Versión en PDF

Anuncio
Fibrilación auricular por vía accesoria. A propósito de un caso
LEONEL HERNANDEZ CRUZ*, FRANCISCO L. MORENO MARTINEZ#, ANDRES PEREZ MORILLAS*
* Especialistas de Primer grado en Cardiología.
# Especialista de Primer Grado en Cardiología. Intensivista. Cardiocentro Santa Clara.
Dirección postal: Francisco L. Moreno. Servicio de Cardiología. Gaveta Postal 313. Morón 2, CP 67220. Ciego de Avila, Cuba.
e-mail: [email protected]
Summary
La fibrilación auricular por vía accesoria es una entidad que necesita diagnóstico preciso y
tratamiento efectivo urgente debido a que puede poner en peligro la vida del paciente. En este
artículo se expone el caso de un paciente de 51 años de edad, con antecedentes de preexcitación
ventricular, que hace un episodio de fibrilación auricular con conducción anterógrada por una vía
accesoria, sin repercusión hemodinámica y que se resolvió con la administración de procainamida.
Se muestran los trazos eléctricos en ritmo sinusal, durante la taquicardia, a través del tratamiento y
después de la restauración al ritmo sinusal. Se discute la repercusión clínica y el tratamiento.
Rev Fed Arg Cardiol 2002; 31: 450-453
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sos-tenida encontrada con mayor frecuencia en la práctica clínica, con
una prevalencia de 0,4% en la población general [1,2] y llega a afectar a cerca de 2,2 millones de
estadounidenses. Su incidencia aumenta con la edad y la presencia de enfermedad cardíaca [3].
El síndrome de Wolff-Parkinson-White fue descripto por primera vez en la literatura científica en 1930, y se
estima que afecta de 1 a 3 personas por cada 1.000 [4,5].
Estos datos sugieren que la concomitancia clínica de estas enfermedades puede alcanzar valores no
despreciables, más aún cuando conocemos que existe una mayor incidencia de FA en pacientes en quienes se
ha demostrado la existencia de una vía accesoria (VAc) que en los controles [6].
La FA por VAc (conducción anterógrada por la vía) es una enfermedad temida en la práctica clínica debido a que
con frecuencia produce deterioro hemodinámico y puede degenerar en fibrilación ventricular, amenazando de
forma inminente la vida del paciente. Es por ello que su diagnóstico preciso y precoz y un tratamiento rápido y
certero han sido y continúan siendo objetos de investigación, ya que son extremadamente necesarios para evitar
las complicaciones a corto y largo plazo [1,7].
En este artículo mostramos el caso de un paciente de 51 años con un episodio de FA con conducción
anterógrada por una VAc auriculoventricular.
CASO CLINICO
Paciente blanco, masculino, de 51 años de edad, con antecedentes de preexcitación ventricular (síndrome de
Wolff-Parkinson-White) diagnosticada con 4 meses de anterioridad al realizarse un electrocardiograma por
taquicardia referida. Acudió al Servicio de Emergencia luego de algo más de una hora de haber comenzado a
presentar palpitaciones y finalmente taquicardia. Se realizó un electrocardiograma y se observó la presencia de
una taquicardia con QRS ancho, irregular, sin onda P y frecuencia de aproximadamente 255 latidos por minuto
(Figura 1), sin repercusión hemodinámica.
Figura 1. Derivaciones DII y V5 donde se aprecia una taquicardia con QRS
ancho, irregular, sin onda P y frecuencia de aproximadamente 255 latidos por
minuto, producida por la conducción del estímulo eléctrico por una vía
accesoria auriculoventricular durante un episodio de fibrilación auricular.
Se diagnosticó FA con conducción anterógrada por la VAc y se decidió monitorizar para efectuar cardioversión
farmacológica. La droga elegida fue la procainamida. Tras la administración de 300 mg del fármaco la arritmia
persistía invariable. Después de completados 400 mg se observó que la FA continuaba, pero su conducción por
la VAc alternaba con conducción por el sistema normal (Figura 2A). Finalmente, después de administrada la
quinta dosis de 100 mg (500 mg en total) se observó que la FA era conducida solamente por vía normal (Figura
2B) y más tarde se recuperó el ritmo sinusal.
Figura 2. Derivación DII. A: se aprecia que la FA continúa pero su conducción por
la vía accesoria alterna con conducción por el sistema normal. Las flechas
señalan los estímulos conducidos por la vía accesoria. B: la FA continúa, pero
ahora el estímulo sólo transcurre por el sistema de conducción normal. El último
complejo es sinusal; la flecha señala la onda P.
El paciente fue sometido a un estudio electrofisiológico en el cual se localizó y destruyó la vía mediante ablación
con radiofrecuencia. La onda delta del electrocardiograma en ritmo sinusal desapareció y el PR se normalizó.
DISCUSION
La FA es una enfermedad muy frecuente que puede estar asociada o no con enfermedad cardíaca previa [1-3];
por esta razón el tratamiento de sus paroxismos, recidivas o cronicidad está bien establecido, inclusive para las
enfermedades asociadas en las que se incluye la preexcitación. No obstante, es de vital importancia recordar
que existen múltiples localizaciones de las VAc que, a su vez, tienen diversas propiedades que son las que les
confieren importancia clínica [8]. No es lo mismo una FA en un paciente con una VAc que una FA con
conducción anterógrada por una VAc. De hecho, las vías accesorias más comunes con mayor peligro de
fibrilación ventricular en caso de desarrollar FA son las auriculoventriculares y las auriculofasciculares, pues las
intranodales, las nodofasciculares y las fasciculoventriculares carecen de gran importancia clínica.
En un artículo publicado recientemente por Falk en New England Journal of Medicine [9] se hace una excelente
revisión de la FA, pero al momento de mostrar el tratamiento se sugiere cardioversión eléctrica urgente para los
pacientes con preexcitación; en cambio, Almendral y colaboradores [6] sí hacen distinción en cuanto a las
propiedades de la VAc y, por supuesto, en relación con el tratamiento. En los casos con relativa buena
tolerancia, puede recurrirse a la utilización de fármacos antiarrítmicos y se menciona en primer lugar a la
procainamida, seguida de la flecainida, la propafenona y la ajmalina.
Con esta reflexión no queremos destacar el papel de los fármacos antiarrítmicos sino puntualizar que no todas
las FAs con "preexcitación" son tributarias de cardioversión eléctrica de urgencia como única opción
terapéutica. Sin dudas ese tratamiento está indicado, pero se debe considerar cada caso individualmente pues
no sería sensato utilizar la cardioversión eléctrica como primera opción terapéutica en un paciente con FA y
antecedentes de preexcitación tipo Mahaim distal, porque el peligro de fibrilación ventricular es mínimo. Lo
mismo ocurriría con un paciente que presente una preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White evidente sólo a
frecuencias inferiores a los 80-90 latidos por minuto, donde el período refractario de la VAc es mayor que el del
sistema normal de conducción. Las vías accesorias son bandas anómalas de tejido conductor que pueden
conducir en sentido anterógrado y retrógrado, y no siempre producen preexcitación ventricular; alrededor del
25% son capaces de conducir sólo retrógradamente [10]. En el síndrome de Wolff-Parkinson-White la
taquicardia más frecuente es la ortodrómica; sólo alrededor del 10% de estos pacientes presenta una
taquicardia antidrómica, siendo ésta más frecuente en pacientes con múltiples vías accesorias [8,11]. La FA se
presenta frecuentemente en este síndrome y es muy peligrosa, pues de conducir anterógradamente por dicha vía
puede alcanzar frecuencias ventriculares cercanas o superiores a 300 latidos por minuto y degenerar en
fibrilación ventricular; en este caso el factor más importante que determina esta situación es el período
refractario efectivo anterógrado de la VAc [8,12]. Por otro lado, en pacientes con una VAc oculta, la FA no
comporta un riesgo adicional ni se diferencia electrocardiográficamente de las que aparecen en pacientes sin
haces anómalos (tomado de Farre J, Moro C, sin poder precisar la fuente específica).
Estos autores señalan que existen marcadores de riesgo, clínicos y electrofisiológicos, de desarrollar FA en
pacientes con VAc. Los primeros son la edad adulta, el sexo masculino, los antecedentes de palpitaciones
frecuentes o de larga duración, o FA documentada y taquicardias recíprocas muy rápidas. Los segundos son:
período refractario efectivo anterógrado de la VAc corto, degeneración de taquicardias en FA, inducción de FA
con un extraestímulo auricular e índice de longitud del frente de activación auricular corto.
En nuestro paciente utilizamos procainamida porque no existía repercusión hemodinámica y la arritmia era
perfectamente tolerada; además, este fármaco es sugerido por varios autores6,8 porque prolonga el período
refractario de la VAc haciendo que la conducción sea por el sistema normal, y tiene probada eficacia en la
supresión de las arritmias supraventriculares y ventriculares.
La FA con conducción anterógrada por una VAc auriculoventricular es una urgencia cardiológica. La
cardioversión eléctrica sincrónica debe ser practicada de inmediato en los casos con repercusión
hemodinámica. Cuando es bien tolerada y se decide cardioversión farmacológica, la procainamida puede lograr
excelentes resultados.
SUMMARY
ATRIAL FIBRILLATION BY ACCESSORY PATHWAY. A CASE REPORT
Atrial fibrillation is a disease that needs acute diagnosis and quick-effective treatment because of the hazard of
death. In this paper we shoe a 51 year-old man who had ventricular preexcitation and suffer an episode of atrial
fibrillation with anterograde conduction by accessory pathway, without hemodynamic derangement, in whom
administration of procainamide was successful. Electrocardiograms with sinus rhythm, during tachycardia, during
treatment and after restoration of sinus rhythm were shown. Treatment and clinical outcome are discussed.
Bibliografía
1. Klein AL, Grimm RA, Murray RD y col: Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial
fibrillation. N Engl J Med 2001; 344: 1411-1420.
2. Ortiz de Murúa JA, Avila MC, Ochoa C y col: Factores predictores independientes del éxito agudo y al año de la cardioversión
eléctrica en pacientes con fibrilación auricular crónica. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 958-964.
3. Prystowsky EN: Perspective and controversies in atrial fibrillation. Am J Cardiol 1998; 82: 31-61.
4. Basson CT: A molecular basis for Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med 2001; 344: 1861-1864.
5. Gollob MG, Green MS, Tang ASL y col: Identification of a gene responsible for familial Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med
2001; 344: 1823-1831.
6. Almendral J, Marin E, Medina O y col: Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Arritmias Cardíacas. Rev
Esp Cardiol 2001; 54: 307-367.
7. Silverman DI, Manning WJ: Strategies for cardioversion of atrial fibrillation. Time for a change? N Engl J Med 2001; 244: 1468-1470.
8. Ganz LI, Friedman PL: Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1995; 332: 162-173.
9. Falk RH: Atrial fibrillation. N Engl J Med 2001; 344: 1067-1078.
10. Oren JW, Beckman KJ, Mc Clelland JH y col: A functional approach to the preexcitation syndromes. Cardiol Clin 1993; 11: 121-149.
11. Chen PS, Pressley JC, Tang ASL y col: New observations on atrial fibrillation before and after surgical treatment in patients with the
Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 974-981.
12. Montoya PT, Brugada P, Smeets J y col: Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Eur Heart J 1991; 12; 144150.
Tope - Volver al Sumario Analítico
© 1994-2002 CETIFAC
- Bioingeniería UNER. Reservados todos los derechos
Descargar