Infertilidad(35 A) - Capitulos-Word - Medicina

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Meca: Rosita
Título: Evaluación de la pareja infertil
Máquina C
Título: "Evaluación de la Pareja Infertil"
Prefacio
Evaluación de la pareja infertil
Desde hace mucho la profesión médica ha identificado y conocido la necesidad
especial que tiene las parejas infecundas y la experiencia necesaria para la atención de
padres sin hijos.
En los últimos 20 años se han registrado notables progresos en la valoración y
tratamiento de la infertilidad, lo cual puede atribuirse al conocimiento más profundo
de la fisiología de la reproducción y a mejores técnicas de diagnóstico, empleo más
extenso de la endoscopía pélvica, nuevos fármacos, ultrasonografía, métodos
quirúrgicos más refinados y las nuevas técnicas de reproducción asistida.
El concepto de estudiar y tratar simultáneamente a la mujer y al varón en un
matrimonio sin hijos se lleva a cabo en nuestros hospitales Gineco-Obstétricos en todo
el país.
Concepto
Los estudios sobre infertilidad deben distinguirse muy bien entre la incapacidad para
concebir y la imposibilidad de llevar un embarazo a término lo que bien puede ser un
concepto local aislado en la terminología local.
La esterilidad se define como la incapacidad de concebir, es decir, la imposibilidad de
embarazo.
En la práctica se considera, estéril a la pareja en la que después de 1 año de mantener
relaciones sexuales normales sin usar ningún tipo de método anticonceptivo, no hay
concepción.
Con frecuencia se emplean como sinónimos de términos esterilidad e infertilidad,
aunque, en sentido estricto, no tiene el mismo significado.
Infertilidad significa incapacidad para tener hijos, pero con posibilidad de embarazo,
que no llega a término. Por lo tanto, una mujer infertil será aquella que queda
embarazada, pero no llega a tener hijos, mientras que la estéril no consigue embarazo.
1. Infertilidad Primaria. La mujer nunca concibió a pesar de la cohabitación y
exposición al embarazo por un período de 1 año.
2. Infertilidad Secundaria. la mujer concibió con anterioridad, pero no logra embarazo
con posterioridad, a pesar de la cohabitación y la exposición al embarazo por un
período de un año; si la mujer amamantó a su hijo anteriormente se debe calcular la
exposición al embarazo desde el fin del período de la amenorrea de la lactancia.
3. Pérdida del embarazo. la mujer es capaz de concebir, pero no logra producir
nacimiento vivo.
4. Esterilidad sin causa aparente. Entendemos por esterilidad sin causa aparente al
grupo de pacientes en las que sin identificarse la causa el embarazo no se logra.
Frecuencia
Se calcula que el 15 % aproximadamente de todos los matrimonios tienen hijos. Se
engloba en estas tasas tanto a las que desean tener descendencia como a las que no
quieren y realizan anticoncepción. Se incluye también a las parejas que inician las
relaciones sexuales tardíamente, en una época poco propicia para conseguir el
embarazo.
Si tenemos en cuenta estas limitaciones podemos calcular que aproximadamente el 10
% de los matrimonios o parejas que desean tener hijos y están en edad de concebir
son incapaces de tener descendencia.
En diversas estadísticas se demuestra que el índice de embarazo en las parejas
normales que inicia relaciones sexuales sin ningún tipo de protección es en el curso
de los 6 primeros meses 63 %; en los 9 primeros meses 75 %; en el primer año, 80 %
y en los primeros 18 meses, 90 %.
En una serie de estudios (Mosher, 1982; Ferro y Schewchuk, 1984) se destaca que la
fecundidad de la mujer disminuye con la edad, y aunque las cifras varía de unos
autores a otros, de forma general podemos aceptar que a partir de los 33 años la tercera
parte de las mujeres, al menos, serán estériles.
Es interesante señalar que las tasas de infertilidad de han incrementado
significativamente en EUA entre las mujeres de 20-24 años del 3,6 % en 1955 al 10,6
% en 1984, mientras que en los restantes grupos de edades no se observado un
aumento semejante.
Probablemente este aumento es consecuencia del incremento de las enfermedades de
trasmisión sexual.
4. Evaluación Clínica
Solo deben someterse a estudio aquellas parejas que han intentado embarazo durante
1 año con relaciones sexuales periódicas.
Sin embargo algunas parejas pueden no estar sujetos a este rigor. Si los datos
recolectados en la historia señalan trastornos en la espermatogenesis, disfunción
menstrual, Enfermedad Inflamatoria Pélvica, disfunción sexual no creo que exista
razón para esperar. las mujeres cuya edad es > 35 años puede ser una razón para iniciar
una evaluación de fertilidad.
La pareja debe ser vista unida por lo menos en la primera entrevista, teniendo en
cuenta que el factor masculino puede estar presente en 30-50 % como factor único.
Historia Clínica
Debe basarse en una entrevista inicial a la pareja en conjunto o por separado, para
poder captar un sin número de factores que incidan como causa de la esterilidad.
Ordenamiento del Interrogatorio
1. Identificación de la pareja.
2.- Razón de la visita: Infertilidad, abortos repetidos, evaluar potencial de fertilidad,
determinar el impacto de tratamientos médicos o quirúrgicos previos o de los hábitos
de vida.
3. Historia de infertilidad: Historia menstrual (menarquía, frecuencia, intensidad,
dolor, síndrome premenstrual). Duración de los intentos por concebir. Estudios
previos por la infertilidad, resultados y tratamientos. Hijos con parejas anteriores,
esterilidad previa a embarazo anterior. Historia ginecológica y obstetricia. Método de
concepción usado.
4. Historia Médica General: Ingresos con hospitalización. medicamentos, vitaminas o
suplementos nutricionales usados.
5. Historia quirúrgica: Cirugía pélvica. Dilatación legrados, quistes ováricos,
Miomectomía. Apendicectomía. Conización uterina. Cirugía de trompas. Embarazos
ectópicos.
6. Historia sexual: Frecuencia y oportunidad de las relaciones. Uso de lubricantes.
Eyaculación. Salida del semen poscoital. Ducha poscoital.
7. Tipo de Vida: Ocupación. Exposición a radiaciones. Tabaco Alcohol. Drogas.
Ejercicios. Frecuencia; duración, intensidad. Hábitos dietéticos. Desordenes
alimenticios. Exposición al calor.
8. Interrogantes para plantear: por que piensa que no ha logrado embarazo.
9. Interrogante sobre motivos. Para experimentar un embarazo. Para crear un hijo.
Para mantener un embarazo. Para salvar un matrimonio.
10. Interrogantes pisocosociales: presión familiar. Impacto de un embarazo cuando se
cursa una carrera. Factores culturales. Estabilidad marital.
11. Interrogantes sicosexuales: depresión, ansiedad, enojo, imagen corporal,
sexualidad.
12. Aspectos personales, éticos morales: aceptación de inseminación de un donante.
Fertilización asistida, técnicas de reproducción asistida simple o compleja. Donación
de óvulos. Adopción.
En esta primera entrevista debe darse a conocer a las mujeres de más de 35 años los
problemas relativos a la relación de edad y fertilidad: disminución del índice de
concepción, incremento de la mortalidad materna durante el embarazo, incremento
del riesgo de embarazo múltiple, embarazo ectópico, enfermedad trofoblástica, aborto
espontáneo, anormalidades genéticas en el feto, necesidad del estudio prenatal para
detectar síndrome de Dawn.
Exploración General. No debe omitirse nunca y será tan completa como lo permita la
formación general del ginecólogo que explora. Si existe alguna duda, debe recabarse
la ayuda del especialista necesario. Existe una larga lista de trastornos generales no
primitivamente genitales, que puede impedir la fecundación.
Exploración Genital. Comprende los siguientes tiempos: exploración abdominal,
inspección de los genitales externos, inspección de la vagina y del cuello uterino, tacto
vaginoabdominal.
7. Y tacto retrovaginal, colposcopia si se considera.
Recogida de secreciones vaginales y cervicales, son necesarias para realizas citología
y estudio bacteriológico que se practicará antes del tacto vaginal.
Examen del hombre. en el examen físico del hombre el médico fijará su atención en
las posibles anormalidades de la estructura genital como hipopsadia que puede
ocasionar deposición anormal del semen varicosidad de las venas espermáticas que
puede impedir la espermatogenésis. El tamaño de los testículos debe ser tenido en
cuenta, la próstata debe ser examinada buscando signos de infección (dolor,
consistencia).
Etiología
Antiguamente se creía que la mujer era siempre la responsable de la falta de
descendencia. Hoy sabemos que el hombre desempeña un papel tan importante como
la mujer y que frecuentemente la esterilidad o infertilidad surgen por la suma de varios
factores existentes en ambos conyugues.
8. Las causas capaces de producir esterilidad son muy numerosas. Podemos agruparlas
en los siguientes apartados:
Esterilidad de Origen Femenina
1. Causas cervicales
2. Causas uterinas (corporales)
3. causas tubáricas
4. Causas ováricas
5. Causas vulvares y vaginales
6. Causas psíquicas
7. Causas inmunitarias
8. Causas generales
Esterilidad de causa masculina
Esterilidad de origen desconocido
9. Evaluación de la pareja
1. Factor Masculino
Comentario introductorio
La evaluación del potencial de fertilidad en el sexo masculino se centra en el examen
del semen. Mientras que la azoospermia permanente significa esterilidad, la presencia
de espermatozoides en el eyaculado, no es compatibles con el diagnóstico de
esterilidad. Se han realizado numerosos intentos de definir que quiere decir semen
norma o un recuento de espermatozoides normal. La evaluación del hombre además
se ve limitada por la superpuesta parámetros del semen en el hombre fértil y subfértil
y la fluctuación en las muestras secuenciales de semen del mismo individuo. A pesar
de sus limitaciones el espermograma es la primera investigación que debe indicarse
para el estudio del factor masculino.
Las causas de la infertilidad masculina se resumen en el cuadro 1.
El examen físico debe considerarse imprescindible. Infortunadamente en la mayoría
de los casos la etiología específica del factor de infertilidad masculina no puede ser
identificado.
10. El varicocele es la causa más frecuente observada en la etiología del factor
masculino de infertilidad que puede ser corregida. En los últimos años se ha debatido
el rol del varicocele como factor masculino de infertilidad. El varicocele está presente
en 15 % de la población normal y aproximadamente 40 % de los hombres como factor
de infertilidad masculina.
La Organización Mundial de la Salud recientemente evaluó 9034 parejas infertiles y
concluyó que el varicocele está claramente asociado con daño en la función testicula
e infertilidad (41) Goerlick y Godlstein demostró una incidencia mayor en el factor
masculino secundario cuando se compra con infertilidad primaria lo que sugiere que
el varicocele causa daño progresivo en la espermatogenesis. (83) Magdar y col reporta
la primera investigación prospectiva, con control clínico donde demuestra la eficacia
de la varicocelectomía. En resumen la reparación está indicada cuando en la pareja se
ha demostrado factor masculino de infertilidad, la evaluación del factor femenino es
normal y el varicocele está presente al examen.
Síndrome Ovarios-Poliquisticos (PCOS)
En 1935 Stein y Leventhal llamaron atención sobre el Síndrome de Ovarios
Poliquísticos" (PCOS). En los momentos actuales esta claro que el PCOS es una
entidad heterogénea como se descubrió originalmente la entidad se caracteriza por un
exceso de andrógenos y anovulación crónica. En la clínica el síntoma más común
asociado con PCOS es el hirsutismo (90 %) e infertilidad (75 %). La obesidad se
encuentra aproximadamente en el 50 % de los casos. En el pasado el diagnóstico se
basaba en hallazgos encontrados de ovarios poliquísticos o escleroquísticos. Los
ovarios se muestran grandes de superficie gruesa, pulida y lisa. Cuando el ovario se
secciona se pueden identificar múltiples quistes foliculares debajo de la cápsula.
Microscópicamente existe fibrosis del estroma cortical con áreas de hialinización. El
examen de los quistes foliculares revela una actividad inusual de las células de la teca
interna con luteinización.
Generalmente no se encuentra corpus albicans ni corpora lutea en ocasiones 1 ó más
puede ser identificados. En un momento se piensa que este retrato microscópico era
característico del PCOS; y que estas evidencias sugieren un cuadro representativo de
largo períodos de anovulación por diferentes causas. Los ovarios poliquísticos
pueden ser observados en mujeres con hiperandrogenismo, que incluyen Síndromo
de Cushing, hiperplasia adrenal congénita, tumores ováricos y adrenal,
hiperprolactinemia, hipotiroidismo y acromegalia. En contraste un tercio de mujeres
con síntomas y parámetros hormonales sugestivos de PCOS pueden tener ovarios de
apariencia normal.
No existe acuerdo mundial en la patofisiología de PCOS al menos 5 grandes sistemas
pueden contribuir al desarrollo de PCOS:
1. Hipotálamo-hiófisis, 2) ovario 3) piel 4) glándula adrenal y 5) páncreas. Las
características de las anormalidades bioquímicas incluyen hiperandrogenismo
ovárico, hiperandrogenismo adrenal, secreción anormal de ganodotropina,
hiperestrogenismo periférico, hiperinsulinismo. Se ha sugerido que estas
anormalidades hormonales, representan un ciclo vicioso de eventos que perpetúa el
PCOS.
La secreción anormal de gandotropina corresponde a una elevada liberación de LH
con una liberación norma o baja de FSH. Los mecanismos responsables de la
secreción inapropiada de gonadotropinas no han sido plenamente elucidadas.
Centralmente una deficiencia de dopamina y un relativo exceso de norepinefrina
puede contribuir a una elevada secreción de LH. Una liberación relativa constante de
estrógenos resultado de una conversión extraplan determinando una secreción crónica
de estrógenos que puede contribuir a la persistente elevación de LH.
La supresión de FSH y la anovulación resultante puede ser debida parcialmente a la
secreción crónica de estrógenos o al incremento de la imbina o ambas. Algunos
investigadores sugieren que el defecto primario del PCOG es debido al hipotálamo.
Es posible que un incremento endógeno de la hormona liberadora-de gonadotropina
(Gn RH) puede incrementar la liberación de LH. Multitud de estudios han demostrado
un incremento en la frecuencia del pulso y amplitud de la LH en el PCOS. La
liberación de estrogenos constante puede contribuir a un incremento de la sensibilidad
a la Gn RH estimulando la liberación de LH y una disminución de la sensibilidad de
la hipófisis a la Gn RH para la liberación de FSH.
Otras investigaciones sugieren a la glándula adrenal un papel importante en la
patogénesis del PCOS. Aproximadamente el 50 % de pacientes con PCOS tienen
elevadas la liberación de dehidroespidrasterona. El mecanismo en la PCOS es
desconocido. Sin embargo, los pacientes con PCOS y elevada dehidropidrasterona
parecen tener adrenales muy sensitivos a la estimulación con ACTH.
La asociación de hiperinsulinemia en PCOS se manifiesta clínicamente por acantosis
nigricans. La severidad de la resistencia a la insulina se correlaciona con el grado de
hiperinsulinemia que en alto grado se correlaciona con la severidad del
hiperandrogenismo.
EL
estado
de
hiperinsulinemia
parece
causar
el
hiperandrogenismo y no viceversa. Esto se soporta por la observación que la
resistencia en la acantosis nigrican no se afecta por la producción baja de androgeno.
Los hallazgos más consistentes para el diagnóstico de PCOS es una elevación media
de testoterona en suero con un rango de 70 a 120 mg/dL. En pacientes que alcanza 10
mg/dL el diagnóstico de hipertecasis es más adecuado y existe la posibilidad de
considerar un tumor secretante de androgenos.
La presencia de un hiperandrogenismo no permite hacer el diagnóstico entre PCOS,
Síndrome de Cushing o de hiperplasia congénita adrenal.
El diagnóstico adrenal y Síndrome de Cushing se confirmará con test de estimulación
con ACTH y test de supresión con dexametasona.
Insuficiencia Ovarica
Definición
Según la recomendación de la OMS, las pacientes clasificadas como pertenecientes al
grupo III se caracterizan por ser mujeres amenorreicas sin evidencias de producción
de estrógenos ováricos y con un nivel elevado de FSH.
El fallo ovárico prematuro define cuando ocurre fallo de producción de estrógenos e
hipergonadotropismo antes de 35 años.
La etiología del fallo ovárico prematuro es multifactorial. Muchos casos son
idiopáticos.
El fallo ovárico pramturo (FOP) puede deberse a infección, destrucción iatrógenica
de los folículos primordiales que puede ocurrir como resultado de iradiación o
quimioterapia. Se han señalado anticuerpos antiováricos y otros desordenes
endocrinos inmunológicos asociados a FOP. Un incremento en la incidencia FOP se
asocia a un anormal mtabolismo de la galactosa. Las pacientes varian en edad.
En casi el 30 % del hipogonadismo, hipergonadotrópico, la insuficiencia ovárica esta
determinada genéticamente, por Ejemplo Síndrome de Turner. El Síndrome de Turner
se basa en una pérdida completa o parcial de los cromosomas X. La presencia de
ambos cromosomas X es esencial para el desarrollo normal de los ovarios.
Hiperprolactinemia
La asociación de disfunción ovaulatoria e hiperprolactinemia está muy bien
documentada. El mecanismo primario se debe a una inhibición de la secreción pulsatil
de GnRH que resulta en un estado hipoestrogénico. La secreción elevada de prolactina
puede causar inhibición directa de la esterogenesis en el ovario.
El trastorno menstrual más frecuente vinculado a la hiperprolactinemia es la
amenorrea.
Una proporción variable de hiperprolactinemia se asocia con galactorrea entre 51 y
98 % (Rjask y col).
En algunos casos la galactorrea se hace evidente varios años depués del inicio de la
amenorrea (Rjask y Col, 1976).
Se ha determinado que los niveles de prolactina sérica que causan amenorrea están
por encima de los 50 ng/ml. Los niveles de prolactina entre 30 y 50 ng/ml pueden
asociarse con alteraciones menores del ciclo, (p. ej. insuficiencia luteinica, ciclo
anovulatorio).
En la mayoría de los casos la etiología de la hiperprolactinemia es oscura.
La incidencia de adenoma hipofisiaria puede ser calculada en el orden del 35 %
aunque el adenoma hipofisiario tiende a manifestarse con alta secreción de prolactina,
puede también asociarse con cualquier grado de hiperprolactinemia. Por tanto la
evaluación con resonancia magnética o tomografía computadorizada debe
recomendarse en pacientes con hiperprolactinemia persistente sin tener en cuenta los
niveles de prolactina en suero.
Cuadro 9
Causas de Hiperprolactinemia
1. Fisiologías
- Embarazo
- Puerperio
2. Idiopaticas
- Disfuncional
- Hiperprolactinemia
3. Tumores
- Madroadenomas
Hipofisiarios - Microadenomas
4. Drogas
- Agentes Bloqueantes de Receptores Dopaminicos:
Fenotiazimas por Ej:
Clorpromazina
Butitrofenomas por ej:
Haloperidol, Metoclopramida
Sulpiride
Agentes deplecionantes de
Dopamina: Reserpina, metildopa.
Otros:
Estrogenos
5.
- Hipotiroidismo-Reversible
Con-TMTO
6.
- Trastornos - Lesiones del eje
Hipotalamicos HipotalamoHipofisiario
7.
- Enfermedad - Incluyendo
Renal Crónica Hemodialisis
Amenorrea-Hipotalamica
El diagnóstico de amenorrea hipotalámica se realiza por exlucisón. Su etiología es
debida a múltiples factores, el mecanismo primario se debe a una alteración de la
secreción en el GnRH. Como resultado de ello se produce una disminución de la
secreción de gonadotropinas, un fallo en la estimulaicón del desarrollo folicular y una
disminución en la estreogenésis gonadal. Cualquier proceso que resulte en un
disturbio de la producción de GnRH producirá una amenorrea hipotalámica. Las
causas de amenorrea hipotalámica incluyen, ejercicio, pérdida de peso, Síndrome de
Kallman, tumores no funcionales del hitpotálamo.
El problema clínico asociado con la amenorrea hipotalámica es la infertilidad.
Defectos de la Fase Luteal
El defecto de la fase lutra se refiere a una relativa defiencia en la secreción de
progesterona por el cuerpo luteo.
La diferencia de progesterona puede ser tanto por su cantidad o duración. La fase
luteal corta se refiere a una disminución entre el intervalo de la ovulación y la
menstruación en 10 días o menos.
La fase luteal inadecuada se refiere a una fase de duración adecuada con una
disminución de la secreción de progesterona.
Cariotipo, vasografía y biopsia testicular. Se recomienda en pacientes con azoasperpia
y oligospermia severa. El estudio endocrino con medidas en suero de testoterona,
hormona folículo estimulante (FSH), hormona-estimulante- del tiroides (TSH) y
prolactina debe ser considerado en pacientes con azoaspermia, oligospermia o
oligoastenospermia (poca motilidad). Los factores inmunológicos pueden sugerirlo
por aglutinación espermática, oligoastenospermia, o pobre penetrabilidad del moco
cervical. Estudio microbiológico se recomienda si existe sugerencia de infección del
tracto genital.
Cuadro # 1
Causas de infertilidad masculina
- Factores anatómicos
- Varicocele
- Criptoquidia
- Obstrucción ductal (Síndrome Young)
- ANomalias Congénitas (hipospadla, epispadia, fibrosis quística, hipoplasia o aplasia,
ausencia parcial o total de los vasos deferentes).
Factores endocrinos
- Deficiencias gonadotrópicas
- Síndrome Kalmann
- Tumor de la hipófisis (Enfermedad de Cushing, acromegalia)
- Hipotiroidismo
- Síndrome enucoide
- Defectos enzimáticos en la síntesis de testoterona.
- Deficiencias de loa receptores androgénicos
- Hiperplasia adrenal congenita.
Factores Genéticos
- Síndrome Kilnefelter
- Síndrome Down
- 47 XYY
- Translocación autosómica
Factores Inflamatorios
...
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