, ET AL. ELECTROMIOGRAFÍA CLÍNICA
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Al investigador italiano Galvani se le considera el iniciador de los conocimientos actuales de la fisiología
neuromuscular, ya que con sus experimentos en ranas,
consiguió a través de la estimulación de un nervio obtener una contracción muscular (1791). Posteriormente, en el siglo XIX, Duchenne y Erb desarrollaron las
técnicas experimentales de estimulación nerviosa. En
1925 Lidell y Sherrington introdujeron el concepto de
UM. Adrian y Bronk en 1929 comenzaron a utilizar la
aguja concéntrica para el registro de los potenciales
de UM y añadieron el altavoz para la audición de la señal acústica de la actividad muscular.
Posteriores aportaciones del osciloscopio de rayos
catódicos y los amplificadores sirvieron para el desarrollo de aplicaciones clínicas para la obtención de fibrilaciones y fasciculaciones por parte de Denny-Brown
y Penny-Backer en 1938. La descripción de la técnica de
estimulación repetitiva y el decremento miasténico fue
descrito por Harvey y Masland en 1941.
En las décadas de 1940 y 1950 las aportaciones de
Buchthal y Clemensem permitieron la diferenciación
entre procesos neurógenos y miógenos creando las bases para la aplicación clínica de la EMG. Buchthal fue
pionero en desarrollar una escuela para la formación de
especialistas que difundieran estas técnicas para su uso
clínico.
Los estudios de la conducción motora (Hodes et al,
1948) y de la conducción sensitiva (Dawson y Scott,
1949) y la posterior introducción de la EMG de la fibra
aislada (Ekstedt, 1964) aportaron un gran avance de las
técnicas electromiográficas en el diagnóstico y evolución de los procesos del sistema nervioso periférico1.
ELECTROMIOGRAMA NORMAL
El músculo debe ser estudiado con agujas concéntricas o monopolares en situación de reposo, de máximo esfuerzo y esfuerzo ligero, analizando en un mínimo
de 20 puntos distintos la información que aporta 2,3.
El músculo normal en reposo no muestra actividad
eléctrica alguna, excepto la presencia ocasional y breve
de potenciales de inserción y de potenciales de placa
cuando la aguja está en proximidad de la placa motora.
El músculo a máximo esfuerzo es la expresión del
número de UM funcionantes en el área estudiada. En el
músculo normal aparece un trazado muy rico o interferencial que borra la línea base como consecuencia de
que las UM aumentan de frecuencia de contracción y a
su vez hay un mayor reclutamiento de UM. La amplitud
del trazado es de 2-4 mV. También se puede utilizar el
análisis automático giros/amplitud desarrollada por Stalberg et al 4 que complementa el máximo esfuerzo y permite diferenciar procesos neuropáticos de miopáticos.
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El estudio del músculo en actividad ligera nos permite obtener una información muy valiosa respecto a
las variaciones de los potenciales de UM a través de la
duración media de al menos 20 potenciales de UM distintos de cada músculo. Se consideran normales los valores estandarizados con unos márgenes de ± 20 % para
cada músculo y edad del paciente.
La mayoría de los potenciales de UM tienen 2-3 fases, por lo que se consideran polifásicos aquellos potenciales de más de 4. La forma polifásica indica una
desincronización dentro de la UM y se consideran normales hasta el 15 % de los mismos.
El potencial de UM está formado por la contracción
y sumación temporal de las fibras musculares próximas
al electrodo de aguja, en un área de 2,5 de los 10 mm
que tiene una UM.
ELECTROMIOGRAMA PATOLÓGICO
En las neuropatías
Con el músculo en reposo, en las neuropatías con
una afectación de motoneurona o una lesión en el
axón, aparecen en el músculo 1-3 semanas más tarde
unos potenciales en reposo que se denominan potenciales de fibrilación y ondas positivas. Son potenciales
originados por la despolarización de fibras musculares
aisladas correspondientes a axones o neuronas dañadas. Su duración es de 1-4 ms y se pueden mantener
durante años en lesiones de asta anterior y radiculopatías 5. Disminuye su aparición con el frío y con la isquemia (fig. 1).
Los potenciales de fibrilación y las ondas positivas no
son exclusivas de las neuropatías, sino que con frecuencia aparecen en miopatías con necrosis muscular
(miositis y distrofias musculares). Para considerar el
electromiograma patológico tienen que aparecer en
dos o más puntos.
En los procesos de asta anterior y en algunas radiculopatías aparecen fasciculaciones, que son producidas
por la contracción espontánea de un grupo de fibras
musculares de una UM, que llegan a ser visibles a través de la piel. Su origen es desconocido, ya que también
aparecen ante situaciones de tensión, fatiga o ansiedad.
En neuropatías y miopatías crónicas es frecuente la
presencia de descargas complejas de alta frecuencia o
seudomiotónicas que reflejan la actividad espontánea
de fibras musculares denervadas o en proceso de reinervación.
Ante una lesión periférica localizada en el asta anterior, raíz, tronco o terminaciones nerviosas, el número
de UM disminuye y en el músculo a máximo esfuerzo
aparecen trazados simples o mixtos dependiendo de la
intensidad de la pérdida de UM. La amplitud del trazado
es normal (fig. 2).
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A
B
Fig. 1.—Potenciales de fibrilación y ondas positivas.
La duración de los potenciales de UM, que normalmente es de 3-15 ms según edad, músculo y temperatura, se incrementa en las neuropatías en relación con
la reinervación que se produce en el músculo y está
especialmente aumentada en procesos de asta anterior
y neuropatías crónicas, en las que unidades motoras sanas reinervan a las fibras musculares denervadas aumentando la densidad de las fibras. El aumento de la duración con frecuencia se acompaña de aumento de
amplitud y de potenciales de forma polifásica 6.
C
Fig. 2.—Trazados a máximo esfuerzo. A) Trazado interferencial
normal. B) Trazado mixto que muestra pérdida discreta de unidades motoras. C) Trazado simple con gran pérdida de unidades
motoras.
En las miopatías
En reposo ocasionalmente se obtienen potenciales
de fibrilación de tipo ditrifásico y ondas positivas especialmente en miositis y distrofias musculares; en el resto de las miopatías no hay actividad espontánea.
En los procesos que cursan con miotonía (distrofia
miotónica de Steinert, miotonía congénita de Thomsen,
miopatías metabólicas) aparecen asociados a los hallazgos de la miopatía unas descargas de frecuencia y amplitud variable que emiten un sonido característico y
que se desencadenan bien espontáneamente o con estímulos mecánicos al percutir el músculo o mover la
aguja (fig. 3).
En neuropatías y miopatías crónicas es frecuente la
presencia de descargas complejas de alta frecuencia o
descargas seudomiotónicas en reposo (fig. 4).
La hiperexcitabilidad de las fibras musculares también se observa en la tetania hipocalcémica en forma de
potenciales dobles, triples o múltiples.
Con el músculo a máximo esfuerzo se observa un
trazado interferencial de amplitud disminuida como
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Fig. 3.—Descargas miotónicas de frecuencia y amplitud variable,
en una distrofia miotónica.
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consecuencia de la sumación de potenciales de UM de
duración y amplitud disminuidas.
La duración media de los potenciales de UM está
reducida por la pérdida de fibras musculares en las UM,
y su forma es, con frecuencia, polifásica y de amplitud
disminuida.
Fig. 4.—Descargas de alta frecuencia o seudomiotónicas de comienzo y final abrupto y frecuencia y amplitud constantes en una
radiculopatía L5.
CONDUCCIÓN NERVIOSA MOTORA Y
SENSITIVA DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
Conducción motora
La técnica de la conducción motora, descrita por
Hodes et al en 1948, consiste en estimular eléctricamente el nervio periférico en varios puntos superficiales de su trayecto y registrar la respuesta en un
músculo distal inervado por dicho nervio. Los parámetros que se analizan en la conducción motora son
la velocidad de conducción, la latencia distal y la forma y la amplitud de la respuesta (fig. 5).
La distancia entre los puntos estimulados dividido
entre el tiempo que tarda el estímulo en recorrerlos,
expresado en metros por segundo, es la velocidad de
conducción motora de las fibras más rápidas. La forma
de la respuesta es un parámetro que nos indica si existe sincronización en la conducción de las diferentes fibras nerviosas y la amplitud de la respuesta nos expresa el número de fibras nerviosas que conducen. La
latencia distal es otro parámetro que hay que tener en
cuenta. En ella, además de la conducción a lo largo del
Fig. 5.—Conducción motora normal del nervio cubital estimulado en muñeca, infracodo, axila y punto de Erb.
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nervio, interviene la conducción a través de la sinapsis
y del músculo hasta que el impulso eléctrico llega a los
electrodos de registro 7.
Las fibras nerviosas de mayor diámetro de los nervios
periféricos conducen la corriente eléctrica por encima
de 45 m/s transmitiendo el impulso de forma saltatoria
entre los nódulos de Ranvier hasta llegar al músculo.
Las técnicas de estimulación nerviosa se deben llevar
a cabo en pacientes con una temperatura corporal superior a los 32 °C, ya que temperaturas inferiores reducen
la velocidad de conducción. Así mismo, la intensidad de
la estimulación debe ser supramaximal, para estimular las
fibras más rápidas del tronco nervioso.
Las técnicas de la estimulación motora repetitiva, utilizada en los procesos de sinapsis neuromuscular, y la técnica de la fibra aislada por estimulación o manual, son analizados en el apartado de la patología de la sinapsis.
nervio y registrar la respuesta sensitiva en el trayecto
del nervio o de la piel. Se puede realizar ortodrómicamente (estimulando las terminaciones sensitivas en piel
y registrando la respuesta proximalmente en el nervio)
o antidrómicamente (estimulando el nervio y registrando la respuesta en la piel). Aquí no tenemos sinapsis ni
otros obstáculos anatómicos, de modo que la conducción se realiza exclusivamente a lo largo del nervio. La
distancia entre el punto de estimulación y el registro dividido entre el tiempo empleado en recorrerla nos indica la velocidad de conducción. La amplitud de la respuesta es un parámetro muy importante porque nos
indica el número de fibras que conducen en el trayecto
del nervio (fig. 6).
CONDUCCIONES PROXIMALES
Conducción sensitiva
Se utiliza la técnica descrita por Dawson y Scott en
1949 y consiste en estimular las fibras sensitivas del
Son exploraciones electromiográficas para el estudio de los segmentos proximales de los nervios y que
nos aportan información clínica importante.
Fig. 6.—Conducción sensitiva normal del nervio sural.
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Onda F
La onda F se obtiene estimulando antidrómicamente y distalmente los nervios motores. La excitación retrógrada de varias motoneuronas del asta anterior dan
origen a una segunda respuesta motora de más baja
amplitud que la primera respuesta motora (fig. 7). La
exploración de la onda F es fundamental para el diagnóstico de la polirradiculoneuritis de Guillain-Barré, especialmente importante en su período inicial para instaurar precozmente el tratamiento.
Reflejo H
Fig. 7.—Onda F sobre el nervio cubital con la aparición de una respuesta motora, seguida de la respuesta F con latencia normal
(28,6 ms).
El reflejo H es una respuesta refleja monosináptica
que se obtiene principalmente en el nervio ciático poplíteo interno y ayuda en el diagnóstico de las radiculopatías S1 (fig. 8).
Reflejo trigémino-facial
El reflejo trigémino-facial o reflejo de parpadeo, que
estimula la rama supraorbitaria del nervio trigémino y
registra las respuestas bilateralmente en la musculatura
orbitaria del nervio facial, tiene implicaciones diagnósticas y pronósticas en las parálisis faciales y en la patología troncoencefálica.
Las técnicas de potenciales evocados tanto somatosensoriales, como visuales y auditivos complementan
ocasionalmente el estudio del sistema nervioso periférico.
Las conducciones nerviosas periféricas son normales en los procesos del sistema nervioso central, así
como en las enfermedades del asta anterior y músculo.
Fig. 8.—Reflejo H sobre el nervio ciático poplíteo interno que estimula en la fosa poplítea y registra las respuestas en el gastrocnemio. Aparecen la respuesta motora y H con distintas intensidades
de estimulación.
TABLA 1. Topografía lesional de los procesos neuromusculares
Asta anterior
Enfermedad de la neurona motora
Nervio
Radiculopatía
Plexopatía
Mononeuropatía y mononeuropatía múltiple
Polineuropatía
Sinapsis neuromuscular
Trastornos presinápticos y postsinápticos
Músculo
Miopatía
270
ESTUDIO ELECTROMIOGRÁFICO
DE LAS PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES
SEGÚN LA TOPOGRAFÍA LESIONAL
Los trastornos neuromusculares se pueden agrupar
según la localización de su proceso lesional (tabla 1) y
los hallazgos electromiográficos se van a desarrollar siguiendo esta distribución 8.
Enfermedades de la neurona motora
La neurona motora inferior se ve afectada en distintas enfermedades, principalmente en la esclerosis
lateral amiotrófica (ELA) y otras entidades como las
atrofias espinales de origen genético, poliomielitis y
síndrome de pospolio, siringomielia, mielopatía espondiloartrósica cervical, enfermedades neurodegenerativas causadas por priones, etc.
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El estudio electromiográfico con aguja debe seguir
los criterios diagnósticos de El Escorial para la ELA 9,
que establece realizar la exploración en un músculo
bulbar, cervical y lumbar en pacientes con manifestaciones clínicas de afectación de la primera y segunda neurona. En esta patología las conducciones motora y sensitiva son normales y únicamente la amplitud de las
respuestas motoras está reducida en relación con la
pérdida de UM. Es necesario realizar estudio de las
conducciones proximales que son también normales
para diferenciarlo de la neuropatía multifocal motora
con bloqueos de la conducción proximal10-12.
Los hallazgos electromiográficos (fig. 9) están en relación con la fase evolutiva de la enfermedad y su realización es fundamental (tabla 2).
Radiculopatías: EMG y conducciones nerviosas
Las radiculopatías cervicales y lumbares son una de
las indicaciones más frecuentes de solicitud de un estudio electromiográfico 13 y es un complemento muy valioso a las pruebas de imagen para tomar decisiones
quirúrgicas (tabla 3).
Las raíces más frecuentemente lesionadas por hernia
discal o espondiloartrosis son la C6, C7, L5 y S1, que
corresponden a las regiones de mayor movilidad vertebral y por tanto de mayor sufrimiento discal14.
Fig. 9.—Estudio de 20 potenciales de unidad motora del músculo
deltoides con duración y polifasia aumentada.
TABLA 2. Enfermedad de la neurona motora.
EMG y conducciones nerviosas
EMG
Potenciales de denervación, ondas positivas
y potenciales de fasciculación
Descargas seudomiotónicas
Aumento de la duración media de los potenciales
Pérdida importante de unidades
Conducciones nerviosas
Normales o ligeramente disminuidas
Plexopatías
Los plexos braquial y lumbosacro son vulnerables a
las lesiones por la superficialidad anatómica y escasa
protección colágena en la región cervical, y por la movilidad de las articulaciones vecinas. En ocasiones, es difícil conocer la localización y la extensión de las lesiones
nerviosas por la exploración electrofisiológica y, por estar en zonas anatómicas de transición de raíz a tronco
nervioso y nervio15-17.
Es necesario conocer bien la anatomía, fisiopatología
y los hallazgos electrofisiológicos de estas lesiones, que
generalmente llevan a exploraciones largas y no siempre fáciles de interpretar.
El conjunto de la electrofisiología de aguja y las conducciones motoras y sensitivas ayudan al diagnóstico,
localización y a conocer la intensidad de las lesiones y
seguir su evolución.
EMG: electromiografía.
TABLA 3. Hallazgos electrofisiológicos en radiculopatías.
EMG
Potenciales de fibrilación y ondas positivas en el miotoma
correspondiente en casos de daño axonal, descargas
seudomiotónicas
Aumento discreto de la duración media de los potenciales
y de la polifasia
Pérdida de unidades motoras al máximo esfuerzo
en lesiones intensas
Conducciones nerviosas
Son normales
Conducciones proximales
El reflejo H se altera precozmente en radiculopatías S1
EMG: electromiografía.
Mononeuropatías agudas
Son neuropatías que se presentan de forma brusca,
afectan a un solo tronco nervioso y cuya lesión es generalmente de origen traumático.
En una mononeuropatía es necesario conocer el
nervio lesionado, el lugar de la lesión y su intensidad.
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La lesión aguda de un nervio por traumatismo puede
producir según la clasificación clásica de Seddon18, una
neuroapraxia, axonotmesis o neurotmesis, dependiendo de si la lesión es solamente una desmielinización
focal, si hay lesión axonal pero se mantienen las envol-
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turas colágenas o si hay una lesión de todas las estructuras del nervio.
La electromiografía con aguja de los músculos lesionados permite conocer si la lesión ha afectado a
los axones (presencia de potenciales de fibrilación y
ondas positivas) o si únicamente hay una lesión mielínica (neuroapraxia).
La conducción nerviosa motora a través del nervio
dañado está afectada con velocidad de conducción
disminuida o ausente, dependiendo de la intensidad
de la misma. La conducción sensitiva también disminuye.
En el caso de la neuroapraxia, el estudio con aguja
no muestra la presencia de fibrilaciones, y a la estimulación del nervio las fibras desmielinizadas no conducen a través del punto de la lesión, pero sí periféricamente a la misma.
En la axonotmesis, el axón degenerado desencadena la aparición de potenciales de fibrilación y pérdida de UM dependiendo de la intensidad de la lesión,
en los músculos distales a la lesión nerviosa. Con la
regeneración de las fibras nerviosas van apareciendo
potenciales de reinervación nacientes (fig. 10) que
dan lugar en su evolución a potenciales polifásicos de
gran duración 19.
La conducción nerviosa muestra disminución de la
velocidad de conducción y de la amplitud de la respuesta, que van mejorando a medida que reinerva el
nervio.
En la neurotmesis aparece la actividad de reposo
con fibrilaciones, no hay actividad voluntaria alguna, ni
ante la estimulación nerviosa y su pronóstico es muy
sombrío si no hay una reparación quirúrgica.
Mononeuropatías por atrapamiento
Las neuropatías por atrapamiento se producen por
causas mecánicas en puntos susceptibles a la compresión y cuando atraviesan zonas superficiales y osteofibrosas. Generalmente son procesos lentos, progresivos y crónicos, aunque en algunos nervios son
procesos agudos por compresión mantenida como es
la lesión del nervio radial en el canal de torsión.
Es necesario en todos los casos confirmar que hay
una lesión de un nervio, aclarar el punto de atrapamiento, conocer la intensidad de la lesión y su evolución. La
intensidad de la lesión puede ir desde una simple desmielinización en el punto de lesión o atrapamiento, hasta una degeneración axonal más o menos intensa de sus
fibras 20-22.
En el estudio neurofisiológico es fundamental tanto
la EMG como la conducción motora y sensitiva. El EMG
nos mostrará potenciales de fibrilación y ondas positivas en reposo cuando la lesión sea axonal, y el máximo
esfuerzo ayudará a cuantificar la pérdida de UM.
Las conducciones motora y sensitiva nos ayudarán
a localizar el sitio de la lesión y su intensidad, por el
enlentecimiento de la conducción en los puntos de
compresión y por la disminución de las amplitudes
motoras y sensitivas en relación con la degeneración
axonal 23.
Los atrapamientos más frecuentes se producen en
el nervio mediano en el túnel del carpo; en el nervio
cubital en el codo y en el túnel de Guyon; en el nervio radial en el canal de torsión; en el ciático poplíteo
externo en la cabeza del peroné; en el ciático poplíteo interno en el túnel del tarso, y la meralgia parestésica en la ingle (figs. 11 y 12).
Mononeuropatía múltiple
Fig. 10.—Potenciales de reinervación nacientes en un paciente con
lesión radial por fractura diafisaria de húmero.
272
Consiste en una afectación simultánea o sucesiva de
dos o más nervios periféricos, de forma asimétrica, que
la diferencia de las polineuropatías.
Su desencadenamiento más frecuente son las vasculitis con lesión isquémica del nervio, como sucede en
la panarteritis nudosa, enfermedad de Churg-Strauss,
diabetes, lupus eritematoso, artritis reumatoide y otras
conectivopatías, etc.
Electrofisiológicamente, estas lesiones nerviosas
asimétricas cursan con una degeneración axonal de fibras motoras y sensitivas, con la presencia de potenciales de denervación y ondas positivas en reposo,
pérdida de potenciales de UM en el máximo esfuerzo,
que también se manifiesta con una disminución de la
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amplitud de las conducciones motoras y sensitivas de
los nervios lesionados asimétricamente. Las velocidades de conducción se mantienen en los límites de la
normalidad.
Polineuropatías
Las polineuropatías son afectaciones neurológicas
simétricas, de comienzo distal y progresivas.
El estudio neurofisiológico debe aportar el diagnóstico de certeza de la polineuropatía, determinar si el proceso es axonal, desmielinizante o mixto, cuantificar la
intensidad de la polineuropatía y permitir seguir la evolución de la misma 24-26.
Los criterios electroneurofisiológicos de una polineuropatía axonal son la existencia de potenciales de fibrilación en músculos distales y patrones deficitarios al
máximo esfuerzo. Las velocidades de conducción son
normales o ligeramente disminuidas con amplitudes
reducidas (tabla 4).
Las polineuropatías desmielinizantes se caracterizan
por normalidad en los estudios electromiográficos de
los músculos con unas conducciones que muestran una
velocidad de conducción disminuida en más del 30 %,
con latencias distales prolongadas y onda F prolongada
o ausente.
Fig. 11.—Parámetros de la conducción motora que muestran una
intensa desmielinización focal en un síndrome del túnel del carpo.
Técnicas para el estudio de la sinapsis neuromuscular
y su patología
La patología de la sinapsis neuromuscular puede ser
estudiada aplicando la técnica de la estimulación repetitiva y la técnica de la fibra aislada.
La estimulación repetitiva con estímulo supramaximal
de un nervio motor y el posterior registro de las respuestas en el músculo, es una prueba objetiva de la transmisión
de la unión neuromuscular. En los trastornos postsinápti-
Fig. 12.—Conducción nerviosa motora que muestra un bloqueo
parcial, en la cabeza del peroné, en una lesión por compresión por
cruce de piernas.
TABLA 4. Polineuropatías axonales y desmielinizantes. Alteraciones electrofisiológicas
Axonales
Desmielinizantes
EMG
Reposo
Máximo esfuerzo
Duración potencia UM
Potencia de fibrilación y ondas positivas
Pérdida de unidades motoras
Normal o aumentada
Normal
Pérdida de unidades motoras
Normal
Conducción nerviosa motora y sensitiva
Velocidad de conducción
Latencia distal
Amplitud
Normal o poco disminuida
Normal
Disminuida
Disminuida
Aumentada
Disminuida
Onda F y reflejo H
Latencia normal
Latencia aumentada
EMG: electromiografía; UM: unidad motora.
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cos como la miastenia grave, la amplitud y el área de la respuesta inicial son normales y van decreciendo progresivamente con la repetición de los estímulos, al responder
cada vez menor número de fibras musculares por el bloqueo sináptico de los receptores de acetilcolina. Esta disminución se observa sobre todo con frecuencias de
3-5 estímulos por segundo y se acentúa aún más si se realiza con isquemia o después de ejercicio repetido (fig. 13).
En los defectos presinápticos (síndrome miasténico
de Eaton-Lambert, botulismo) la respuesta al estímulo
supramaximal aplicado al nervio motor produce un potencial inicial de amplitud muy reducido que va incrementándose con la estimulación 27. Este aumento progresivo de la amplitud de la respuesta, que puede llegar
a incrementos de 2-20 veces se llama facilitación y se
produce sobre todo con frecuencias de 20-30 estímulos por segundo (fig. 14).
La unión o sinapsis neuromuscular puede ser estudiada también con la técnica de la fibra aislada (Ekstedt, 1964), que permite el registro de un potencial
de acción de una fibra aislada en lugar de una UM como
en la técnica convencional de conducción nerviosa 28.
Este registro de fibras aisladas se consigue por medio
de la utilización de electrodos de aguja con una ventana lateral con área de registro muy pequeña (25 ␮ de
diámetro) que permite captar potenciales de una sola
fibra muscular (fig. 15).
Con estos electrodos es posible obtener en cada
punto la sumación de potenciales de 2-3 fibras musculares de la misma unidad motora. Estos potenciales llegan al electrodo de registro con una diferencia de tiempo. La variabilidad media de estas diferencias de tiempo
se denomina jitter. Esta variabilidad en la transmisión y
propagación del impulso puede ser estudiada con técnica manual o con técnica estimulada y determina el jitter,
que cuando la variabilidad es grande puede dar lugar a
bloqueos en la conducción 29.
Ocasionalmente en la transmisión nerviosa es útil
determinar la densidad de fibras registradas en el estudio. Estos parámetros de la técnica de la fibra aislada
jitter, bloqueos y densidad de fibras muestran una mayor especificidad diagnóstica que la técnica de la estimulación repetitiva.
EMG en las miopatías
Fig. 13.—Estimulación repetitiva del nervio circunflejo, a 3 estímulos por segundo. Se observa la disminución de la amplitud y área
de las respuestas sucesivas en un paciente miasténico.
Las miopatías son procesos que afectan primariamente al músculo esquelético produciendo una pérdida de fi-
Fig. 14.—Estimulación repetitiva del nervio cubital a 50 estímulos por segundo, con una
facilitación del 900 % en un
paciente con cáncer de células
microcíticas de pulmón.
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Fig. 15.—Técnica de la fibra aislada estimulada donde se aprecia
la gran variabilidad en la transmisión de la respuesta.
Fig. 16.—Registro de 20 potenciales de unidad motora, con frecuentes potenciales pequeños y polifásicos en un paciente con
distrofia muscular de Duchenne.
bras musculares funcionantes en las UM y afectan preferentemente a los músculos proximales de los miembros.
Ante la sospecha clínica de una miopatía, el estudio
electromiográfico debe ser realizado en la musculatura
proximal de un miembro superior e inferior estudiando
también un músculo distal y explorando las conducciones motora y sensitiva de los miembros.
Los hallazgos electromiográficos son muy claros en
las miopatías inflamatorias y degenerativas progresivas,
y son menos manifiestos en miopatías lentamente progresivas, en las metabólicas y miopatías congénitas 30.
El patrón miopático muestra la presencia de potenciales de UM de duración y amplitud disminuida que
con frecuencia son polifásicos (fig. 16). El músculo a
máximo esfuerzo presenta un patrón interferencial de
amplitud disminuida, motivado por un mayor reclutamiento de unidades motoras de corta duración y amplitud y polifásicas. En reposo habitualmente no hay actividad espontánea excepto en miopatías que cursan
con necrosis o degeneración rápida (miositis, distrofias musculares), en las que aparecen potenciales de fibrilación y ondas positivas (tabla 5).
Las descargas miotónicas con ritmo y amplitud creciente-decreciente y sonido característico son muy frecuentes en enfermedades que cursan con miotonía. Las
descargas seudomiotónicas, también llamadas descargas
repetitivas complejas, con inicio y final brusco, se observan en algunas miopatías y neuropatías.
Las conducciones motora y sensitivas son normales
en las miopatías.
TABLA 5. Hallazgos electrofisiológicos en las miopatías
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33
EMG
Reposo
Actividad ligera
Máximo esfuerzo
Conducciones nerviosas
No actividad espontánea,
excepto potenciales
de fibrilación en miositis
y distrofias musculares
Descargas miotónicas
en miotonías
Duración media de los
potenciales disminuida
y aumento de los potenciales
polifásicos
Patrón interferencial
de amplitud normal
o disminuida
Normales
EMG: electromiografía.
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