Majocchi`s granuloma: a symptom complex caused by fungal

NIPOTI JÉSICA
INTRODUCCIÓN
Dermatofitos:
-Epidermophyton
-Trichophyton
-Microsporidium
Son queratinofílicos y colonizan e infectan los tejidos superficiales
queratinizados (piel, uñas y pelo) y en general no invaden mas allá de la epidermis.
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Existen 4 formas de infección por dermatofitos:
Granuloma de Majocchi (perifoliculitis granulomatosa nodular o
granuloma tricofítico)
Dermatofitosis profunda
Dermatofitosis diseminada
Micetoma y pseudomicetoma
HISTORIA…
Domenico Majocchi fue el primero que describió en 1883 una infección
granulomatosa intracutánea o subcutánea como resultado de la invasión por un
dermatofito (T. tonsurans)
TIPOS DE GRANULOMA DE MAJOCCHI
Papular perifolicular pequeña:
forma localizada, en personas sanas, frec en miembros inferiores, por rasurado,
oclusión y disrupción del folículo directa o indirectamente y deja introducir morg.
Placas o nódulos subcutáneas profundos:
personas inmunosuprimidas. Nódulos o abscesos, antebrazos, manos, y piernas
La lesión puede iniciar como una única o múltiples papulopústulas y nódulos
perifoliculares con o sin eritema
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La media de edad fue 42 años (3-87)
La media del tiempo de evolución fue 10 meses (1 sem a 8 años).
En un estudio realizado se observó que el 62 % de los pacientes eran
inmunocompetentes
El 60 %presentaba nódulos inflamatorios, el 17 % pápulas,16 % pústulas, el 4
%
Costras y un mínimo porcentaje presentó abscesos.
Las lesiones pueden supurar en estadios avanzados o si se sobreinfectan.
En cuanto a la localización
72 % en extremidades
24 % en una extremidad
7 % cara
4 % ingle o gluteo
4 % tronco
2 % oreja
1 % vulva y escroto
Síntomas
-10 % prurito
- 9 % ligera sensibilidad con la presión
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Transplante de órgano sólido (riñon-corazón-hig), Linfoma, LLC, SIDA
Cushing iatrogénico. LES/AR/CREST, Enfermedad de Behcet, EPOC, desnutrición
FÁRMACOS
Corticoides sistémicos, Tacrolimus , Azatioprina, Micofenolato mofetil, Quimioterapia,
MTX
FUENTES DE INFECCIÓN Y FACTORES
PREDISPONENTES
Infecciones superficiales prolongadas (nalga, pies o uñas)
Oclusión natural prolongada del folículo pilosos (área inguinal)
Uso prolongado de CTC tópicos potentes (aumenta el nro de hifas)
Agentes quimioterápicos o ID sistémica
PATOGÉNESIS
Disrupción de la barrera cutánea por traumatismos, hacen penetrar
microorganismos, la queratina se introduce en la dermis y sirve de sustrato
para los
dermatofitos. La destrucción celular por el crecimiento del hongo, reduce el
PH de la
dermis lo que favorece el desarrollo.
Los Péptidos Antimicrobianos cumplen un rol de defensa en la piel. La
activación de
monocitos, y queratinocitos degrada los PAM.
Neutrófilos secretan factores quimiotácticos q destruyen microorganismos y
los
macrófagos actuan fagocitando hongos. Los pacientes inmunosuprimiddos
por
fármacos tienen disminuídos estos efectos.
DIAGNÓSTICO
Examen directo: 76 % positivo con KOH (del pelo)
24 % es negativo (sobre todo si es de una costra o una
pústula)
Cultivo
Especies: Dermatofitos (97%): T. Rubrum, T tonsurans, T. Violaceum,
T. mMntsgrophytes, Microsporun canis,
E. Ffloccusum
No dermatofitos: Aspergilus fumigatus
ANATOMÍA PATOLÓGICA
-inflamación granulomatosa perifolicular
-células gigantes
- Infiltrado neutrofílico
- Linfocitos, macrófagos y cel epiteolides y multinucleadas cuando existe inflamación
crónica
- Elementos fúngicos (con tinción de PAS y GMS)
TRATAMIENTO
El tratamiento de primera elección es la Terbinafina. Se indica 250 mg día por
4a6
semanas. La droga es detectada en el estrato córneo luego de 24 hs de la
administración. Es superior para la eliminación de dermatofitos. Presenta
menos
interacciones farmacológicas que los azoles. Los de segunda elección son
griseofulvina e itraconazol.
El tratamiento tópico es inefectivo por la escasa penetración a tejidos
profundos.